Прогноз при нефротическом синдроме

Особенности нефротического синдрома

Острый нефротический синдром является воспалением почечных клубочков, которое имеет признаки азотемии. При этом наблюдается выраженная протеинурия (белок в моче). гематурия (подробнее здесь ), солевая задержка в моче и жидкости в организме, что в дальнейшем ведет к артериальной гипертензии. Важно отличать нефритический и нефротический синдром. Ни один из них не является диагнозом, а только показатели отдельных состояний при разных болезнях. Если говорить проще, то под нефрозом подразумевается поражение почек, а под нефритом –  воспаление почек .

Развитие нефротического синдрома происходит на фоне многих заболеваний урологического, системного, инфекционного, хронического и метаболического характера. Примерно в 20% случае нефротические синдромы осложнены почечными заболеваниями. Данной патологии чаще подвергаются взрослые люди до 40 лет). Нефротический синдром у детей встречается намного реже, как и в более преклонном возрасте.

Классической тетрадой признаков при нефротическом синдроме выступают: гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови человека), гипоальбуминемия ( снижение уровня альбумина в сыворотке крови ) и гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), а также — отечность.

Это тяжелое состояние, грозящее серьезными осложнениями

Содержание

Причины

Развитие нефротического синдрома происходит при нарушениях фильтрации в клубочках почек. Следует отметить, что клубочки представляют из себя образования из капилляров, именно в них происходит фильтрация крови. Все лишнее и ненужное после фильтрации естественным путем попадает в мочу и вместе с ней выводится из организма.

Некоторые патологии почек приводят к разрушению клубочковых клеток, соответственно, фильтрация становится не такой эффективной. Кроме того, происходит нарушение процессов реабсорбции белков в канальцах. Если причина нефротического синдрома кроется в почечных патологиях, то следует говорить о первичном нефротическом синдроме. Именно его диагностируют у двух третей пациентов.

Достаточно частое явление — острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Если диагноз подтверждается, пациенту в обязательном порядке проводят биопсию почек и генетические анализы.

Нефротический синдром вторичного характера развивается наряду с другими заболеваниями – хроническими инфекциями, заражениями крови, опухолями.

В последнее время специалисты все чаще становятся приверженцами версии об аутоиммунном происхождении данного синдрома. Это означает, что иммунные клетки в силу разных причин атакуют здоровые клубочковые клетки и разрушают их.

Даже не смотря на то, что причины могут быть разнообразными, симптомы нефротического синдрома всегда однотипны и идентичны.

Главным симптомом выступает протеинурия. При этом с мочой за сутки выделяется от 3.5 до 5 г белка. Это ведет к снижению сывороточного белка.

Следующий признак – задержка жидкости в организме, которая проявляется отечностью .

По мере прогрессирования синдрома, пациент становится слабым, ощущает сухость во рту, постоянно испытывает жажду, у него отсутствует аппетит. Кроме того, нередко заболевание сопровождается головными болями, тяжестями в поясничной облассти, рвотами, метеоризмом и расстройством кишечника.

Яркий симптом нефротического синдрома – олигурия ( уменьшение количества отделяемой почками мочи ). во время которой выделяется не более литра жидкости в сутки.

Признаки нефротического синдрома

Гидроторакс. которым сопровождается данное состояние, нередко становится причиной одышек, при чем даже в состоянии покоя. Из-за периферических отеков человек не может нормально двигаться, его движения скованы.

Происходят изменения и с кожными покровами. они становятся бледными и сухими, шелушатся. Волосы и ногти становятся ломкими.

Состояние способно носить как бурное, так и постепенное развитие, при этом симптоматика также может варьироваться в каждом конкретном случае.

Что касается клинического течения, то различают чистый и смешанный нефротические синдромы. Первый вид характеризуется отсутствием гематурии и гипертензивных состояний, во втором эти состояния ярко выражены.

Дифференциальная диагностика

Для того, чтобы достоверно распознать нефротический синдром, необходимо провести целый ряд специфических клинических и лабораторных исследований.

При объективном осмотре у пациентов с подозрением на нефротический синдром специалист выявляет характерное состояние кожных покровов – они становятся бледными, холодными и сухими. Язык пациента обложен, живот – увеличен в размерах. Невооруженным глазом видны отеки.

Далее, для подтверждения диагноза, необходимо провести анализы мочи и крови. Моча очень плотная, в ней повышается содержание лейкоцитов  и обнаруживаются цилиндры. в осадке – кристаллы и нейтральный жир.

В крови увеличивается СОЭ и тромбоциты, немного снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.

Для того, чтобы выяснить степень изменений в почечных тканях, проводят УЗИ, УЗДГ сосудов органа и нефросуинтинграфию.

Течение

Течение нефротического синдрома крайне сложно. Особенно этот процесс осложняется с учетом возраста пациента, клинических симптомов, которыми проявляется, осложнениями. Положительный исход во многом зависит от адекватного и своевременного лечения. Так, например, у деток течение синдрома весьма благоприятно, потому как состояние характеризуется частыми и продолжительными ремиссиями, а основное заболевание достаточно неплохо реагирует на кортикостероидные препараты. А вот в более старшем возрасте треть пациентов в итоге зарабатывает хроническую форму почечной недостаточности .

Неотложное состояние

Если при наличии симптомов пациент чувствует себя достаточно нормально, можно отложить к утру посещение врача. Однако в некоторых ситуациях действовать следует молниеносно, чтобы не упустить драгоценные минуты, каждая из которых может стать фатальной.

Так, без отлагательств следует вызвать скорую помощь, если возникли следующие ситуации:

  • Наблюдается сильнейшая отечность, с увеличением живота и одутловатостями лица
  • Человек сильно побледнел, вдруг стал вялым, его кожа стала сухой. За короткое время пациент утратил значительную массу тела, его ногти и волосы потерпели сильные изменения, мышц атрофировались.
  • Начались сильные боли в животе, открылась рвота.
  • Лечение

    Терапия данного состояния в первую очередь должна быть направлена на то, чтобы устранить его главные причины. Как показывает практика, после устранения инфекций, которые приводят к нефротическому синдрому, последний также исчезает. Так, если причина нефротического синдрома кроется в заболевании, которое поддается лечению, то излечение от нее пациента также может приостановить или вовсе ликвидировать прогрессирование синдрома.

    Отечность при нефротическом синдроме

    В тех случаях, когда не удается установить истинные причины синдрома, медики прибегают к назначению кортикостероидных препаратов. Они, подавляя иммунную систему человека, тем самым избавляют его от нефротического синдрома.

    Кортикостероиды очень внимательно следует назначать маленьким пациентам. В детском возрасте такие препараты подавляют рост, и замедляют половое созревание.

    Что касается принципов общей терапии, то она включает в себя соблюдение пациентом диетических норм. При этом следует учесть, что если в брюшной полости скапливается много жидкости, прием пищи маленькими порциями может значительно уменьшить проявление симптомов синдрома.

