Признаки нефротического синдрома

Нефротический синдром

Термин «нефротический синдром» сравнительно недавно появился в клинической практике и в настоящее время используется врачами всех стран. Под таким названием теперь подразумеваются все состояния, которые до середины XX века именовались как липоидный нефроз и нефроз.

Понятием нефротический синдром объединено сочетание определенных патологических симптомов, которые появляются при поражении клубочковой системы почек. Поэтому в большинстве случаев это не диагноз, а лишь проявление какого-либо заболевания, причем не обязательно урологического.

Однако встречаются ситуации, когда не удается обнаружить основной патологии, ставшей причиной снижения функциональности почечных клубочков. В таких случаях пациенту ставится диагноз идиопатического нефротического синдрома, то есть не имеющего выясненной этиологии.

Что такое нефротический синдром и его частота

Это тяжелое состояние в ряде случаев становится следствием или осложнением многих заболеваний. Клубочковая система почек может поражаться при инфекционном или аутоиммунном процессе не только в мочевыделительном тракте, но и при патологии других внутренних органов или при системных болезнях.

Около 20-30% урологических заболеваний осложняются нефротическим синдромом. Он может развиться как у взрослых пациентов, так и у детей, причем младшего возраста, в среднем от 2 до 5 лет. Более подробно о нефротическом синдроме у детей читайте в этой статье. Во взрослом возрасте патология поражает трудоспособную часть населения, 20-40 лет. Кроме того, описаны случаи этого заболевания и в пожилом возрасте, после 70 лет. Если причиной синдрома становятся системные патологии (системная красная волчанка, артрит ревматоидный), то преобладающей частью заболевших становятся женщины.

Патология может сформироваться и у детей

Независимо от того, какой причинный фактор стал основным, поражение почек по типу нефротического синдрома имеет четкие клинико-лабораторные показатели. Он характеризуется сочетанием 4 признаков:

  1. Гиперпротеинурия (повышение уровня белка в моче) более 3,5 грамм в сутки.
  2. Гипопротеинурия с гипоальбуминурией (снижение количества белка в крови) менее 50 г/л.
  3. Гиперлипидемия (повышение количества холестерина) более 6,5 ммоль/л.
  4. Отеки. развивающиеся, как правило, постепенно и доходящие иногда до степени анасарки (отек всей подкожной клетчатки тела и большинства внутренних органов).

В большинстве случаев констатируются все признаки нефротического синдрома, но иногда выраженность какого-либо из них не является четкой. Поэтому встречается и так называемый неполный, или редуцированный, нефротический синдром.

Почему развивается патология, ее классификация

Факторы, предрасполагающие к формированию заболевания, достаточно разнообразны. Они могут заключаться только в поражении почечной ткани, без влияния на орган со стороны других систем. В иных случаях клубочковые структуры почек затрагиваются во вторую очередь, при болезнях различных внутренних органов.

Поэтому, в зависимости от происхождения, нефротический синдром может быть:

  • первичным. являющимся следствием почечных заболеваний;
  • вторичным. являющимся осложнением патологий других систем внутренних органов.
  • Среди первичных факторов, являющихся непосредственными причинами нефротического синдрома, следует отметить патологии, протекающие с локальным поражением почечных клубочков. Это острые и хронические гломерулонефриты, которые выражаются различными морфологическими вариантами. По частоте они занимают до 80% среди всех первичных причин.

    Из-за особого гена финского типа патология возможна преимущественно у народов Скандинавии

    Однако в этой группе есть факторы, которые можно назвать врожденными, или наследственными. Поэтому первичный нефротический синдром в свою очередь подразделяется на:

  • врожденный. обусловленный наличием особой генной мутации, которая передается по наследству; в эту группу входит синдром финского типа (диагностируется в основном в скандинавских странах) и болезнь Фабри, обусловленная нарушением белкового и жирового обмена.
  • приобретенный. который может сформироваться в любом возрасте: наряду с ОГН (острым гломерулонефритом), его причинами становятся первичный амилоидоз, опухоли почек.
  • Группа вторичных факторов очень разнообразна. Прежде всего, это такие достаточно частые патологии внутренних органов, как сахарный диабет, специфические инфекционные процессы (туберкулез, малярия, сифилис), системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия), новообразования (лимфогранулематоз, миеломная болезнь), аллергические патологии, а также состояние беременности. Наряду с болезнями, к поражению почек могут привести и такие факторы, как воздействие на организм человека тяжелых металлов, некоторых лекарственных средств, укусов пчел, ос или змей.

