Протеинурия почечная недостаточность

Оглавление:

Протеинурия — функциональная и патологическая

Протеинурия — наличие в моче белка — выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия — это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной признак нефротического синдрома. С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

  • транзиторная протеинурия — возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при переохлаждении. Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;
  • ортостатическая протеинурия — у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия — это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

    Разновидности патологической протеинурии:

  • преренальная протеинурия — выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;
  • ренальная — протеинурия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;
  • постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

    При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

    Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

    Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

    Выделяют три степени выраженности протеинурии:

    1. Легкая протеинурия. при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

    2. Умеренная протеинурия. характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

    3.Выраженная протеинурия. Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

    Протеинурия у беременных

    Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

    При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода.

    В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия — осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

    Как сдавать анализы при протеинурии.

    Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

    1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

    2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

    3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

    4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

    5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

    6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

    Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.

    P.S. Если эта статья оказалась для вас полезной, вы можете сказать «спасибо» ее автору, нажав кнопочку вашей любимой социальной сети или написав свой комментарий.

    Рекомендуем также прочитать статьи:

    Источник: http://kozdor.ru/odna_stat.php?id=394

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

    Опубликовано 5 Июль, 2011

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

    Мочевыделительная система .

    Причины хронической почечной недостаточности

    Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит. то сейчас на первое место вышел сахарный диабет. который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

  • поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
  • поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
  • кистозные заболевания (6%) [киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
  • поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.
  • Поликистоз почки (справа).

    Изменения в почках

    Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов. рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.

    Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез ) вызвано 2 причинами:

  • атрофическими изменениями в канальцах. из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
  • сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl. и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.
  • При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

    Классификация

    Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.

    Стадии почечной недостаточности. принятые еще в СССР:

  • начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
  • консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
  • терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.
  • В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП). под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий. из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.

    Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)

    Источник: http://www.happydoctor.ru/info/807

    Протеинурии это почечная недостаточность?

    Иногда, мы найдем при мочеиспускании моча необычно большое количество пузырьков, некоторые люди будут игнорировать это явление, некоторые люди будут думать, что это очень серьезный феномен. Разные люди имеют разные интерпретации, для тех людей, которые имеют заболевания почек, они очень обеспокоены пенная моче. Потому что это типичные симптомы проблемы с почками, но также показывает, что ухудшение функции почек, если не лечить вовремя приведет к очень тяжелом состоянии.

    Но пенная моче не почечная недостаточность, для того, чтобы лучше определить пенистый мочи, вы можете сделать эти тесты, такие как анализ мочи, белка в моче электрофореза, 24-часовой мочи белка, белка в моче .

    При этом эти испытания, вы можете иметь предварительные знание мочи .

    Если пузырек большой или размер не является равномерным, длится только на короткое время, это пенная моче нормально, это связано с органическими веществами и неорганическими веществами в моче, такие как глюкоза и минеральных солей.

    Если пена большой и быстро исчезают, это может означать, что сахара в моче веществ.

    Если пузырек является тонким и долгое время не исчезнет, это может быть протеинурии.

    кроме того, пенного мочи, если пациент имеет позывы, частое мочеиспускание, дизурия или отек, высокое кровяное давление рекомендуется пациентов с болезнью почек в местные больницы для ранней диагностики и своевременного и адекватного лечения ,

    Для пациентов с почечной недостаточностью. пенная моче является распространенным явлением.

    Любые проблемы с почками? Обратитесь к нашему Онлайн-врачу. Удовлетворение пациента достигает 93%.

    Источник: http://www.hospital-kidney.com/kidney-failure-symptoms/789.html

    Код по МКБ-10

    Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

    Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия — обязательный признак большинства заболеваний почек.

    Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии — преобладание бета2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .

    Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

      Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели). Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев. При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

      Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

      Источник: http://ilive.com.ua/health/proteinuriya_74832i15945.html

      Протеинурия. Клиническое значение выявления общего белка в моче

      В последнее время в отечественной литературе достаточно часто обсуждается вопрос: что считать протеинурией? Если раньше протеинурией называли просто обнаружение белка в моче обычными качественными или количественными методами. чувствительность и специфичность которых была не очень высока, то сейчас, учитывая все большее внедрением в практику более чувствительных и специфичных методов, о протеинурии говорят, когда уровень белка в моче превышает норму. Варьирует и понятие нормы белка в моче – что связано с использованием как старых, так и новых методов определения белка в моче, которые отличаются чувствительностью и специфичностью. Некоторые авторы, учитывая наличие белка в моче и у здорового человека, понимают под термином протеинурия вообще выделение белка с мочой и для простоты делят протеинурию на физиологическую и патологическую, что сейчас также дискутируется. Обычно под термином протеинурия понимается увеличение содержания белка в моче.