    При повышении давления пациентам прописывают мочегонные средства, они не только способны нормализовать давление, но и способствуют выводу жидкости из организма. Но, с другой стороны, они также увеличивают вероятность формирования тромбов. Поэтому наряду с мочегонными средствами показан прием противосвертывающих препаратов.

    Диета при нефротическом синдроме

    Мы уже отмечали, что соблюдение диеты является неотъемлемой частью лечения данного состояния. Но хотелось бы более подробно остановиться на этом вопросе. Пациентам, как и с любыми другими почечными заболеваниями, рекомендован стол № 7 — продукты без соли. Что касается калорийности, то пища, в принципе, ничем не отличается от пищи здорового человека, в дневном рационе пациента должно содержаться около 2500 кал. Главная цель такой диеты – нормализовать холестериновый, белковый и жировой обмены в организме, восполнить белок, а также максимально снизить отечность.

    Если пациент будет придерживаться диетических рекомендаций, уже спустя некоторое время ему удастся восстановить белковые дефициты, уменьшить количество жиров, привести в норму углеводные уровни. Кстати, стол № 7 – это не только ограничение употребления соли, но и воды, щавельной кислоты, сахара. В меню пациента должно присутствовать много продуктов, в которых содержатся липотропные вещества. Мясо и рыба разрешены только отварные и абсолютно не соленые. Принимать пищу следует около 6 раз в день, но маленькими порциями.

    Соблюдение диеты — одно из важных условий лечения нефротического синдрома

    Необходимые в рационе продукты:

  • изделия из отрубей
  • крупы, овощи, фрукты
  • масла растительного происхождения
  • нежирные мясо и рабы
  • молочные и кисломолочные продукты
  • отвар шиповника
  • компоты и морсы
  • Строго противопоказаны:

  • соль
  • белки
  • жирные мясо и рыба
  • мясные и рыбные консервы
  • копчености
  • кондитерские изделия
  • жиры животного происхождения
  • Прогнозы

    Давать какие-либо прогнозы на начальном этапе заболевания весьма сложно, этого не сделает ни один специалист, по крайней мере до тех пор, пока не будут выяснены истинные причины данного состояния. Все зависит от возраста пациента, от типов повреждения почек, которые определяются путем микроскопических исследований биохимического материала органа. А также от адекватности лечения и результатов, которое оно приносит.

    httpv://www.youtube.com/watch?v=r2-p_5Leepg

    Профилактическа

    Для того, чтобы избежать и предупредить развитие нефротического синдрома, следует бережно относиться к своему здоровью. Особенно, если у вас диагностирован острый или хронический гломерулонефрит, а также другие болезни почек. При первых же признаках воспаления данных заболеваний, следует немедленно обращаться к специалистам, пролечивать и санировать их. Очень важно также заниматься профилактикой заболеваний, которые могут спровоцировать развитие синдрома.

    Источник: http://tvoyaurologia.ru/kidney/osobennosti-nefroticheskogo-sindroma.html

    Нефротический синдром — экскреция с мочой более 3 г белка в день в результате патологии почечных клубочков. Он больше распространен у детей и имеет как первичные, так и вторичные причины. Диагностика нефротического синдрома  основывается на измерении отношения белок/креатинин мочи или суточного белка мочи; основные причины диагностируются на основании анамнеза, физикального обследования и биопсии почек. Лечение нефротического синдрома и прогноз. зависят от причины.

    Нефротический синдром — причины возникновения у детей

    Нефротический синдром встречается в любом возрасте, но более распространен у детей. главным образом в 1,5-4 года. В младшем возрасте мальчики чаще болеют, чем девочки; в старшем возрасте и мальчики и девочки болеют одинаково часто. Причины нефротического синдрома различны в разных возрастах. Самые распространенные первичные причины:

  • болезнь минимальных изменений,
  • фокальный сегментарный гломерулосклероз,
  • мембранозная нефропатия .
  • Вторичные причины ответственны менее чем за 10 % случаев в детском возрасте, но более чем за 50 % во взрослом, обычно это диабетическая нефропатия и преэклампсия. Амилоидоз — нераспознанная причина 4 % всех случаев НС.

    Протеинурия возникает из-за изменений эндотелиальных клеток капилляров, базальной мембраны клубочков, или подоцитов, которые в норме фильтруют белок плазмы крови селективно по размеру и весу. Механизм повреждения этих структур не известен при первичной патологии клубочков, но предполагают, что Т-лимфоциты чрезмерно продуцируют циркулирующий фактор проницаемости или угнетают продукцию ингибирующего фактора проницаемости в ответ на неопределенные иммуногены и цитокины. В результате происходит потеря с мочой макромолекулярных белков, прежде всего:

    • альбумина,
    • опсонинов,
    • иммуноглобулинов,
    • эритропоэтина,
    • трансферрина,
    • гормонсвязывающих белков,
    • антитромбина, при патологиях, вызывающих неселективную протеинурию.
    • В результате у пациентов с нефротическим синдромом развиваются периферические отеки, асцит, выпоты и повышается риск инфекционных осложнений, анемия; нарушения функции щитовидной железы; тромбоэмболия (у 5 % детей и 40 % взрослых). Тромбоэмболия может развиться не только из-за потери с мочой антитромбина, но также и из-за увеличенного печеночного синтеза факторов свертывающей системы крови, нарушения функции тромбоцитов и повышения вязкости на фоне гиповолемии. Хронические осложнения нефротического синдрома включают истощение у детей, коронарную патологию у взрослых, хроническую почечную недостаточность и болезни костной ткани. Истощение может напоминать квашиоркор, включая ломкость волос и ногтей, облысение и замедление роста. Коронарная патология развивается, поскольку НС вызывает гиперлипидемию, артериальную гипертензию, и гиперкоагуляцию. Патология кости развивается из-за дефицита витамина D и применения глюкокортикоидов. Другие хронические осложнения включают гипотиреоз в результате потери тироглобулина и проксимальной канальцевой дисфункции, вызывающей:

    • глюкозурию,
    • аминоацидурию,
    • потерю калия,
    • фосфатурию,
    • почечный канальцевый ацидоз.
    • Почечная недостаточность редко является первичным проявлением, но может развиться на поздней стадии болезни. Однако у пациентов с нефротическим синдромом, в результате вторичных причин часто имеется почечная недостаточность исходно или вскоре после манифестации.

      Симптомы нефротического синдрома

      Первичные симптомы включают анорексию, недомогание и пенистую мочу, вызванную высокими концентрациями белка. Задержка жидкости может вызывать одышку, дискомфорт в груди, артралгию  или боли в животе. Отеки могут маскировать симптомы мышечного истощения и вызывать появление параллельных белых линий в ногтевом ложе.

      Остальные симптомы обусловлены многочисленными осложнениями НС.

      Диагностика при нефротическом синдроме

      Диагноз подозревают у больных с отеками и протеинурией, выявленной при анализе мочи и подтвержденной суточным измерением экскретируемого с мочой белка. Этиологию можно предположить на основании анамнеза ; когда причина не ясна, показаны серологические тесты и биопсия почек.