    Такой обширный перечень заболеваний и состояний, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет предположить несколько механизмов патогенеза патологии. Среди них главную роль играет механизм иммунологический, заключающийся в активации собственных защитных сил организма, что и приводит к поражению клубочковых структур.

    В пользу этого аргумента говорит тот факт, что наиболее часто синдром поражения почек развивается именно при аллергических и аутоиммунных состояниях. Кроме того, доказательством становится и хороший терапевтический результат при использовании лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (иммуносупрессоров).

    Поэтому, в зависимости от преобладания иммунологического механизма у конкретного пациента и степени эффективности иммуноподавляющего лечения, нефротический синдром имеет и клиническую классификацию:

  • гормоночувствительный, с отличным эффектом от использования гормональных средств;
  • гормонорезистентный, когда в терапии эффективны только цитостатические препараты, подавляющие клеточный рост.
  • К поражению почечных клубочков может привести любая аллергическая реакция

    Иммунологический механизм заключается в образовании большого количества комплексов антиген-антитело, причем роль антигенов играют как внешние факторы (бактерии, токсины, пищевые продукты, лекарственные препараты), так и собственные структуры организма. Это различные органические соединения: протеины, ДНК, глобулины, элементы базальных клубочковых мембран. Сформировавшиеся иммунные комплексы осаждаются в почечных клубочках, значительно повреждая их фильтрационную систему, что приводит к увеличению проницаемости базальных мембран. Именно поэтому острый нефротический синдром, например, проявляется резким увеличением уровня белка в моче и уменьшением его количества в плазме крови, так как через фильтрационную сетку могут проникать даже крупные белковые структуры, с высокой молекулярной массой. Чем интенсивнее и длительнее воздействует на клубочки повреждающий фактор, тем значительнее выражены симптомы нефротического синдрома.

    Иммунологический механизм патогенеза также проявляется и биохимическими сдвигами в организме. Так, в свободный кровоток в значительном количестве проникают лизосомальные ферменты, серотонин, гистамин, альдостерон, ренин. Эти факторы дополнительно увеличивают проницаемость базальных мембран, а также негативно воздействуют на состояние микроциркуляции в почечных клубочках. В результате нарушается функциональность не только фильтрационных структур, но и канальцевой системы, в частности, нарушается реабсорбция натрия. Все эти процессы и являются причинами отеков, самого яркого симптома этой патологии.

    Разрушительные явления, происходящие в почечной ткани, выражаются в ее макроскопической и микроскопической характеристике. Патологический процесс инфекционного или аутоиммунного происхождения приводит к тому, что орган несколько увеличивается в размерах, его поверхность остается гладкой. При этом корковое вещество приобретает более светлую окраску, а мозговой слой становится красноватым. Орган именуется «большой белой почкой». Но эти макроскопические признаки изменяются при таких заболеваниях, как опухоли, амилоидоз, туберкулез и другие.

    При гистологическом исследовании изменения также зависят от того, какая патология стала причиной формирования нефротического синдрома. Так, под микроскопом может быть констатирована дистрофия эпителиальных клеток, пролиферация (разрастание) клеток эндотелия капилляров и структур капсул Шумлянского-Боумена, а в канальцах – дистрофия или некроз эпителия. Просветы канальцев выглядят расширенными, в них расположено большое количество цилиндров различной природы.

    Изменения подоцитов являются отличительным признаком синдрома

    Сам же нефротический синдром также обладает характерной гистологической картиной. Его критерии следующие:

    • нарушается структура подоцитов (клеток капсул клубочков) с укорочением и исчезновением педикул (отростков) и изменением строения цитоплазмы подоцитов;
    • нарушается структура базальных мембран капилляров клубочков, с утолщением, разрыхлением и повышением их проницаемости.
    • Наиболее ранним микроскопическим признаком считается изменение строения именно подоцитов. С дальнейшим развитием патологии к этому показателю присоединяются и нарушения со стороны базальных мембран.

