Преднизолон при хронической почечной недостаточности

Оглавление:

Последствия лечения кошек преднизолоном при ХПН

Преднизолон – синтетический аналог гидрокортизона (глюкокортикостероидного гормона, образуемого в коре надпочечников). Его применяют при различных болезнях, сопровождающихся аллергическими и воспалительными процессами, в т.ч. и при хронической почечной недостаточности, что не предусмотрено инструкцией по его применению.Это связано со следующими побочными эффектами действия преднизолона:

  • Повышением кислотности желудочного сока и индукцией изъязвления пищеварительного тракта. У кошек с хронической почечной недостаточностью и без того проявляется предрасположенность к язве желудка, а преднизолон ускоряет ее развития и делает более тяжелым течение;
  • Усилением выведения калия и задержкой натрия в организме, что способствует нарушениям водного баланса и кислотно-щелочного равновесия организма, появлением отеков. Лечении хронической почечной недостаточности должно быть направлено на достижение противоположных эффектов;
  • Индукцией отрицательного азотистого баланса. При хронической почечной недостаточности азотистый баланс организма страдает в первую очередь, поскольку ухудшение фильтрационной способности в почках влечет за собой потерю с мочой азотсодержащих веществ, в т.ч. белков и продуктов их метаболизма;
  • Повышением кровяного давления. Артериальная гипертензия является одним из важнейших факторов патогенеза хронической почечной недостаточности, поэтому в процессе лечения последней стремятся к понижению, а не к повышению давления крови;
  • Снижением активности факторов клеточного иммунитета. Очень часто почечная недостаточность возникает у животных переносящих инфекционные болезни. В таких случаях на фоне временного улучшения клинического состояния больных животных и улучшения их аппетита при лечении преднизолоном создаются условия для распространения инфекционных агентов в организме и более тяжелых поражений ими органов.
  • С учетом такой специфики фармакологического действия преднизолон нельзя рекомендовать для применения при почечной недостаточности кошек, за исключением его кратковременного использования для выведения животных из шокового состояния (например, в период уремического кризиса, вызванного почечной недостаточностью).

    Источник: http://canis-vet.ru/archives/2759

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность – это прогредиентное угасание функции почек, связанное с гибелью нефронов либо с их замещением соединительной тканью на фоне хронической патологии.

    Нефроны представляют собой важные структурные единицы почек, которые участвуют в очищении крови от азотистых шлаков, способствуют выработке эритропоэтина, удалению лишней соли и воды, всасыванию электролитов.

    В связи с этим по мере ухудшения функционирования почек происходит нарушение работы организма в целом. Страдают различные органы и системы. Хотя современная медицина обладает расширенными возможностями в плане лечения патологий почек, тем не менее, до 40% из них рано или поздно переходят в хроническую почечную недостаточность.

    Содержание статьи:

    Причины хронической почечной недостаточности

    Причины хронической почечной недостаточности кроются в различных заболеваниях. Практически любая затяжная болезнь почек способа спустя некоторое время приводить к неспособности органов нормально функционировать или полному отказу. Иными словами можно сказать, что хроническая почечная недостаточность – это лишь вопрос времени, при условии того, что у человека имеется болезнь почек и он не получает адекватного лечения. Тем не менее, не только заболевания самих почек способны приводить к невозможности этих органов нормально работать.

    Поэтому полный список причин, провоцирующий этот патологический процесс, выглядит следующим образом:

    На первом месте находятся различные почечные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит. тубулоинтерстициальный нефрит хронического течения. Опасен туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз. новообразования почки, нефролитиаз;

    Болезни мочевыводящих путей, среди которых стриктуры уретры, камни в почках и мочевом пузыре;

    Заболевания сердечнососудистой системы, например, ангиосклероз почечных сосудов. Гипертоническая болезнь, хотя и редко, но все же приводит к развитию почечной недостаточности;

    Системные патологии – геморрагический васкулит, амилоидоз почек.

    Патогенез заболевания основывается на прогрессирующей гибели нефронов. Сначала процесс работы органов становится менее продуктивным, после чего начинают нарастать более выраженные нарушения функции почек. Паренхима постепенно замещается соединительной тканью с ее последующей атрофией и сморщиванием органа. Отличительная особенность этого процесса – невозможность почки к восстановлению, то есть паренхима не регенерирует, компенсаторные возможности почек истощаются. Это может произойти в короткие сроки (за несколько месяцев), но возможно, что процесс растянется на долгие годы.