      Содержание 3 г белка в суточной моче имеет диагностическое значение. Отношение белок/креатинин в случайном анализе мочи соответствует количеству выделенного белка, приведенного к 1,73 м площади поверхности тела в суточном количестве мочи. Использование отношения белка к креатинину в образце мочи может быть менее надежным, когда экскреция креатинина чрезвычайно высокая или низкая и при нарушениях, когда протеинурия может изменяться ежедневно.

      Помимо протеинурии, анализ мочи может показать наличие эритроцитов и цилиндров. Липидурия — наличие свободного жира в канальцевых клетках, в цилиндрах или в виде свободных шариков — присутствует исходно, если причиной НС является патология клубочков. Холестерин в моче может быть обнаружен при простой микроскопии и имеет вид «мальтийского пересечения» под поляризованным светом; окрашивание Суданом должно использоваться для выявления триглицеридов. Лейкоциты присутствуют в значительном количестве при экссудативных заболеваниях и СКВ.

      Дополнительные тесты помогают охарактеризовать тяжесть и осложнения патологии. Концентрации креатинина и азота изменяются в зависимости от степени нарушения почечной функции. Содержание альбумина часто менее 25 г/л. Содержание общего холестерина и триглицеридов обычно повышается. Нет необходимости в рутинном исследовании уровней а- и у-глобулинов, иммуноглобулинов, гормонсвязывающих белков, церулоплазмина, трансферрина и компонентов комплемента, но они могут также быть низкими.

      У взрослых биопсия почек показана для диагностики основной причины идиопатических НС. Идиопатический нефротический синдром у детей наиболее вероятно представляет болезнь минимальных изменений и обычно диагностируется без биопсии, кроме случаев, когда нет реакции на пробный курс глюкокортикоидов. Специфические морфологические черты обсуждены ниже в разделах заболеваний.

      Нефротический синдром: прогноз

      Прогноз определяется причиной НС. Полная ремиссия может быть как спонтанной, так и на фоне лечения нефротического синдрома. Прогноз в целом благоприятен при заболеваниях, чувствительных к глюкокортикоидам. В любом случае, прогноз может ухудшиться при инфекционных осложнениях; артериальной гипертензии; выраженной азотемии; гематурии или тромбозах мозговых, легочных, периферических или почечных вен. Частота рецидивов высока у пациентов после трансплантации почки по поводу центрального сегментарного гломерулосклероза, СКВ, lgA-нефропатии и мембрано-пролиферативного гломерулонефрита.

      Нефротический синдром: лечение

      Врожденные нефротические синдромы

      Врожденные нефротические синдромы включают диффузный мезангиальный склероз и финский тип НС.

      Диффузный мезангиальный склероз — заболевание редкое. Данных в пользу наследования заболевания нет. Пациенту с тяжелой протеинурией может потребоваться двусторонняя нефрэктомия из-за выраженной гипоальбуминемии; диализ следует начинать на ранних сроках заболевания для коррекции нутритивного дефицита и облегчения качества жизни. Болезнь обычно рецидивирует в почечном трансплантате.

      Другие редкие врожденные нефротические синдромы в настоящее время генетически охарактеризованы. Они включают резистентный к глюкокортикоидам НС, семейный фокальный сегментарный гломерулосклероз и синдром Denys-Drash.

      Источник: http://simptom-lechenie.ru/nefroticheskij-sindrom.html

      Нефротический синдром

      Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.

      Причины развития нефротического синдрома

      Первичный нефротический синдром

      Липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей, нефропатия с минимальными изменениями).

      Мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых).

      Другие причины: мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Встречаются реже, чем предыдущие, могут наблюдаться и у взрослых, и у детей.

      Вторичный нефротический синдром

      Инфекционные болезни: постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филяриоз и др.

      Системные заболевания соединительной ткани, другие заболевания иммунной природы, семейно-наследственные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шенлейна-Геноха, другие васкулиты, амилоидоз, саркоидоз, сахарный диабет, серповидноклеточная анемия и др.

      Лекарственные и токсические воздействия: тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др.

      Опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром).

      Следует отметить, что нефропатия с минимальными изменениями, характерная для детского возраста, может встречаться и у взрослых, причем соотношение детей и взрослых составляет примерно 4 к 1.

      Вне зависимости от причины, нефротический синдром имеет общие морфологические проявления, обусловленные массивной протеинурией, развитием реабсорбционной недостаточности канальцев в отношении белка и отражающие структурную перестройку гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. В подоцитах наблюдается вакуолизация, отек цитоплазмы, исчезновение внутриклеточных структур и десквамация клеток с оголением базальной мембраны. В канальцах же находят гиалиновокапельную дистрофию эпителия с его некробиозом, десквамацией, атрофией и кистозным расширением канальцев. Гиалиноз, склероз клубочков и развитие соединительной ткани в интерстиции нередко приводят к картине вторичного сморщивания почек.

      Клинические проявления нефротического синдрома

      Основным клиническим проявлением нефротического синдрома являются отеки, которые могут развиваться как постепенно, так и — у некоторых больных — очень быстро. Вначале они заметны в области век, лица, поясничной области и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку, нередко достигая степени анасарки. На коже могут образовываться striae distensae . Появляются транссудаты в серозные полости: гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная или отсутствует. Если у пациента развивается хроническая почечная недостаточность, анемия становится отчетливой. При асците появляются диспепсические жалобы; у больных с гидротораксом и гидроперикардом наблюдается выраженная одышка. Со стороны сердца может отмечаться приглушенность тонов, появление систолического шума над верхушкой сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, экстрасистолия, реже — другие нарушения ритма, что при отсутствии других заболеваний сердца можно трактовать как нефротическую дистрофию миокарда, обусловленную гипопротеинемией, электролитными и другими  метаболическими нарушениями. СОЭ обычно увеличена, нередко до 50—60 мм за 1 ч. Относительная плотность мочи при недавно развившемся нефротическим синдромом повышена, максимальные ее величины достигают 1030— 1060. Клубочковая фильтрация обычно нормальная или даже увеличена. Осадок мочи скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых, реже жировых цилиндров, иногда жировые тельца, в ряде случаев имеется микрогематурия. Выраженная гематурия может возникать при нефротическом синдроме, развившемся у больных геморрагическим васкулитом, на фоне  волчаночной нефропатии или гломерулонефрита.