      В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями. которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное ) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа необходимо указывать нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.

      При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой. В норме суточная моча содержит белок в незначительных количествах. В физиологических условиях профильтровавшийся белок практически полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве мочи колеблется по разным авторам от следов до 20 – 50, 80 – 100 мг и даже до 150 – 200 мг. Некоторые авторы считают, что суточная экскреция белка в количестве 30 – 50 мг/сут является физиологической нормой для взрослого человека. Другие полагают, что выделение белка с мочой не должно превышать 60 мг/м2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда величина физиологической протеинурии может в четыре раза превышать указанные значения.

      Общим условием появления белков в моче здорового человека являются достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более 100 – 200 кДа.

      У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая протеинурия. Такую протеинурию называют также физиологической. функциональной или доброкачественной. так как она, в отличие от патологической, не требует лечения.

      Физиологическая протеинурия

      Маршевая протеинурия

      Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения. наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

      Значение фактора охлаждения в генезе скоропреходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн.

      Albuminuria solaris

      Известна albuminuria solaris. возникающая при выраженной реакции кожи на инсоляцию, а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.

      Протеинурия при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови

      Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах.

      Источник: http://www.clinlab.info/Urinalysis/Proteinuria-37

      Причины протеинурии

      При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче  обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

      В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

      К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

      Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

      В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент изменения заряда.

      Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

      Протеинурия, превышающая 3 г/сут, — ключевой признак нефротического синдрома .

      Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

      Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

      Протеинурия: ее причины и опасность

      Протеинурия имеет в виду большое содержание белка в моче. Исследования показали, что когда почечные клубочки повреждены, более белка вытекает в мочу и так возникает протеинурия. Вот и почему протеинурия является признаком повреждения почек. В этой статье мы напишем о протеинурии.

      Обычно когда очень мало белка в моче существует, то нет очевидных симптомов и дискомфортов. Однако, когда много белка в моче, то отек, одышка, застой крови в легких, пенная моча и другие симптомы бывают. Протеинурия может быть признаком болезни почек любого типа, например, гипертоническая нефропатия, диабетическая нефропатия, нефротический синдром, инфекции, гломерулонефрит, минимальный нефрит и другие.

      — Микроальбуминурия: белок 30-150 мг в суточной моче

      — Легкая протеинурия: белок 150-500 мг в суточной моче

      — Умеренная протеинурия: белок 500-1000 мг в суточной моче

      — Тяжелая протеинурия: белок 1000-3000 мг в суточной моче

      — Массивная протеинурия: белок 3500 мг в суточной моче

      Протеинурия в основе вызвана повреждением клубочков и так самое важное- ремонтировать и восстановить клубочки. Для этой цели мы рекомендуем программое китайское лечение: Микро-китайская медицина Осмотерапия + лечебные ванны для ног или для всего тела + смесь Mai Kang + отвары. Они вместе могут расширить кровеносные сосуды, ускорить кровообращение, подавить воспаления, ремонтировать поврежденные клетки и ткани почек, восстановить их функции, поднять иммунитет, обеспечить нужные питательные вещества и укрепить общее состояние здоровья.

      Для дополнительных информаций оставьте нам сообщения ниже или пообщайтесь с нашим врачом-онлайн и мы ответим вам на первое время.

      Уважаемый пациент! Вы можете задать онлайн вопрос консультациям. Мы постараемся в краткие сроки дать Вам на него исчерпывающий ответ.

      Источник: http://www.kidney-cure.org/ckd-symptoms/1963.html

      Почечная недостаточность у мужчин

      Содержание

      Почечная недостаточность считается сложной проблемой даже при наличии современных методов лечения. Это – потенциально обратимое, внезапно развившееся нарушение или отказ функционирования почек. Коварный недуг разрушает не только почки, но и организм в целом. Заболевание поражает представителей обоего пола независимо от возраста. Но, почечная недостаточность у мужчин отличается по характеру развития и проявлениям от аналогичного состояния у женщин. Это связано с особенностями мужской и женской физиологии.