      Симптомы нефротического синдрома

      В зависимости от того, какое заболевание привело к поражению почечных клубочков, клинические проявления могут развиваться с различной скоростью, бурно или постепенно, проходя несколько стадий, и обладать неодинаковой интенсивностью у пациентов. Клиника нефротического синдрома отличается наличием нескольких обязательных признаков. К ним относятся:

    • значительная протеинурия, иногда достигающая 10-15 г/сутки; преобладающая часть белков, теряемых с мочой, – это альбумины;
    • гипопротеинемия, со снижением общего белка в крови до 50 г/л, иногда до критических значений 25-30 г/л; при этом наблюдается диспротеинемия (дисбаланс белковых фракций в кровяной плазме);
    • гиперлипидемия, в основном за счет повышения в крови холестерина, фосфолипидов, трилицеридов; увеличение уровня жиров в плазме придает сыворотке характерный белый цвет;
    • отеки, имеющие индивидуальные характеристики у каждого пациента.
    • В зависимости от тяжести состояния и степени поражения почек, отеки обладают различной интенсивностью. Как правило, отечность сначала появляется на лице (в области глаз), затем распространяется на верхнюю часть туловища, спускается до поясницы, половых органов и ног. Отеки могут располагаться на всем теле (анасарка), в полостях вокруг внутренних органов (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

      Отеки формируются на лице и распространяются по всему телу

      Пациенты с нефротическим синдромом предъявляют следующие жалобы на:

    • сухость во рту и жажду;
    • общую слабость и недомогание, ухудшение аппетита, головную боль;
    • дискомфорт или чувство тяжести в области поясницы или живота;
    • иногда тошноту и рвоту, выраженный метеоризм, появление жидкого стула;
    • появление ломкости ногтей и волос;
    • уменьшение количества выделяемой мочи, менее 1 литра в сутки;
    • боли в мышцах, возможные судороги.
    • При осмотре пациента обращает на себя внимание его малоподвижность, наличие отеков, бледная пастозная кожа. В то же время она холодная, сухая, с шелушением, в тяжелых случаях наблюдаются трещины (по виду кожа напоминает перламутр). Все эти жалобы и данные внешнего осмотра учитываются врачом при дифференциальной диагностике нефротического синдрома, при выяснении факторов, которые привели к его возникновению.

      Диагностика

      Как правило, именно появление отеков и ухудшение самочувствия приводят заболевшего человека на врачебный прием. Это характерно для первичного приобретенного и вторичного нефротического синдрома, когда, например, патологические симптомы появляются после контакта с аллергическим агентом или после воздействия на организм промышленных или бытовых ядов. Если патология развилась на фоне других заболеваний, то пациента будет беспокоить присоединение к специфическим симптомам новых признаков, которые, возможно, будут свидетельствовать о таком осложнении, как поражение почек в форме нефротического синдрома.

      Задачей врача на приеме становится выяснить не только все жалобы больного, но и анамнез, который предусматривает наличие предрасполагающих факторов (острые или хронические инфекционные патологии, аллергическая настроенность организма), возможность подобных заболеваний у родственников. Кроме того, доктор должен уточнить, как развивается нефротический синдром, в каком порядке появились его признаки и как быстро происходит их нарастание.

      При перкуссии живота обнаруживается увеличенная печень

      При внешнем осмотре отмечается набор характерных проявлений патологии: сухая перламутровая кожа, обложенный светлым налетом язык, наличие отеков различной локализации, увеличение живота. При перкуссии (простукивании) констатируется расширение границ печени и ее уплотнение (гепатомегалия). Если жидкость скопилась в плевральной полости (гидроторакс), то дыхание пациента становится затрудненным и поверхностным, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. При гидроперикарде, когда жидкость скопилась вокруг сердца и мешает ему работать, определяются расширенные границы органа, а на ЭКГ отмечаются симптомы дистрофии сердечной мышцы и брадикардия (замедление ритма сокращений сердца).

      В большинстве случаев при первичном обращении пациента с вышеуказанными жалобами и клиническими признаками диагноз нефротического синдрома не является слишком затруднительным. В этом, в дополнение к анамнезу, жалобам и данным осмотра, помогают результаты исследования крови и урины. В общем анализе мочи, кроме наличия повышенного уровня белка, определяются следующие параметры:

    • удельный вес мочи увеличивается до 1030-1040;
    • количество лейкоцитов превышает норму;
    • появляются цилиндры различного происхождения (гиалиновые, зернистые);
    • появляется холестерин в форме кристаллов и нейтральный жир в виде отдельных капель;
    • иногда присутствуют единичные эритроциты.
    • При исследовании суточной мочи на содержание белка отмечается его резкое увеличение: более 3,5 граммов в сутки.