    Симптомы хронической почечной недостаточности

    Симптомы хронической почечной недостаточности следующие:

    Внешний вид пациентов. Практически никаких характерных внешних признаков заметно не будет до того момента, пока не наступит выраженного снижения клубочковой фильтрации органов. Затем можно будет визуализировать следующие нарушения:

    Бледность кожных покровов обусловлена анемией, которая постепенно нарастает. Нарушения водно-электролитного баланса приводят к повышенной сухости кожи. По этой же причине кожа теряет упругость, возможно приобретение желтушного окраса;

    Часто начинают возникать подкожные гематомы. Синяки появляется без предшествующей травмы или ушиба;

    На коже больных имеются расчесы, которые обусловлены сильным мучительным зудом;

    Лицо становится очень отечным. Отеки распространяются на конечности, на живот;

    Тонус мышц уменьшается, они становятся дряблыми, что сказывается на их функциональности. Это негативным образом отражается на трудоспособности человека. Мышечные подергивания и судороги на фоне ясного сознания объясняются падением уровня кальция в крови;

    Кожные покровы остаются сухими даже в то время, когда больной испытывает сильное волнение или стресс.

    Нарушения со стороны нервной системы. Больные становятся апатичными, плохо спят по ночам, в дневные часы чувствуют себя усталыми и разбитыми. Страдают когнитивные функции, в первую очередь – память и внимание. Способность к обучению и восприятию информации ухудшается. Часто больные жалуются на холод в конечностях, на чувство покалывания, на «мурашки». Это связано с расстройством периферической нервной системы. По мере прогрессирования патологического процесса наблюдаются двигательные расстройства в верхних и нижних конечностях.

    Мочевыделительная система. Объем мочи на начальных этапах развития заболевания увеличивается, причем больной чаще ходит в туалет в ночное время. По мере развития недостаточности объемы выделяемой мочи становятся все меньше, продолжают увеличиваться отеки, возможна полная анурия.

    Нарушения водно-солевого баланса. Щитовидная железа начинает продуцировать паратгормон в больших объемах. В итоге растет уровень фосфора и падает уровень кальция. Это становится причиной частых спонтанных переломов на фоне размягчения костной ткани.

    Присутствует постоянная жажда, во рту больного сухо;

    При резком подъеме с места происходит потемнение в глазах, слабость мышц. Это объясняется вымыванием натрия из организма;

    На фоне избыточного содержания калия в крови нарастают мышечные параличи;

    Возможны нарушения функции дыхания;

    Водно-солевой баланс имеет важнейшее значение для функционирования организма в целом. Сбои могут привести к серьезным проблемам в работе сердца, вплоть до его остановки.

    Азотистый дисбаланс. Если скорость клубочковой фильтрации падает меньше 40 мл в минуту, у пациента нарастают признаки энтероколита. На фоне увеличения уровня мочевины и мочевой кислоты в крови, а также при увеличении креатинина изо рта больного будет исходить аммиачный запах, начнут развиваться суставные поражения.

    Проявления со стороны сердечнососудистой системы. Страдает функция кроветворения, что выражается в анемии, вялости, повышенной утомляемости и слабости.

    Развивается перикардит и миокардит;

    Возникают боли в сердце тупого и ноющего характера, нарастает одышка, сердечный ритм нарушается;

    Острая сердечная недостаточность является осложнением почечной недостаточности и способна спровоцировать гибель больного.

    На поздней стадии развития почечной недостаточности развивается «уремическое легкое». Нарастает интерстициальный отек, присоединяется бактериальная инфекция, что связано с падением иммунитета.

    Что касается пищеварительной системы, то ее работа нарушается. Аппетит пропадает, может возникать тошнота и рвота. Нередко воспалением реагируют слюнные железы и слизистая оболочка ротовой полости. Иногда больные достигают стадии анорексии из-за отвращения к пище. Уремия становится причиной язвы желудка и кишечника, которые способны осложняться кровотечениями. Острый гепатит также часто сопровождает уремию.

    Стадии хронической почечной недостаточности

    Стадии хронической почечной недостаточности характеризуется неуклонным разрушением почечных клубочков с их замещением рубцовой тканью. При этом в оставшихся неповрежденных клубочках происходят компенсаторные изменения.

    Поэтому патологический процесс развивается постепенно, проходя через несколько стадий:

    Начальная или латентная стадия. Уровень фильтрации клубочками составляет около 60-70 мл за минуту. Это считается вариантом нормы, но повреждения почек уже имеются, также возникает дисбаланс между ночным и дневным диурезом. Жалоб больные, как правило, в это время не предъявляют, хотя возможно некоторое снижение работоспособности.