      Течение и прогноз нефротического синдрома

      Течение и прогноз нефротического синдрома определяются многими факторами: возрастом больных, причиной развития нефротического синдрома, клиническими особенностями нефролатии (прогноз хуже при сочетании нефротического синдрома с артериальной гипертензией, выраженной гематурией), морфологическими особенностями нефропатии, адекватностью проводимой терапии, наличием осложнений. Липоидный нефроз имеет наиболее благоприятный прогноз (особенно у детей) вследствие наклонности к самопроизвольным ремиссиям и обычно хорошей реакции на кортикостероиды, хроническая почечная недостаточность у таких больных развивается редко. Прогноз при первичном мембранозном гломерулонефрите существенно хуже: в пределах 10 лет примерно у трети взрослых пациентов развивается терминальная стадия хронической почечной недостаточности или наблюдается смерть от интеркуррентного заболевания. Прогноз первичного нефротического синдрома, развившегося на фоне других нефропатии, еще менее благоприятен: у значительной части больных в пределах 5—10 лет развивается артериальная гипертензия и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, требующая гемодиализа и/или трансплантации почки. Течение и прогноз вторичного нефротического синдрома определяются не только собственно нефропатией, но и характером и течением основного заболевания.

      Источник: http://lekmed.ru/bolezni/mochepolovye-bolezni/nefroticheskii-sindrom.html

      ????????????? ???????

      ????????????? ??????? ??????????????? ??????? ??????? ????????????, ??????? ????? ???? ???????????, ??????????? ? ?????????????????????.

    • ??????????? ??????????? ??????????? ??? ????????? ????????????? ???????????? ??????? ??? ??????.
    • ??????????? – ??? ????????? ??????????? ?????? ? ????????????? ?????????.
    • ????????????????????? – ??? ??????? ????? ? ????? (?????? ????? ????????????????).
    • ?????????, ?????????, ?????????????? ????????

      ????????????? ??????? ??????????? ?????? ??? ??????????? ???????????. ????????? ?????????????, ??????????? ? ?????????????? ????????, ????????:

    • ??????? ??????????? ?????????,
    • ????????-???????????? ????????????????,
    • ???????????? ??????????,
    • ??????????????????? ???????????????,
    • ????????????? ????????????????,
    • ?????????.
    • ??????? ??????????? ?????????

      ??????? ??????????? ?????????, ??? ????????? ??????, ??????????? ??? ?????????? ????? ?????????????? ?-??????????. ? ??????????? ??????? ??????? ????????? ??? ??????? ?????? (?????????????? ???????), ???? – ??? ????????? ???????????? (??????????????????, ???????? ???????. ???-????????, IgA-??????????, ??????? ?????) ? ?????????? ???????? (????, ???????????, ??????????? α, ????????? ????????-??????). ??????????????? ????????? ???????? ?????? ??? ??????????? ???????????. ???????????? ???? ? ????????? ?????????? ????????? ????????????? ?????????, ???????, ?????? ? ??????????? ????? ????????.

      ????????-???????????? ????????????????

      ????????? ????????-???????????? ???????????????? ??????????????? ????????? ? ?????????? ????????? ?????? ???????? (?????? ????????????) ????? ??? ? ???????? ????????? (?????????), ? ??????????? ??????? ?????? ??????????????, ???? ??????????? ??? ???-????????, ??????????, ?????????? ???????? ??????????. ????????? ????????-???????????? ???????????????? ??????????? ????? ?????? ????? ???????? ?????????, ?????????? ? ????????? ?????????????????? ????????, ??? ?????????? ???????? ?????; ????? ???????? ????? ??? ?????????????????????? ???????, ??????????? ??????. ??? ??????????????? ???????????? ???????????? ??????? ????? ????????? ? ???????????? ??????? ?????????, ????????? ? ??????????????? ????????? Ig? ? ??.

      ???????????? ??????????

      ???????????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????????? ????????? ??????? ??????????? ??????????. ??????? ????????? ???????????? ?????????? ??????????. ????????? ????????? ??????? ????????? ??????????? (??????????????? ???????????????, ???, ???????? ?) ??? ??????????? ??? ???????? ????????????? ? ?????????? ??????. ??? ??????????? ??????????? ?? ?????? ??????? ??????? ???????? ???????????????? ????????? ? ????????? lamina densa ????? ????. ????? ????????? ?????????? ?????? ???, ?????????? ????????? ? ??????????? ????????????? IgG ????? ??? ??? ??????????? ????????????, ?????????? ? ???????.

      ??????????????????? ???????????????

      ??????????????????? ??????????????? ?????? ???? ?????, ??????? ?? ???????? ??????????????? ????????? (?????????? ????? ?????? ? ????????, ?????????? ?????????????? ????????, ??????????????? ? ????????? ????????? ???????, ??????????? ?????????) ? ????????????? ?? ??????????? ? ??????? ?????????. ??? I ???? ????????? ????????????????? ? ?????????????, ??? ???????? ??, IgG ??? Ig?. ??? II ???? ????????? ???????? ??, ?? ???????? ???????????????? ? ????????????? ?????? ???????. ??????????????????? ??????????????? – ????????????????? ???????????, ??????? ??????????? ??? ???????????? ???????????, ???-????????, ????????? ? ? ?, ??? ? ?????????????? ???????????????? (???????? ? ???????).

      ????????

      ???????? ????????? ?????????????? ???????? ???????? ??????????? ?????? ?????? 2 ?/? 2. ??????????? ??????????? ?????????? ????????????? ???????????? ??????? ??? ??????????? ??????????? ????????? ???????? ? ?????????????? ????? ????? ??????? ?????????. ?????????? ??????????? ???????? ????????????????, ??????? ??????? ??????? ?? ?????????? ?????????? ? ????? ?????????. ???????????????? ??????????? ????? ???????? ?????????????????? ????????? ? ????????????? ????????? ? ?????????? ??????? ????????? ? ??????.

      ??????? ??????????? ????????? ??????????? ???????? ?????, ??????????? ?????????, ?????????? ??????????? ? ??????????? ??????? ??????? ???????? ? ???????, ????????????? ? ???????????????. ?? ????????? ????????? ? ????? ????? ???? ??????? ? ???????? ?????? ??-?? ????? ?? ???????????? ??????? (???? ??????? ??? ??????????? ?????), ??????????? ???? (?????????????), ????????? ?????? (???????????), ???? ? ?????? (???? ????????), ????????? ???????.

      ????? ?????? ?????????? ?? ????? ?? ????? ? ???? ? ? ??????? ????? ? ?????? ????? ????????. ?? ???? ???????????????? ??????????? ????? ?????????? ??????????? ? ??????????, ??????????? ? ?????????? ???? ? ???????????? ??????? ???????????? ???????? – ?????, ???????? ?? ?????? ? ??????. ????????? ?????? ??????. ???????? ???????????? ??????? ??????? ? ????? ? ????????????????? ? ?????????? ??????????? ??????????????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ? ??????????? (???????????? ????) ? ?????????? ??????????? ??????????? Na ? ????, ????????????? ????????? ????????? ??? ? ?????????? ?????-??????????????????????????? ?????????.