      Читайте также:

      Клинический анализ крови, особенно при фоновых инфекционных заболеваниях почек и других внутренних органов, обязательно покажет повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, а также сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть с появлением молодых форм лейкоцитов. Кроме того, характерно и снижение уровня гемоглобина, ниже 100-110 г/л. При биохимическом исследовании крови констатируются специфические признаки нефротического синдрома: снижение количества общего белка и альбуминов, увеличение холестерина.

      Изменения крови становятся диагностическим критерием

      Получив такие лабораторные результаты, лечащий врач уже может поставить диагноз нефротического синдрома. Однако учитывая, что данная патология в большинстве случаев является всего лишь следствием или осложнением других заболеваний, диагностические мероприятия должны продолжиться. Их целью становится определение основной патологии. Поэтому далее пациент направляется на ЭКГ, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфию, иногда необходима и биопсия.

      При электрокардиографии возможно обнаружение дистрофических изменений перикарда, практически всегда отмечается замедление сердечного ритма (брадикардия). При ультразвуковом сканировании почек можно диагностировать различные заболевания органа, а во время допплерографии почечных артерий и вен выясняется их анатомическое строение, наличие сужений, извитости или добавочных сосудов, а также состояние кровотока. Дополнительно оценить функциональность и структурность почек можно при нефросцинтиграфии, которая предусматривает введение в организм пациента некоторого количества радиоактивного препарата. В других ситуациях необходимо проведение прижизненной биопсии почечной ткани (взятие образца и изучение его под микроскопом). Например, для подтверждения или исключения амилоидоза.

      Лечение нефротического синдрома должно быть дифференцированным, то есть зависящим от стадии и тяжести основного заболевания, которое вызвало его развитие. Поэтому все вышеперечисленные диагностические методы в каждом клиническом случае должны предоставить врачу исчерпывающую и достоверную информацию. При необходимости они дополняются иммунологическими, аллергологическими исследованиями, проведением биопсии других внутренних органов (слизистой оболочки прямой кишки, подслизистого слоя десен). Только после постановки окончательного диагноза можно начинать лечение нефротического синдрома как проявления основной патологии.

      Пациент должен быть всесторонне обследован

      Способы лечения

      Терапия синдрома производится по тем же правилам, что и большинство почечных заболеваний. Ее особенности у каждого пациента определяются основным диагнозом, но в целом лечение нефротического синдрома имеет следующие направления:

    • диета;
    • питьевой режим;
    • использование медикаментов с различными механизмами действия.

    Диета предусматривает, прежде всего, ограничение соли и белков. Меню рассчитывается так, чтобы суточное количество соли было не более 3 граммов, а белков, животного и растительного происхождения, не более 1 грамма на килограмм массы пациента. Кроме того, ограничиваются все продукты, содержащие натрий. Напротив, продукты с большим количеством калия и витаминов в рационе должны преобладать.

    Наряду с изменением питания, корректируется и двигательная активность больного. Она должна быть умеренной, пациент не должен щадить себя в физическом смысле, если, конечно, его состояние позволяет ему это. Спортсмены должны уменьшить нагрузку, а люди, отличающиеся малоподвижным образом жизни, ее увеличить.

    Питьевой режим пациента также требует особого внимания. Он должен быть щадящим, без массированного увеличения объема циркулирующей крови и, следовательно, без роста нагрузки на почки. Суточное количество потребляемой жидкости должно быть больше суточного диуреза на 30 мл.

    Питьевой режим в лечебной схеме занимает особое место

    Клинические рекомендации по использованию медикаментозных средств у каждого пациента свои и определяются основным заболеванием. Так, если нефротический синдром стал следствием инфекционного поражения почек, то назначаются антибактериальные и противовоспалительные препараты. При многих почечных заболеваниях необходимы мочегонные и гипотензивные средства, заместительное внутривенное введение белковых препаратов. Учитывая, что именно иммунологический механизм является ведущим при синдроме, пациенту подбираются или иммуносупрессоры, или цитостатики.

    Следует отметить, что терапия нефротического синдрома в подавляющем большинстве случаев является достаточно длительной и требует не только регулярной госпитализации больных, но и оказания помощи в профильных санаториях и курортах. У многих пациентов она сочетается с лечением хронической почечной недостаточности. В этих случаях можно сказать, что терапия при ХПН одновременно воздействует и на механизмы формирования нефротического синдрома. В частности, именно таким комплексным лечением почечных патологий занимается доктор Денисов, известный нефролог Москвы и Московской области.