    Компенсированная стадия. Работоспособность становится хуже, утомляемость нарастает, во рту возникает ощущение сухости. При этом скорость фильтрации варьируется в пределах от 30 до 60 мл/мин. Стоит отметить, что для пожилых людей такая скорость является вариантом нормы, если нет иных структурных повреждений почек. Преобладает ночной диурез, осмолярность мочи падает, креатинин и мочевина в крови находятся еще на уровне нормы, но работающих нефронов становится все меньше.

    Интермиттирующая стадия характеризуется нарастанием симптоматики, так как скорость фильтрации не превышает 15-30 мл в минуту, а иногда может падать и до 30 мл/мин. В зависимости от этого будет наблюдаться та или иная степень яркости клинической картины. Тем не менее, всегда происходит увеличение объемов выделяемой мочи, ухудшается аппетит, появляется чрезмерная сухость кожных покровов. В 50% случаев наблюдается подъем артериального давления. Суточный диурез падает, содержание креатинина и мочевины в крови увеличиваются.

    Терминальная стадия характеризуется падением скорости фильтрации до 15 мл/мин и меньше. Возможно развитие анурии. Кожа приобретает желто-серый оттенок, становится дряблой. Больные впадают в апатию, сонливы, малоподвижны. Признаки отравления нарастают по причине увеличения в крови уровня азотистых шлаков. Водно-электролитный баланс нарушается, органы и системы работают с перебоями. Прежде всего, это касается сердца и нервной системы. Если диализ на этой стадии не проводят, то больной погибает.

    Осложнения хронической почечной недостаточности

    Осложнения хронической почечной недостаточности следующие:

    Анемия на фоне угнетения системы кроветворения. Нарушение коагуляционных свойств крови, развитие тромбоцитопении;

    Застойная сердечная недостаточность;

    Спутанность сознания, бред, галлюцинации, периферическая полиневропатия;

    Стоматит, энтероколит, атрофический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки с возможным кровотечением;

    Остеопороз, остеомаляция, деформации скелета, переломы костей, артриты;

    Лимфоцитопения, нарушения функционирования иммунной защиты и развитие гнойно-септических состояний.

    Диагностика хронической почечной недостаточности

    Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pochechnaya_nedostatochnostj_hron.php

    Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

    Этиология хронической почечной недостаточности

    К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

    1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

    2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

    3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

    4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

    5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

    6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

    7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

    8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

    Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

    Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

    При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

    Патогенез хронической почечной недостаточности

    Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

    При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

    Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

    Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

    Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

    Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

    Классификация хронической почечной недостаточности

    В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

    1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

    2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

    2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

    3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

    4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

    Симптоматика и клиническое течение

    Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

    Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

    В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

    Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

    Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

    Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

    Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

    Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

    При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

    Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

    Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

    Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

    Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

    Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

    У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

    Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

    Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

    Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

    Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

    Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

    За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

    Диагностика хронической почечной недостаточности

    При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

    Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

    Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

    Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

    Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

    Лечение почечной недостаточности народными средствами и диетой

    Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

    Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

    Диета при почечной недостаточности важные принципы

    Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

    Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

    Уремия на фоне хронической почечной недостаточности прогрессирует постепенно, что приводит к отравлению внутренних органов. Внешнее поступление белков с пищей в такой ситуации обуславливает повышение азотемии. Животные протеины быстро усваиваются, что создает предпосылки для повышения уремической интоксикации.

    Малобелковая диета предполагает замену животных продуктов растительными. Полный отказ от протеинов исключен. Европейские эксперты доказали развитие мышечной дистрофии, увеличение катаболизма токсинов, снижение массы тела при суточном поступлении белков не более 20 грамм. Разные уровни суточного потребления протеинов подбираются в зависимости от степени уремии.

    Соевые белки усваиваются медленно. При суточном поступлении более 30-60 грамм (диета № 7б) можно корректировать среднюю уремию.

    Существенную роль играет прием фармацевтических эссенциальных аминокислот при соблюдении диеты от почечной недостаточности. Если считать, что растительный рацион не покрывает потребности организма в незаменимых аминокислотах, фармацевтические биодобавки это прекрасная возможность восполнения недостатка необходимых пищевых компонентов.

    Питание при почечной недостаточности по стандартам Германии это добавление к лечебному столу №7 уникального препарата под названием «Кестостерил», содержащего незаменимые аминокислоты, которые восполняют недостаток белкового обмена. Такой подход при сочетании с малобелковой диетой устраняет нехватку аминокислот, витаминов, биологически активных соединений.