      Характерные отличия развития ПН у мужчин

    • Рак простаты;
    • Чрезмерное употребление алкоголя;
    • Табакокурение;
    • Употребление наркотиков.
    • При несвоевременном и некачественном лечении почечная недостаточность прогрессирует и приводит к серьезным расстройствам в работе всех органов и систем. Развивается интоксикация организма, нарушается обмен веществ, что приводит к необратимым последствиям. Тенденция увеличения числа страдающих почечной недостаточностью мужчин ежегодно увеличивается на 10-12%.

      Понятие почечной недостаточности

      Это терминальная патология, при которой частично или полностью утрачивается функция почек и они перестают образовывать, фильтровать и выделять мочу. Вследствие этого в организме развиваются нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, что ведет к нарушению работы всех органов и систем. В клинике заболевания различают две формы – острую и хроническую.

      Острая почечная недостаточность

      Причины ОПН

      Причины развития ОПН у мужчин многообразны. Их можно выделить в три группы и соответствующие им формы:

      Симптомы ОПН

    • Специфические, когда резко снижается количество выделенной мочи (олигурия), или до полного прекращения выделения мочи (анурия).
    • Неспецифические, когда больной отказывается от еды, у него наблюдаются тошнота, рвота, диарея, отеки верхних и нижних конечностей, увеличение печени, заторможенность или возбудимость НС.
    • Стадии ОПН

      В клинике острой почечной недостаточности различаются 4 четко ограниченные стадии.

      Начальная

      Эта стадия характеризуется симптоматикой, обусловленной воздействием факторов, вызвавших ОПН. Она может слабо проявляться в общем недомогании, постепенном развитии интоксикационного синдрома, сопровождающегося болями в животе, тошнотой, бледностью кожных покровов.

      Олигоанурическая

      Основным признаком развития этой стадии является резкое снижение выделяемой мочи, или полное ее отсутствие. Общее количество мочи обычно не превышает 500 мл в сутки. Моча кровянистая, с большим количеством осадка. Состояние больного резко ухудшается в течение первых трех суток. Характерны такие показатели крови, как протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, ацидоз. Если развивается отек легких, то возникают одышка и влажные хрипы. Это свидетельствует о самоотравлении организма, признаками которого являются заторможенность, сонливость, распространенные по телу отеки, адинамия и др.

      Со стороны других органов также развиваются патологические состояния: перикардит, уремический гастроэнтероколит, панкреатит, гепатит, пневмония, сепсис. Продолжительность этой стадии может быть от нескольких часов до нескольких дней. Более продолжительное течение этого периода ОПН может свидетельствовать о развитии осложнений со стороны почек или других органов и систем.

      Диуретическая

      Это восстановительная стадия, которая делится на фазу раннего диуреза и фазу полиурии. Суточный диурез постепенно увеличивается, что указывает на восстановление концентрационной функции почек. В этой стадии состояние больного может сопровождаться клеточным обезвоживанием. Но по мере восстановления почек, опасность обезвоживания и связанных с нею осложнений проходит. Объем выделяемой мочи приходит в норму и достигает 2,5 литра. Вместе с почками восстанавливаются функции других органов. Период восстановления длится до 2,5 -3 недель.

      Выздоровление

      Эта стадия довольно продолжительная и может затягиваться до нескольких месяцев. Восстанавливаются в полном объеме функции почек и других органов.

      Диагностика ОПН

      ОПН следует дифференцировать от острой задержки мочеиспускания из-за наличия общей симптоматики. Большое значение в диагностике ОПН придается анамнезу. Его информация поможет установить наличие заболеваний, которые могут вызвать анурию или факт отравления организма. Описание болей в области поясницы помогают врачу установить форму ОПН – ренальную, постренальную и т.д. Отсутствие мочи в мочевом пузыре дает основание предположить ОПН. Если в нем есть хотя бы незначительное ее количество, то она исследуется, что позволяет уточнить диагноз.

      Ультразвуковое исследование почек – наиболее информативный диагностический метод

      В диагностических целях проводится биохимия плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и выявляется кислотно-основное равновесие.

      Для диагностики постренальной ОПН проводятся инструментальное, ультразвуковое и рентгенологическое исследования почек. Эти методы позволяют определить степень сохранности функции почек, их размеры и структуру.

      Результаты диагностики позволяют определять вопросы лечения ОПН.

      Лечение ОПН

      Методы лечения ОПН выбираются в зависимости от стадии заболевания.

      Прогноз ОПН

      Почечная недостаточность в острой форме является терминальным состоянием, и исход ее зависит от своевременного и качественного лечения. При благоприятном исходе, восстановление почечных функций в полном объеме происходит в 35-40% случаев, частичное восстановление – в 10-15% случаев, а для 1-3% пациентов, перенесших ОПН постоянно необходим гемодиализ.