    Нефротический синдром – это состояние очень опасное для здоровья и жизни пациента. Он может стать причиной развития серьезных осложнений, проявляющихся поражением головного мозга, сердца, сосудов, легких. Поэтому его своевременная диагностика и грамотное лечение могут стать для пациента решающими.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/nefroticheskiy-sindrom

  • Что такое Нефротический синдром
  • Что провоцирует Нефротический синдром
  • Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома
  • Симптомы Нефротического синдрома
  • Диагностика Нефротического синдрома
  • Лечение Нефротического синдрома
  • Профилактика Нефротического синдрома
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром
  • Что такое Нефротический синдром

    Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Предложенный впервые в 1949 г. W. Nonnenbruch термин «нефротический синдром» в настоящее, время используется вместо ранее существовавших терминов «нефроз» и «липоидный нефроз», введенных в клиническую практику соответственно в 1905 г. Ф. Мюллером и в 1913 г. Ф. Мунком для обозначения заболеваний почек, сопровождающихся дегенеративными изменениями в канальцах. Несколько позже Ф. Фольгард и Т. Фар детально изучили и описали в виде особой формы нефроза так называемый первичный липоидный нефроз как самостоятельное заболевание почек неизвестной этиологии.

    Считалось, что при нефрозе и липоидном нефрозе отсутствуют воспалительные изменения в клубочках (гломерулонефрит) и ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах (нефроз). Однако многолетние клинические наблюдения за такими больными позволили установить, что у них со временем появлялись признаки гломерулонефрита с последующим развитием хронической почечной недостаточности и летальным исходом от азотемической уремии. На вскрытии умерших обнаруживались гиалиноз и склероз почечных клубочков. С введением в современную нефрологию методов прижизненной пункционной биопсии почек и электронной микроскопии окончательно установлено, что наиболее ранние морфологические изменения при нефрозе и липоидном нефрозе — это воспалительные изменения со стороны почечных клубочков, т. е. гломерулонефрит. Следовательно, первичными и ведущими в патоморфологии нефротического синдрома являются не дегенеративные изменения канальцев, а воспалительные изменения в клубочках, т. е. гломерулит. Поражение канальцев наступает позже.

    В современной нефрологии общепризнан термин «нефротический синдром». Он введен в номенклатуру болезней ВОЗ. Термин » липоидный нефроз» сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный, идиопатический или генуинный липоидный нефроз, у взрослых встречается редко. Возникает он преимущественно у детей младшего возраста и в подавляющем большинстве случаев хорошо поддается лечению глюкокортикостероидными препаратами (Г. Маждраков, 1980).

    В нефрологической практике взрослых о липоидном нефрозе говорят тогда, когда у больных с нефротическим синдромом при помощи электронной микроскопии выявляют лишь «минимальные изменения» в почечных клубочках с повреждением либо исчезновением малых отростков (педикул) подоцитов. Во всех других случаях применяют термин «нефротический синдром». Однако следует отметить, что термин «нефроз» все еще широко, хотя и необоснованно, употребляется патологоанатомами.

    Согласно немногочисленным данным, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20 % (Л. Р. Полянцева, 1972), а по данным других авторов — в 8-30 % (Г. Маждраков, 1980) случаев. Наиболее часто заболевают им дети в возрасте 2-5 лет, а у взрослых он выявляется преимущественно в возрасте 20-40 лет. Однако описаны случаи заболевания нефротическим синдромом как новорожденных, так и лиц пожилого и старческого возраста (70-95 лет). Частота обнаружения нефротического синдрома у мужчин и женщин зависит от основного заболевания, следствием которого он является. При ревматоидном артрите и особенно при системной красной волчанке нефротический синдром чаще встречается у женщин.

    Что провоцирует Нефротический синдром

    По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

    Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г. П. Сульцев, 1975; Л. Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н. А. Ратнер, 1971; А. Я. Ярошевский, 1971; А. С. Чиж, 1974 и др.).

    Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

    Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома

    Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки; возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам, к пыльце растений; большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (СКВ, узелковый периартериит и др.) и положительный эффект иммунодепрессантной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты). При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолей и др.) происхождения, с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь на базальных мембранах клубочковых капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек (в частности, базальных мембран почечных клубочков) зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

    Кроме того, иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомальных ферментов, образованием гистамина, серотонина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

    Макроскопически почки увеличены в размерах, поверхность их гладкая, ровная. На разрезе хорошо различается корковое и мозговое вещество почки. Корковое вещество обычно бледно-серое (большая белая почка), а мозговое — красноватое.

    Гистологическая картина почечной ткани при световой и электронной микроскопии отражает изменения, свойственные не только нефротическому синдрому, но и основному заболеванию, явившемуся причиной развития этого синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

    С помощью оптической микроскопии в клубочках обнаруживаются гиалиновая и жировая дистрофия клеток эпителия, очаговая пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и эпителия капсулы Сумлянского-Боумена. В эпителии проксимальных и дистальных отделов канальцев наблюдаются признаки белковой дистрофии (гиалиново-капельной, зернистой, вакуольной, реже жировой), в более тяжелых случаях — атрофия и некроз эпителия. В расширенных просветах канальцев обнаруживается большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, а в канальцевом эпителии — двоякопреломляющие липиды.

    Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться. Это наиболее ранние гистоморфологические признаки нефротического синдрома, наиболее отчетливо выявляемые с помощью электронной микроскопии. Однако полагают, что самыми ранними признаками данного синдрома следует считать изменения подоцитов с присоединением в последующем нарушений структуры базальных мембран клубочков. При этом изменения подоцитов начинаются с исчезновения педикул (подошвенные отростки), нарушения структуры трабекул, а затем набухания тела самой клетки подоцита с последующей вакуолизацией ее цитоплазмы. При благоприятном течении нефротического синдрома и в период его ремиссии структура подоцитов, в частности педикул, может восстанавливаться. Нарушение структуры базальных мембран клубочковых капилляров проявляется очаговым или диффузным их утолщением, гомогенизацией, разрыхлением, отложением на их поверхности депозитов, состоящих из иммунокомплексов, повышением их проницаемости.

    Для патоморфологии липоидного нефроза (первичного, идиопатического) характерно, что патологическим изменениям подвергаются только подоциты с возможным (в редких случаях) нарушением и структуры базальных мембран клубочковых капилляров.

    Симптомы Нефротического синдрома

    Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высокоселективна, т. е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высокоселективной, средне- и низкоселективной протеинурией.

    Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственным) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях — до 50-40 и даже 30-25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30-20 %), а в отдельных случаях до 15-12%. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов (за исключением нефротического синдрома при амилоидозе, СКВ и некоторых других заболеваниях) и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. По данным М. С. Вовси (1960), нарастание а-2- и b-глобулинов иногда столь значительное, что в сумме они в 1,5-2 раза превышают уровень альбуминов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0-0,3 и ниже. Белковый состав сыворотки крови при нефротическом синдроме может изменяться в зависимости от его происхождения. Например, для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек, помимо гипопротеинемии и гипоальбуминемии, характерно значительное увеличение уровням а-2-глобулинов (до 25-36 и даже до 51 %) и у-глобулинов (А. С. Чиж, 1972, 1974). Существенно повышается уровень этих фракций белка у больных нефротическим синдромом вследствие СКВ.

    Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровень липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов.

    Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня — до 20-26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76-7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36-10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

    Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин — холестерин — ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов (Л. Р. Полянцева, 1983).

    Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическом синдроме у больных хроническим гломерулонефритом (см. ХГН).

    Из субъективных признаков заболевания наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии, боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия, хлоридов. При наличии гидроторакса и особенно гидроперикарда отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение и выполнение даже минимального объема работ.

    Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

    Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде — глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

    В легких при больших отеках Определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

    Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при развитии недостаточности кровообращения). У некоторых больных нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника (Г. П. Сульцев, 1975).

    У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

    Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

    В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и восковидные (чаще в стадии ХПН) цилиндры.

    Гематурия не характерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже — выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

    Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевают заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

    Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Сумлянского-Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

    Наиболее информативным тестом для выявления локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с нефротическим синдромом служат определение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в моче и данные коагулограммы.

    Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно, вяло, в других — быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

    Клинически различают две формы нефротического синдрома — чистую и смешанную (Л. Р. Полянцева, 1983). О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е. М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М. Я. Ратнер, 1977) формы.