    Правильно подобранное лечение и питание при почечной недостаточности помогает отсрочить время наступления момента для последующей трансплантации почек.

    Клинические исследования, проводимые в России, показали важность качественного питания при ХПН с длительным течением, чередованием этапов обострение и ремиссии.

    Лечение должно учитывать причины:

  • Инфекции (пиело- и гломерулонефрит);
  • Поликистоз;
  • Диабетическая нефропатия (при сахарном диабете);
  • Хронический тубулярный некроз.
  • Существует много причин и провоцирующих триггеров ОПН и ХПН. Каждую нозологию нужно учитывать при выборе тактики терапии.

    Малобелковая диета при почечной недостаточности

    Диетологи советуют подбирать концентрацию белка в меню пациентов на основе остаточной почечной функции. При терминальной стадии лечебный стол ограничивает употребление протеинов более 20 грамм.

    Диета при компенсированной недостаточности предполагает ограничение белка в сутки более 40 грамм. Каждый лишний грамм способен спровоцировать опасные осложнения со стороны печени, центральной нервной системы.

    Уремический ацидоз сопровождается высокой концентрацией креатинина, мочевины. Токсическое действие продуктов обмена протеинов приводит к серьезным осложнениям. Уремия лучше всего контролируется диетотерапией.

    Малобелковая диета с дополнением фармацевтическим препаратом «Кетостерил »    это распространенный подход при недостаточности почки. Лечение дорогостояще, поэтому в России разрабатывают собственные аналоги эссенциальных аминокислот.

    Что включает препарат «кестостерил» от почечной недостаточности:

  • Изовалериановая кислота;
  • Оско-валериановая кислота;
  • Метил-оксо-масляная кислота;
  • Гидрокси-метил-масляная кислота;
  • Лизин моноацетат;
  • Триптофан;
  • Тирозин;
  • Гистидин;
  • Треонин.
  • Для лечения почечной недостаточности рекомендуется прием 5 таблеток в сутки вместе с пищей. Подбор дозы индивидуален и зависит от потерь протеинов. Максимальная доза «кестостерила» рекомендуется при поздних стадиях заболевания вместе и лечебным столом №7а.

    Диета при ХПН 1 степени: важные принципы

    Разная выраженность нефросклероза, объем поражения почечного интерстиция на фоне иммунодепрессивной терапии определяет степень иммунодепрессии. Состояние необратимо, поэтому при обширном поражении следует ожидать нарастания концентрации мочевины крови. Снижение активности иммунитета приводит к обострению инфекций (грибковых, бактериальных, вирусных).

    У пациентов с нефротическим синдромом максимально часто прослеживается тубулярный некроз необратимая гибель юкстагломерулярных структур с зарастанием фиброзными волокнами. Практические обследования пациентов с недостаточностью почек германскими экспертами ВОЗ привели к выводам о снижении уровня протеинурии примерно на 5% при соблюдении малобелковой диеты при ХПН 1 степени.

    Малобелковая диета при ХПН 2 степени помогает достигать «достойного» уровня азотемии при компенсации ХПН. После использования программного гемодиализа удается достичь высокой степени очистки мочи. Состояние сохраняется несколько месяцев, а затем урина становится мутной, что свидетельствует о повышении концентрации протеина и необходимости повторного гемодиализа.

    Как лечить почечную недостаточность у людей

    Введение аминокислот, коррекция состояния препаратами, малобелковая диета это распространенные процедуры, позволяющие нормализовать скорость фильтрации. Грамотное лечение на 1, 2 стадии позволяет замедлить время наступления «почечной смерти», когда уровень фильтрации менее 6 мл в минуту.

    Малобелковое питание оптимизирует обмен протеинов, снижает время наступления нефросклероза. Гибель почечных нефронов должна быть остановлена до стадии декомпенсации.

    Незаменимые аминокислоты при приеме «Кестостерила» помогают восстанавливать клеточные мембраны, поддержать функционирование гормональной системы.

    Планирование почечно-заместительного лечения должно учитывать особенности протеинового обмена, кардио- и нефропротекторный эффект лечебных процедур.

    Патогенетическое лечение рекомендуется сразу после обнаружения нарушений почечных функций. Тактика терапии значительно зависит от причины, степени интоксикации, тяжести болезни.

    Что такое гемодиализ, зачем назначают при ХПН

    При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

    При перитонеальном диализе возможно замена «отравленной» плазмы, альбумином и другими очищенными средами.

    Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

    Противошоковые мероприятия обязательны при острых отравлениях, так как помогают быстро удалить яд, провести заместительное переливание плазмы.