      ??? ???? ?????? ??????????????? ??????? ??????? ???????? – ????????????????????. ?????? ???? ? ??????????? ???????? ? ??????????? ???????, ? ????? ? ????????????? – ? ???????? ??????? ???????. ?? ???? ????????????? ? ??? ??? ????????????? ???????? ?? ???????. ??? ????????????? ???????? ?????? ??????????? ????????? ??????????? ????? ?? ???? ?????????? ?????????? ???????????????? ? ????????????????? ???????? ???????????? ?????????. ????????? ?????????????? ????? ? ????????????? ??????????? ??????? ???? ????, ???????? ?????????????? ???????, ???????? ???????? ???.

      ???????????? ???????????? ?????????? ???????? ???????????, ?????????, ?????????? ????? ????, ??????? ????, ??????? ????? ???? ????????????? ??????. ? ??????????? ?? ??????? ????????? ? ??????? ???????????? II ???????? ????-, ?????- ??? ?????????????? ?????????.

      ??????????

      ?????????? ??????????? ??? ????????? ???????????? ????????????? ????????. ? ??? ?????????:

    • ??????? ??????????? ???????, ??????? ???????? ???????????????, ????????????? ????????? ????? ? ??????, ????????? ?????, ???????????????? ??????;
    • ??????? ??????????????? ?????;
    • ????????;
    • ???????? ???????????.
    • ? ????? ? ??????? ???????????????? ??????? ??????????? ???????????? ???????????. ???????????? ??????????? ????? ??????????? ?????????? ?????? ? ????????? ?????. ?? ???????? ???????? ??????????????? ?????????? ? ????????????????? ????, ?????? ? ????????? ???????.

      ???????????

      ?????? ???? ???????? ???????????? ??????????? ? ?????????? 3,5 ? ? ????? ????? ? ?????. ? ??????? ?????? ???????? ?????? ??????????, ???????????, ????????? ? ????????????????????? ????????. ??????????? ??? ???????????????? ????? ?????????? ? ?????????? ? ?????????????.

      ? ????? ????????? ?????????? ????????? (?????? 1,5–2,5 ?%), ??????? α- ? γ-??????????, ?????????????????? ? ?????????? ????????, ? ????? ???????????, ?????????????????-?, ?????? Ig ? ???????????. ????????, ??? ????????? ??????? ???????? ??????? IgG ???????, ??? ???????? ????????????????? – ??????, ??? ???????????? ???????????????? ??????? ?? ??????????. ?????????? ????? ???????? ? ?????????? ? ????????? ????? ??????? ?? ??????? ????????? ?????.

      ????????? ?????????????? ????? ??????????? ?????????? IX, XII ? ???????????????? ???????? (????????? ? ???????????? III) ? ????? ? ?????????? ?????????? ??????? VIII, ??????????? ? ??????????? ? ?????????. ?????? ? ????? ???????????? ???????? ? ???????? ????????????? ??????. ??? ?????????????? ???????? ?????????? ?????????? ? ????????? ?????? ???????????, ?????????????, ?????????? ? ??????????????????? ??????????? ? ????????. ????? ?????????? ???????????? ??????? ?????????? ? ?????????? ?????????????????.

      ??????? ???????????? ?? ??????????? ??????????? ? ???????????? ?????????????. ?????? ????????????? ??????? ???????? ?????? ????? ???????????????? ? ??????????-????????????????? ???????????? ????????? ?????.

      ???????????????? ???????:

    • ? ?????? ??????? ?????????? ????? ????????? ????????????? ?????????, ??? ???????? ?????????? ??????? ???????????, ?????????? ????????????? ????????? ????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????? ???????????????, ? ????????? ????????????? ?????????, ??? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????? ?????????????? ???????? ??? ??????????? ?????? ????? ?????.
    • ??????? ??????????? ????????? ??????????? ???? ? ????? ? ??????????????? ???????????? ? ?????????.
    • ???????????-??????????????? ??????????????? ????? ??????????? ??????? ??????? ? ????? (60–80% ???????), ????????? ? ???????????????, ????????? ? ???????????? ????????????.
    • ??????????????????? ??????????????? ?????????? ???? ? ???????? ??????? (75%), ????????? ? ??????????????? ? 20% ? ???????????? ? 35% ???????.

    ??????? ? ???????

    ??????? ?????????????? ???????? ??????????, ??????? ??????? ?? ?????????. ????? ????????????? ??????? ??? ????????????, ??????????? ??????? ?????????????????. ????????? ?? ???, ???????? ??????????????????? ???????????????, ????? ????????? ?????????????? ????? 5–8 ???. ??? ??????? ??????????? ????????? ??????? ? 90% ????? ? ???????? ???????. ???????? ? ??? ????????? ?????, ?? ????????? ???????, ? ???????? ??????????????? ?????? ?? ???????????.

    ???????????? ?????????? ????????? ????????, ?????????? ????????????? ?? ???????? ??????????????? ? 50% ??????? ?? ?????????? 15–20 ???, ? 50% ????? ??????????? ??????????? ??? ????????????? ??????? ??? ????????? ??????? ?????. ??????? ????????? ????????-???????????? ???????????????? ? ??????????????????? ???????????????, ??? ??????? ????? ? ???????? ??????? ??????????? ??????????? ???????? ??????????????? ? ??????? 8–10 ???. ??????? ????????????????? ?????? ?? ??????????. ??????? ???????? ??????????? ? ???????? ??????? (5%).

    ????? ?????????????? ????? ???????? ?????????????? ???????? ????? ??????????? ? ??????? ? ????????-???????????? ??????????????????, ??????????????????? ?????????????????, ???, Ig – ???????????.

    ??????? ?????? ?????????? ??? ???????????? ????????????, ????????, ???????????? ???????????, ?????????? ????????, ????????? ?????????????? ???????.

    ???????

    ??????? ??????? ?????????? ? ?????? ?????????????? ?????, ????????? ????????????? ???????, ??????????????? ????????? ?????. ????????????????? ? ???????????? ??? ???????. ?? ??????? ?????? ???????????? ????? ? ????? ???????.

    ??????? ????????? ???????? ???????????, ?????????? ?????? ?? 3–4 ??, ??????????? ??????? ? ??????????? ????????? ????? ? ???? ?? 1 ?/?? ????? ???? ? ???????? ??????????? ?????? ??????? ?? 5 ?/???. ??????????????? ??????? ????????: ??????? ????????? ???????????, ???????? ??????????? ? ?????????? ????????? ??????????? ??????????.

    ??????? ????????? ???????????

    ??? ??????? ??????????? ????????? ??????????? ????????? ??????? ????????????? ? ???? 1–1,5 ??/?? ?????? ? ??????? 4–6 ???. ????????????? ?????? ??????????? ???????????? ??????????? ? ??????????? ???????. ? ??????????? ??????? ??????????? ?? ?????????????? ??????? ????????????? ?? 2–3 ??/?? ????? ???? ? ??????? 4 ??? ? ????? ???? ?????????? ? ??????? ??????????? 4 ??? ?????? ?? ???. ???? ??????? ?? ????????? ?? ??????????????? ??? ??????????? ?????? ????????, ????????????? ?????????? ???????????? ? ??????????????? ?? 2–3 ??/??/??? ? ??????? 3 ??? ??? ????????????? ?? 0,2 ??/??/??? ? ??????? 12 ???.