    Нефротический синдром может протекать по-разному. Л. Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характера смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8-10 лет и более). Число таких ремиссий или рецидивов на протяжении болезни может достигать 5-10 и более. Ремиссии возникают под влиянием лекарственной терапии либо спонтанно. Однако спонтанные ремиссии наблюдаются редко (в 8-18 % случаев) и в основном у детей. Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

    Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает и спустя 8-10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. Морфологической основой его в большинстве случаев служит мембранозный или пролиферативно-мембранозный хронический гломерулонефрит.

    Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности. Он обычно сопутствует экстракапиллярному гломерулонефриту.

    Течение нефротического синдрома нередко сопровождается развитием осложнений, обусловленных как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, которые используются для его лечения. К осложнениям относятся различные инфекции (пневмонии, плевриты, часто осумкованные, перитонит, фурункулез, рожистое воспаление и др.), реже — периферические флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы артерий почек с развитием инфаркта, возможны инсульты и тромбозы сосудов головного мозга.

    Одним из наиболее тяжелых, хотя и редких, осложнений нефротического синдрома может быть пневмококковый перитонит. Клинически он отличается постепенным началом, сравнительно вялым течением. Иногда развивается бурно и заставляет думать об острых заболеваниях органов брюшной полости с развитием перитонита. Однако во время операции, кроме явлений гнойного перитонита, других патологических изменений со стороны органов брюшной полости не находят. В доантибактериальный период больные нефротическим синдромом, осложнившимся перитонитом, обычно погибали. В настоящее время удается спасти многих таких больных благодаря своевременному применению антибиотиков.

    К тяжелым осложнениям нефротического синдрома относится и нефротический криз. Правда, встречается он, как и перитонит, крайне редко. Клинически характеризуется остро возникающими болями в животе без определенной локализации, нередко сопровождающимися симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, появлением рожеподобных кожных эритем, преимущественно в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер, имеющих тенденцию к миграции, уменьшением диуреза, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Этому обычно предшествуют снижение либо полная потеря аппетита, тошнота, рвота. Кроме того, для нефротического криза весьма характерно появление быстро нарастающей гиповолемии с резким уменьшением объема циркулирующей крови (иногда до 55 % от нормального) и возникновением гиповолемического (нефротического) шока (коллапса) с резким падением артериального давления. Механизм этого осложнения не совсем ясен. Однако полагают, что он связан с накоплением в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др.), оказывающих сосудорасширяющее действие и резко повышающих сосудистую и капиллярную проницаемость. В результате из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы крови с развитием выраженной гиповолемии.

    Существует мнение, что нефротический синдром предрасполагает к развитию и увеличению частоты ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда вследствие того, что у этих больных встречаются наиболее атерогенные (IIБ и IV) типы гиперлипидемии. Однако это мнение не является общепризнанным, так как в литературе имеются сведения о том, что ишемическая болезнь при нефротическом синдроме, напротив, встречается редко.

    Осложнения, обусловленные лекарственной непереносимостью, особенно при назначении лекарств в больших дозах и в течение длительного времени, могут проявляться в виде кожных аллергических реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке с язвенным кровотечением и перфорацией язвы, лекарственных психозов, сахарного диабета и др. У некоторых больных аллергические осложнения связаны с употреблением не только лекарственных средств, но и продуктов питания (шоколад, молоко, ананасы, апельсины и др.).

    Многие из перечисленных осложнений нефротического синдрома и его лекарственной терапии могут быть причиной смертельного исхода. В то же время в литературе имеются сообщения о возможности развития в редких случаях спонтанной ремиссии в течении нефротического синдрома на фоне присоединившейся инфекции — пневмонии, рожистого воспаления и др.

    При нефротическом синдроме прогноз зависит от многих факторов, в том числе от основного заболевания, следствием которого он является, длительности заболевания, варианта течения, возраста больного, эффективности лекарственной терапии, тяжести морфологических изменений в почках и их функционального состояния. Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко. Лишь при первичном липоидном нефрозе у детей оно возможно в 70-90 % случаев.

    У подавляющего большинства больных со временем, в одних случаях раньше, в других — позже, появляются и нарастают признаки нарушения функции почек, гипертензия (иногда злокачественная), развивается хроническая почечная недостаточность с последующим переходом в ее терминальную фазу — азотемическую уремию, которая и приводит больного к летальному исходу.