      Хроническая почечная недостаточность

      Синдром хронической почечной недостаточности – это постепенная гибель клеточных структур почки – нефронов в результате прогрессирующей патологии почек. Происходит замещение функциональной почечной ткани соединительной и уменьшение объема органа.

      Причинами развития ХПН часто являются гломерулонефрит и пиелонефрит в хронической форме; сахарный диабет; пороки развития почек, заболевания сосудов, системные заболевания.

      Механизм развития ХПН связан со структурными изменениями в паренхиме почек. В результате нарушения функций клубочков и канальцев происходит уменьшение количества функционирующих нефронов, поражение кровеносной почечной системы, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур. Все это приводит к нарушению метаболических процессов.

      Симптомы ХПН

      Признаки почечной недостаточности в хронической форме проявляются в зависимости от стадии заболевания.

    • Скрытая (латентная) стадия. как правило, протекает бессимптомно. У больного развивается слабость и утомляемость при физических нагрузках. При биохимическом исследовании крови нарушений не обнаруживается, общий анализ мочи может показать небольшое количество белка.
    • Компенсаторная стадия характеризуется увеличением количества выделенной мочи (до 2,5л). Анализ мочи, и биохимия крови указывает на изменения в показателях.
    • Интермиттирующая стадия. Функции почек заметно нарушаются. В крови наблюдается стойкое повышение мочевины и креатинина. Симптоматика более выражена: сильная слабость, жажда, постоянная сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, рвота. Кожа сухая, со сниженным тургором, с желтоватым оттенком. Наблюдаются атония мышц, тремор пальцев рук, непроизвольные судорожные подергивания мышц, боли в суставах. Периоды ухудшения состояния сменяются периодами улучшения. Поддерживающая консервативная терапия позволяет пациенту находиться в прежнем режиме работы, но при увеличении физических и психоэмоциональных нагрузок, нарушении питания, ограничения в питьевом режиме, инфекционных заболеваниях и других стрессовых ситуациях, происходит ухудшение состояния.
    • Терминальная стадия характеризуется уремической интоксикацией. Количество выделяемой мочи резко уменьшается до полного ее отсутствия. Происходит поражение метаболическими токсинами органов и систем: дистрофия сердечной мышцы, перикардит, отек легких, энцефалопатия, нарушения в работе кровеносной, иммунной и других систем. Эти и многие другие деструктивные процессы носят необратимый характер. Происходит выделение мочевины через кожу, больной пахнет мочой.
    • Диагностика

      Постановка диагноза ХПН осуществляется комплексом мероприятий:

    • Лабораторные анализы: общий и биохимический анализ крови, моча на белок и кровь, проба Реберга – Тореева (оценка выделительной функции почек). Проба Реберга – Тореева позволяет рассчитать скорость клубочковой фильтрации – СКФ. Она является одним из основных показателей в определении степени и стадии болезни. Наряду с этой пробой, проводятся расчеты, которые корректируются по половому признаку, возрасту, массе тела и другим показателям.
    • Инструментальные исследования: УЗИ почек (уточняется степень поражения почечной ткани), биопсия (позволяет выявить стадию заболевания), R-графия почек (только для больных с I – II степенью ПН).
    • Аппарат для проведения гемодиализа, использующийся в качестве заместительной терапии при почечной недостаточности

      Лечение ХПН

      Для каждой стадии хронической почечной недостаточности предусмотрена своя стратегия лечения, с учетом всех показателей диагностического исследования.

      • Лечение на первой стадии направлено на основное заболевание и купирование обострения в почках.
      • Вторая стадия характеризуется прогрессированием почечной недостаточности. Поэтому лечение сосредотачивается на снижении темпов прогресса. Назначаются препараты, сдерживающие развитие патологического процесса в почках. Наряду с этим, применяются средства, направленные на поддержание жизнедеятельности всего организма.
      • На третьей стадии заболевания, когда развиваются осложнения, в комплексное лечение вводятся препараты, замедляющие прогрессирование ПН, и также проводится симптоматическая терапия других органов и систем.
      • На четвертой стадии ХПН пациента готовят к заместительной терапии, а на пятой проводят ее.
      • Заместительная терапия при ХПН – это проведение гемодиализа и перитонеального диализа .