    ????? ??????? ?????? ??????????, ?? ??????????????? ????????? ???????? ?????????????? ???????? ??????? (?????????? ??????? ??????? ?????, ??????????, ??????, ???????????????), ???????? ? ?????????????? ????????. ???????? ?????????? ?????? ???????????? ??????? ???????????? ?????? ?? 5 ??/??/??? ? ??? ??????. ??????????? ???????? ???????? ? 60–80% ???????, ?? ????? ?????????? ???? ???????? ???????.

    ????????????? ??????? ??? ???????????? ?????????? ???????? ??? ??????? ? 40%, ? 35–40% ?? ????????? ???????????? – ? ?????????? ? ??????????, ? ????????? 20–25% ?? ??????????? ?????????, ??? ???? ?????????? ?????????? ??????? ?????, ? ????? 10–15 ??? ??????????? ???????????? ???????? ???????????????. ????????????? ????????????????, ??????????????, ???????????? ? ???????????? ?? ????????. ??? ???????????? ??????????? ???????? ??????????????? ???????? ?????????????? ????? .

    ??????? ????????-????????????? ????????????????? ?? ??????????. ??????????? ????? ???? ????????? 8-????????? ?????? ???????????? ? ??????????????. ?????????????? ??????????? ?????????? ? ???????? ??????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ? ?????, ??????????? ??? ??????? ??????? ??????????? ?????????. ???????? ?????? ?????????????????, ?????? ??????????? ???????. ?? ?????????? ????????????? ????????????? ??????? ?????????????? ???????? ???????????????? ? ????????????????????? ??????????.

    ??? ??????????????????? ???????????????? ?????????? ??????? ????????????????? ? ???????????? ????? («?????-???????»), ????????????? ? ?????????????. ??????????? ????????? ?? 1000 ?? ?/? ? ??????? 3 ????, ? ????? ?????? ?? 0,4 ??/??/??? ? ??????? 27 ????; ??????????? – ?????? ?? 0,2 ??/??/???. ???? ??????? 6 ???. ???????? ?????????? ?????????????? (???????????? 200–400 ??/??? ? ???????? 300–500 ??/???).

    ???????? ??????????? ? ?????????? ??????????? ??????????

    ? ???????? ??????? ???????? ?????????? ???, ??????? ????? ??????? ??????????? ? ???????. ?? ??? ??????? ???????? ?????????? ??? ????? ??????? ?????????????.

    ??? ????????? ?????? ? ?????? ????????????? ????????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ??? ????? ???????? ? ???????????? ? ??????????????? ????????. ??????? ??? ?? ?????????? ??????? ????????????? ???????????? ????????? ?????. ????? ????, ????????? ? ??????? ????? ????????? ????? ??????, ??? ????? ???????? ? ????????? ??????? ????? ? ?????? ????????.

    ??? ?????????? ???????????, ?????????? ????????? ????????????????? ????, ?????????? ???????? ?????? ??? ?????????. ???????????? ??????????? ????? ???????????, ???????????? ??? ? ????????????? ???????. ???????????, ??????????, ????????? ? ?????? ????? ???????? ??????? ?????????????? ????????? ? ???????????? ???????.

    ???? ????????? ???????????, ????????, ?? ???? ???????? ????????? ? ?????????, ?? ??? ?? ?????? ?? ?????????? ????????. ???????? ??????????? ???? ?????????? ???????? ?????? ???????? ???????????????. ???????? ?????? ? ????, ????????????? ? ?????? ???????? ???????, ?? ????????? ??????????.

    Источник: http://medicoterapia.ru/nefroticheskiy-sindrom.html

    Нефротический синдром

    Нефротический синдром (греческий nephros почка; синдром) — неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (5 и более граммов в сутки) и нарушениями белково-липидного и водно-солевого обмена, проявляющимися гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, отёками и водянкой серозных полостей.

    История вопроса о данном симптомокомплексе насчитывает более 70 лет, однако термин «нефротический синдром» фигурирует в литературе лишь с 1949 год Термин получил мировое признание, почти полностью заменив старый термин «нефроз», и в 1968 год был введён в номенклатуру болезней ВОЗ. Однако и старый термин «нефроз» ещё не полностью утратил своё значение. Его употребляют патологоанатомы, особенно применительно к амилоидозу почек, и педиатры, многие из которых пользуются термином «липоидный нефроз». Последний согласно современной классификации болезней почек применяется для обозначения первичного Нефротический синдром у детей и взрослых, развивающегося на основе минимальных клубочковых изменений. Учение о липоидном нефрозе как о дистрофическом изменении канальцевого эпителия нашло продолжение в том, что многие формы поражений почек, развивающихся в связи с токсическими и некротическими их повреждениями (нефроз токсический, нефроз миоглобинурийный, нефроз парапротеинемический, нефроз сифилитический и другие) стали трактоваться так же. В Международной классификации болезней их относят к группе нефропатий с уточнением их этиологии или к группе острой почечной недостаточности с указанием на наличие некротических изменений той или иной локализации.

    Этиология и патогенез

    Нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный Нефротический синдром развивается при таких заболеваниях почек, как гломерулонефрит, липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, IgA-нефропатия, врождённый, семейный нефротический синдром, нефропатическая форма первичного амилоидоза.

    Дискутируется вопрос о возможностях и механизмах развития Нефротический синдром при пиелонефрите. Определённую проблему составляет развитие гломерулонефрита в почечном аллотрансплантате, нередко в связи с Нефротический синдром

    Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Nefroticheskij_sindrom.html

    Диагностика, лечение и осложнения нефротического синдрома у детей

    Оглавление

    Развитие нефротического синдрома обусловливается поражением почек. Это приводит к появлению периферических и генерализованных отеков, выделению белка и липидов с мочой, понижению уровня альбумина в крови на фоне повышения уровня липидов. В некоторых случаях отмечается появление крови в моче, повышение АД и понижение коэффициента очищения организма от токсинов. Эти симптомы не относятся к основным признакам нефротического синдрома, но это не означает, что его нет. Иногда отеков нет, но присутствуют лабораторные показатели синдрома. В зависимости от причины изменения в ткани почек и выраженность симптомов вариабельна.

    Этот синдром редко встречается, патология в основном проявляется у детей одного–четырех лет в виде идиопатической или вторичной формы синдрома, но есть формы и врожденные. Легкое течение синдрома чаще отмечается у больных детского возраста, чем у взрослых. И при этом у детей реже отмечается развитие необратимого поражения ткани почек, что увеличивает шансы наступления выздоровления.