    Диагностика Нефротического синдрома

    Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования — иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

    Лечение Нефротического синдрома

    Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно — в специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

    Вопросы диетотерапии, характеристика механизма действия упомянутых средств патогенетической терапии, дозировка, продолжительность основного курса лечения в условиях стационара и поддерживающей терапии в условиях поликлиники, оценка эффективности этого вида терапии, возможные побочные действия подробно изложены при описании лечения острого и хронического гломерулонефрита. К этому можно лишь добавить, что стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией (смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.

    Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом (И. Е. Тареева и др. 1977). Эти препараты (особенно в сочетании со стероидными гормонами и антикоагулянтами) показаны при смешанной форме хронического гломерулонефрита, у больных с синдромом Гудпасчера, волчаночным нефритом, подострым гломерулонефритом и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом.

    При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, «пульс-терапия» глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

    После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия. Продолжительность ее и дозы лекарственных препаратов, возможные их сочетания зависят от нозологической формы заболевания, течения нефротического синдрома и других факторов и должны указываться в выписке из истории болезни. Лечение необходимо проводить под тщательным контролем, с обязательным выполнением необходимого объема клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике.

    Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии — на Южном берегу Крыма). Показания и противопоказания к направлению на санаторное лечение зависят от основного заболевания, следствием которого является нефротический синдром, и состояния функции почек.

    Профилактика Нефротического синдрома

    Необходимо рациональное и настойчивое лечение острого и хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек, тщательная санация очагов инфекции, а также профилактика тех заболеваний, которые могут быть причиной нефротического синдрома. Следует проявлять осторожность в назначении лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичностью и способностью вызывать аллергические реакции. Больные должны избегать переохлаждения, избыточной инсоляции. Они нуждаются в трудоустройстве с ограничением физических и нервных нагрузок.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40374

    Схожие статьи:

    • Противопоказания к пересадке почек Трансплантация-пересадка почки Почка является парным органом. Это означает, что после потери одной почки человеческий организм в состоянии поддерживать свою жизнедеятельность. Но, когда человек теряет обе почки, нужны экстренные меры, которые смогут спасти ему жизнь. Возникшую проблему призвана решать […]
    • Пути передачи туберкулез почек Туберкулёз Туберкулез – инфекция, известная человечеству на протяжении тысячелетий. При обследовании скелета человека, жившего в каменном веке (приблизительно за 5000 лет до н. э.), были найдены туберкулезные поражения позвоночника. Признаки туберкулеза обнаружены и в мумиях египтян, живших за 2000-2750 лет […]
    • Ситуационная задача при гломерулонефрите Задачи по терапии с ответами 10-19 Задача по терапии с ответом 10 Больная А. 18 лет, студентка, жалуется на периодическое затруднение дыхания (затруднен выдох), “свист в груди”, приступы сухого кашля, особенно частые ночью и утром, субфебрильную температуру, потливость. Заболела 2 недели назад, […]
    • Симптомы заболевания почек при диабете ??????????? ????? ??? ??????? ????? ????????? ??????? ??????? ? ????????? ????????. ????? ??? ??, ??? ?? ??????????? ?????-?? ??????? ? ????? ??? ????????, ??? ? ????? ????????? ????? ? ??????? (????? ????) ?? ??? ????????? ???????? ? ???????? ?????????????????. ????? ????, ????? ?????????? ?????-??????? […]
    • Ромашковый чай при болезни почек Польза и вред ромашкового чая Ромашковый чай настолько полезный, что его советуют пить даже маленьким детям. Помогает в лечении многих болезней, начиная с бессонницы и заканчивая желудочными болями. Многие целебные свойства напитка были известны еще сотни лет назад. Ромашкой лечились древние римляне, греки […]
    • Расширены лоханки почек причины Причины и лечение расширения лоханки почки Лоханки почки выполняют накопительную функцию. В них скапливается моча, которая после по мочеточнику поступает в мочевой пузырь, откуда выводится из организма через мочеиспускательный канал. Самая частая патология в этой области почки – расширение лоханки […]
    • Расширенная лоханка почки отзывы Пиелэктазия – расширение лоханки почки у плода Беременность является, несомненно, самым прекрасным временем для женщины, однако и этот период омрачен беспокойством будущей мамы о здоровье своего малыша. Возможности узи в значительной мере расширили спектр ранней диагностики патологий плода. Одна из таких […]
    • Растворить камни в почках аспаркамом Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]