        Перитониальный диализ, применяется для очищения крови в домашних условиях самим пациентом

        Гемодиализ представляет собой аппаратный внепочечный метод очищения крови, позволяющего вывести токсины из организма и привести в норму показатели водного и электролитного баланса. Процедура проводится в условиях стационара не реже 3 раз в неделю, длительностью каждой процедуры не менее 4 часов.

        Процедура очищения крови с помощью перитонеального диализа заключается в наполнении брюшной полости диализирующего раствора через катетер. В брюшной полости между раствором и кровью пациента идет обмен. В результате токсичные вещества и вода удаляются через катетер. Раствор в полости находится в течение нескольких часов. Плюсы такого метода в том, что пациенту не надо постоянно находиться в зависимости от гемодиализной установки. Всю процедуру он выполняет самостоятельно. Для контроля он ежемесячно посещает диализный центр. Используется метод чаще всего во время ожидания трансплантации почки.

        Питание при синдроме почечной недостаточности

        Соблюдение диеты при почечной недостаточности играет важную роль, так как некоторые виды продуктов могут усугубить ее прогрессирование. Она разрабатывается с учетом стадии и тяжести заболевания, наличия обострений или осложнений. Назначается диета с ограничением животных белков, соли, фосфора. Количество и качество диетического состава пищи составляется врачом-диетологом совместно с лечащим врачом. Животные белки рекомендуется заменять растительными, в основном соевыми. Также устанавливаются нормы потребления растительных жиров и углеводов.

        Операция по трансплантации почки проводится на пятой стадии развития почечной недостаточности

        Профилактика почечной недостаточности

        Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost-muzhchin

        Хроническая почечная недостаточность

        Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

        Этиология хронической почечной недостаточности

        К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

        1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

        2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

        3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

        4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

        5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

        6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

        7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

        8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

        Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

        Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

        При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

        Патогенез хронической почечной недостаточности

        Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

        При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

        Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

        Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

        Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

        Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

        Классификация хронической почечной недостаточности

        В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

        1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

        2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

        2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

        3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

        4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

        Симптоматика и клиническое течение

        Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

        Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

        В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

        Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

        Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

        Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

        Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

        Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

        При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

        Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

        Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

        Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

        Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

        Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

        У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

        Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

        Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

        Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

        Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

        Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

        За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

        Диагностика хронической почечной недостаточности

        При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

        Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

        Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

        Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

        Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

        Схожие статьи:

        • Специи при камнях в почках Влияние имбиря на почки Имбирь входит в число горячих специй. Он широко используется в народной медицине и признается многими фармацевтическими компаниями в качестве альтернативы химическим препаратам. Для здорового человека употребление специи – это способ продлить свою молодость, а для больного – улучшить […]
        • Соэ при пиелонефрите у женщин Пиелонефрит у женщин: симптомы заболевания Существует несколько методик дифференцирования патологии: По характеру течения: острая форма (серозная или гнойная, хроническая и рецидивирующая). По фазе заболевания: активное воспаление, латентное, ремиссия. По стадии проходимости: обструктивный и […]
        • Спазм сосудов почки УЗИ сосудов почек Ультразвуковая допплерография сосудов почек (УЗДГ) — это методика, позволяющая исследовать особенности расположения вен и артерий относительно почки, а также визуализировать локализацию почечных сосудов, их диаметр и структуру. Во время процедуры можно оценить скорость кровотока и выявить […]
        • Сотрясение почек симптомы Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга - это легкое обратимое нарушение функций головного мозга, возникшее из за травмирующего воздействия. Считается, что в основе проявления сотрясения лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональное. Сотрясение головного мозга […]
        • Сочи камни в почках Лечение камней почек Возможности лечения камней почек варьируют от простого наблюдения до медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. Чаще всего, лечение конкремента в почке проходит планово, т.е. не требуется экстренных действий. В некоторых случаях пациентам необходима неотложная помощь. […]
        • Сосновые почки лечение детей ????? ?????: ??????? ????????? ??????? ?????????? ???????? ???????? ???????? ?????, ??????? ??????? ????? ???????? ??????? ? ??????, ????? ? ?????????????. ??????, ???????? ? ???????? ???????? ? ??????????? ???????? ????? ??? ??????? ??????????? ??????????? ?????. ????????? ?????? ???????? ???????? ???????? […]
        • Состав коралловидных камней в почках Опасность коралловидных камней в почках Коралловидные камни Содержание Причины коралловых камней Причину образования почечного коралловидного нефролитиаза можно сопоставить с множеством заболеваний, которые появляются и развиваются в результате сложнейших физико-химических процессов в организме, а именно – […]
        • Солевая нефропатия у ребенка Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]