    Причины и патогенез

    Нефротический синдром у детей может быть первичным, то есть проявлением развития патологии почек:

  • наследственная нефропатия;
  • очаговый склерозирующий гломерулонефрит;
  • мембранозная нефропатия;
  • амилоидоз.
  • Вторичный синдром — проявление поражения почек при системном заболевании:

  • системной красной волчанке;
  • микроскопическом полиангиите;
  • геморрагическом васкулите;
  • амилоидозе;
  • синдроме Альпорта;
  • ревматоидном артрите;
  • тромботической микроангиопатии;
  • вирусных заболеваниях, например, гепатите В и С, ВИЧ;
  • сахарном диабете;
  • тромбозе почечной вены;
  • злокачественного заболевания системы крови и пр.
  • Редко нефротический синдром у детей является врожденным, что встречается только на ограниченной территории — в Скандинавии; существуют также финский и французский типы. Есть и другие варианты врожденного нефротического синдрома:

  • с минимальными изменениями;
  • с гломерулосклерозом;
  • с мембранозным гломерулонефритом и др.
  • Вне зависимости от причины, обусловливающей развитие синдрома, отмечается повреждение клубочков почек.

    Патогенетический механизм развития нефротического синдрома — аутоиммунный, запускание которого происходит из-за циркулирующих в крови антигенов. Их действие на иммунную систему приводит к формированию антител, которые направляются на устранение чужеродных частиц, повреждая при этом клетки собственных почек.

    Степень тяжести поражения клеток почек при этом синдроме зависит от концентрации, структуры и продолжительности негативного влияния иммунных комплексов на организм.

    При этом нарушается функционирование гломерулярного фильтра в клубочках, из-за чего организм теряет альбумины с мочой. Это приводит к уменьшению онкотического давления, нарушению всасывания жидкости из тканей в сосуды и к появлению нефротических отеков. При этом организм пытается предотвратить их появление запусканием компенсаторных реакций:

    1. Усиление оттока лимфы от тканей.
    2. Шунтирование через артериоловенулярные анастомозы — сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть.

    К сожалению, компенсаторные механизмы организма неспособны долго предотвращать развитие нефротических отеков при низком уровне белков в крови.

    Если через базальную мембрану гломерул (почечные клубочки) проходят низкомолекулярные белки из плазмы крови, то такую протеинурию называют селективной. При прогрессировании синдрома мембрана начинает пропускать крупные белки, и протеинурия становится неселективной.

    В случаях отсутствия аутоиммунного поражения базальной мембраны механизм развития нефротического синдрома не изучен хорошо.

    Симптомы

    Первым проявлением нефротического синдрома являются прогрессирующие отеки. Сначала отекают ткани вокруг органа зрения и лодыжек. По мере прогрессирования отеки появляются в области туловища вплоть до анасарки и накопления жидкости в серозных полостях вокруг легких (гидроторакс), сердца (гидроперикард) и органов брюшной полости (асцит). Появляющиеся отеки мягкие и легко перемещаются при изменении положения тела, поэтому характерной чертой является их асимметричность.

    При нефротическом синдроме кожа бледная, сухая на ощупь и шелушится.

    Развивается анемия, что сопровождается появлением недомогания, мельканием мушек перед глазами, учащением сердцебиения, головокружением и одышкой. Ногтевые пластинки и волосы теряют прочность.

    Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются утрата аппетита, чувство тошноты, рвота, диарея, метеоризм и боль в эпигастрии.

    Со стороны мочевыделительной системы уменьшается объем выделяемой мочи.

    У детей отмечается замедление роста. При тяжелом течении нефротического синдрома отмечается появление гепатомегалии, стрий и разрывов кожи.

    Осложнения

    Основой для появления осложнений при нефротическом синдроме является утрата белков в сочетании с гиповолемией. Возможны следующие осложнения:

  • интоксикация организма медикаментами из-за низкого уровня альбуминов;
  • инфекционные заболевания из-за подавления иммунной системы;
  • развитие гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, которая не поддается терапии с применением препаратов железа;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • рахитоподобный синдром;
  • кровоточивость тканей;
  • функциональный гипотиреоидизм;
  • экзогенный гиперкортицизм;
  • нефротический криз;
  • отек тканей головного мозга и легких;
  • тромбозы;
  • гиповолемический шок и др.
  • Из-за затяжного течения синдрома с потерями белков и развивающимися осложнениями дети быстро теряют вес. Выявление патологии на раннем этапе дает возможность предотвратить развитие осложнений и улучшить прогноз для жизни.

    Диагностика

    Диагностические мероприятия при нефротическом синдроме начинаются со сбора анамнеза и жалоб больного, определения провоцирующих факторов и физиологического осмотра. После этого лечащим врачом определяется объем дополнительного обследования и вопрос о проведении консультаций у других специалистов.

    Лабораторные методы исследования.

    В общем анализе крови при нефротическом синдроме увеличивается количество лейкоцитов и тромбоцитов на фоне низкого уровня гемоглобина и количества эритроцитов; СОЭ повышается.

    При биохимическом исследовании крови ребенка определяют понижение уровня общего белка, альбумина, гамма-глобулинов, кальция и повышение концентрации липидов. Степень нарушения функционирования почек определяют по уровню мочевины, мочевой кислоты, индикану и креатинину. При развитии воспалительного процесса в паренхиме почек в крови появляются С-реактивный белок и серомукоид.

    Проведение иммунологического исследования определяет иммунные комплексы, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, волчаночные клетки, Т и В лимфоциты. Это помогает выявить заболевание, приведшее к развитию нефротического синдрома.

    С момента начала накапливания жидкости в тканях суточный объем мочи уменьшается, но при этом ее удельный вес повышается за счет увеличения концентрации белка и осмолярности за счет сохраняемой концентрационной функции почек. Из-за этого организм теряет до 20 г общего белка в сутки. Моча становится мутной из-за бактерий, липидов, белка, слизи и крови. При исследовании осадка мочи с использованием микроскопа определяются: эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты. В остром периоде и при тяжелом течении нефротического синдрома выявляются в небольшом количестве эритроциты — микроскопическая гематурия.

    Проведение пробы Зимницкого определяет наличие олигурии и гиперизостенурии. Проба Нечипоренко при нефротическом синдроме демонстрирует повышение количества цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов в одном миллилитре мочи.

    Для выбора антибактериального препарата при воспалении, спровоцированном бактериями, проводится бактериологическое исследование мочи.

    При нефротическом синдроме проведенная проба Реберга — Тареева отражает понижение выделительной функции и нарушение клубочковой фильтрации.

    Стойкое повышение АД характеризует прогрессирующее течение синдрома и сочетанное развитие почечной недостаточности.

    Инструментальные методы диагностики.

  • Проведение динамической сцинтиграфии помогает определить, насколько нарушена функция и кровоток почек.
  • УЗИ позволяет изучить ткани органов и выявить имеющиеся патологические образования, а также определить жидкость в полостях.
  • Нисходящая урография отражает выделительную функцию почек.
  • Исследование биоптата почек при нефротическом синдроме позволяет определить связь между гистологическими изменениям в паренхиме органа и симптомами, течением и прогнозом. Если присутствуют минимальные изменения при первично возникшем нефротическом синдроме у детей, то в проведении биопсии нет необходимости, так как прогноз в таких случаях благоприятный. Ее проведение оправдано в случаях со стойкой гематурией, неселективной протеинурией и повышением показателей АД, которые не поддаются лечению глюкокортикостероидами.
  • Течение нефротического синдрома сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде из-за уменьшения поступления крови, отражается на ленте ЭКГ.
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки помогает в определении отклонений в легких и средостении.
  • Питание

    Лечение синдрома начинается с коррекции питания. Рекомендуется бессолевая диета: это не только ограничение употребления соли, но и продуктов, содержащих натрий. Диету требуется соблюдать на протяжении нескольких лет. Рекомендовано ограничение употребления жидкости, общий объем рассчитывается специалистом. Для составления рациона используются продукты с высоким содержанием белка, полиненасыщенных и насыщенных кислот, линолевой кислоты, калия и низким содержанием холестерина.

    К таким продуктам относятся: морская рыба и другие морепродукты, различные сорта растительных масел, крупы, макаронные изделия, хлеб и другие изделия с добавлением отрубей, вегетарианские супы. Нежирные сорта мяса, молочные и кисломолочные продукты низкой жирности. Во время уменьшения отеков в рацион добавляются продукты, в которых содержится большое количество калия: овощные салаты, запеченный картофель, сухофрукты, кабачки, томаты, зелень, белокочанная капуста, тыква и др. Свежие фрукты, мед, свежевыжатые соки. Ограничивается употребление белковой пищи, сметаны, сливок, сахара и кондитерских изделий.

    Полностью запрещено употребление жирных сортов мяса и рыбы, колбас, пряностей, копченостей, консервов, бульонов, соленных и острых сыров, минеральной воды с высоким содержанием натрия.

    При остром течении или в период обострения больному необходимо соблюдение строгого постельного режима, но по мере улучшения общего состояния он переводится на палатный или общий режим. Медикаментозное лечение проводится нефрологом, который при необходимости направит больного к другим специалистам для оптимизации подобранной схемы с учетом сопутствующих заболеваний.

    Для устранения признаков нефротического синдрома могут использоваться:

  • системные глюкокортикостероиды;
  • цитостатики;
  • диуретики;
  • иммунодепрессанты;
  • антибактериальные препараты;
  • инфузионная терапия.
  • Системные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоотечное, иммунодепрессивное и сенсибилизирующее действия: Преднизолон, Преднизон. Их прием помогает уменьшить высокую капиллярную проходимость и подавить активность нейтрофилов. Для уменьшения негативного влияния стероидов на костную ткань назначаются кальций и витамин Д.

    При неэффективности лечения гормонами или наличии противопоказаний к их приему назначаются цитостатики: Циклофосфамид, Хлорамбуцил.

    Для подавления иммунитета используются иммунодепрессанты, что важно при аутоиммунном происхождении нефротического синдрома: Азатиоприн, Циклоспорин, Микрофенолат, Такролимус.

    Для устранения отеков назначаются диуретики: Фуросемид, Идапамид, Спиронолактон.

    Проведение инфузионной терапии необходимо для восполнения недостатка общего объема крови, очищения организма от токсических веществ и нормализации метаболизма: Альбумин, Реополиглюкин и свежезамороженная плазма.

    Для устранения инфекции необходимы антибактериальные препараты: Ампициллин, Цефазолин, Доксициклин и др.

    Для предотвращения тромбоэмболических осложнений возможно назначение антикоагулянтов: Гепарина, Фраксипарина.

    При повышенном АД врач может дополнить лечение ингибиторами АПФ — Каптоприлом, Эналаприлом; блокаторами ионов кальция — Нифедипином или Амлодипином; блокаторами ангиотензиновых рецепторов — Лозартаном или Валсартаном.

    При хроническом течении с сохранением функций почек есть шанс наступления стойкой ремиссии. Но при нарушении работы почек шансы уменьшаются в несколько раз.

    Для предотвращения развития обострений рекомендуется не допускать переохлаждения организма и развития инфекционных заболеваний с обязательным соблюдением лечебного питания. Чтобы сохранить двигательную активность, предотвратить переломы и запоры, с больными детками проводятся занятия лечебной физической культурой. Сначала комплекс упражнений выполняется специалистом в присутствии мамы, но со временем она может это делать самостоятельно.

    Объем и продолжительность комплексного лечения определяется лечащим врачом индивидуально на основании данных, полученных при беседе, физикальном обследовании, лабораторных и инструментальных методов диагностики.

    Прогноз

    При нефротическом синдроме у детей проведение лечения, основанного на устранении провоцирующей причины, обусловливает благоприятный прогноз в 90 % случаев.

    Если патология провоцируется заболеванием, не поддающимся консервативной терапии, то прогноз для больного неблагоприятный. Острое течение быстро становится хроническим, что в будущем приводит к развитию почечной недостаточности.

    Источник: http://otekinfo.ru/oteki/u-detej/nefroticheskiy-sindrom-u-detey.html

    Схожие статьи:

    • Специалист по туберкулезу почек Причины, симптомы и лечение туберкулеза почек Туберкулез почек — это одна из самых распространенных не легочных форм заболевания, которое вызывается палочкой Коха. Микроорганизм поражает почечную паренхиму. Инкубационный период варьируется в зависимости от общего состояния зараженного. В среднем протекает […]
    • Симптомы нефроптоза 1 степени Опущение органа или его аномальная подвижность — нефроптоз 1 степени правой почки: характерные симптомы и варианты терапии патологического процесса Нефроптоз почки представляет собой опущение органа или аномальную его подвижность. Зачастую патологический процесс формируется у людей, резко сбросивших […]
    • Симптомы опускание почки Опущение почки: симптомы, причины и последствия Опущение почки – это заболевание, при котором почка смещается ниже своего естественного положения и выходит из своего ложа. Это происходит из-за увеличения ее подвижности, особенно в вертикальном положении тела, поэтому данная патология получила название […]
    • Ренальные симптомы гломерулонефрита Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
    • Симптомы заболевания опущение почки Опущение почки: симптомы, причины и последствия Опущение почки – это заболевание, при котором почка смещается ниже своего естественного положения и выходит из своего ложа. Это происходит из-за увеличения ее подвижности, особенно в вертикальном положении тела, поэтому данная патология получила название […]
    • Ренальные симптомы при гломерулонефрите Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
    • Признаки хронического воспаления почек Признаки воспаления почек Говоря о воспалительных процессах в почках, нельзя ограничиться одной болезнью. Современные данные о причинах и механизме развития требуют выделения двух разных воспалительных заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита. На их долю приходится до 70% от всей почечной […]
    • Признаки воспаления почек у мужчин Признаки воспаления почек Говоря о воспалительных процессах в почках, нельзя ограничиться одной болезнью. Современные данные о причинах и механизме развития требуют выделения двух разных воспалительных заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита. На их долю приходится до 70% от всей почечной […]