    При бактериальном шоке рекомендуется введение антибиотиков. Раствор маннитола в расчете 1 грамм на килограмм веса рекомендуется при анурии длительностью более 2-ух суток. Традиционная схема назначения фуросемида при олигоанурии не оказывается эффективной, поэтому маннитол более предпочтительный препарат.

    Для восполнения дефицита жидкости рекомендуется вливание 400 мл глюкозы (20%) с инсулином (20 ЕД). При гиперкалиемии назначается внутривенное вливание кальция глюконата (10 мл 10% раствор) или натрия гидрокарбоната (200 мл 5% раствор).

    Однократно в неделю введение 100 мг ретаболила, 50 мг пропионата тестостерона

    Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

    Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

    Как лечить хроническую почечную недостаточность

    Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

    Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

    До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

    При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

    Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

    При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

    Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

    Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

    Питание при почечной недостаточности особенности меню

    Особенность лечебного питания при ХПН 1 степени обязательная коррекция белкового обмена. Основным принципом диеты является исправление обменных расстройств, снижение функциональной нагрузки на почечные нефроны.

    Диета подбирается врачом с учетом особенностей здоровья, эндокринных расстройств.

    Питание при ХПН 1 степени базируется на малобелковую диету с уменьшением потребления соли. Для снижения концентрации мочевины крови рекомендуется оптимизировать водно-углеводный обмен. Суточное содержание протеина в меню пациента с почечной недостаточностью не должно превышать 60 грамм.

    Для поддержания энергетического баланса рекомендуется высококалорийная диета. Увеличение уремии возникает также при чрезмерно калорийной пище.

    Витаминизация достигается за счет включения в рацион фруктовых и овощных соков дыня, сливы, яблоко, вишня.

    Для предотвращения повышения артериального давления рацион питания человека с ХПН обязательно должен исключать соль. Чтобы сохранять вкусовые качества при приготовлении еды, рекомендуем использовать заменители.

    Кроме ограничения объема мясных продуктов, рекомендуется выбор кролика, индейки, телятины, говядины. Данные продукты лучше использовать в вареном виде.

    Вегетарианские супы, свекольники, борщи не обладают витаминизированным составом, поэтому вместе с вареными продуктами нужно кушать свежие овощи (петрушка, лук, огурцы, помидоры). Если врач рекомендует, можно употреблять конфеты, сахар, урюк, варенье, курагу.

    При ХПН изменяются вкусовые ощущения, повышается аппетит, поэтому диета при почечной недостаточности должна учитывать «вкусность». Придется воспользоваться разными заменителями, чтобы сформировать вкусное и полезное меню при ХПН.

    Улучшают вкусовые ощущения пряности, уксус, лимонная кислота, соусы. Ограниченное применение хрена, чеснока, лука разрешено при данных вкусовых предпочтениях пациента.

    Какие продукты не разрешены диетой при хронической недостаточности почек:

    • Соусы, грибные, рыбные, мясные бульоны;
    • Цветная капуста, шпинат, щавелевые кислоты;
    • Бульоны с добавлением бобовых культур;
    • Сосиски, вареная колбаса, жирная птица;
    • Консервы, жирная рыба, икра;
    • Шоколад, бобовые культуры, сыры;
    • Грибы, квашеная капуста, шпинат, щавель, редька;
    • Грибные соусы, копчености, жирные закуски;
    • Минеральные воды, крепкий кофе.
    • Оптимальная еда при недостаточности почек гречневая каша, картофельное пюре. Бессолевая диета включает заменители, специи, перец, кориандр, тмин, пряные травы.

      Заменить соль можно морской капустой, которая употребляется с хлебом, вместе с кашами, супами.

      Морская капуста вместо соли добавляется в макароны, винегрет. Употреблять морские дары можно вместе с хлебом.

      Примерное меню лечебной диеты № 7 (а и б) при хронической недостаточности почек:

    • Творог, хлеб со сливочным маслом, винегрет;
    • Настой шиповника, молочная гречка;
    • Печеные фрукты, суп со сметаной;
    • Жареные котлеты, тушеные сухофрукты, запеканка;
    • Вечером перед сном булочка с молоком.
    • Для восполнения витаминного баланса можно употреблять салат с креветками:

    • Яблоко (1 штука);
    • Картофель (3 штуки отварные);
    • Огурцы (2 штуки свежие);
    • Ложка растительного масла;
    • Специи по вкусу.
    • Для приготовления салата рекомендуется разогреть креветки, нарезать на мелкие фрагменты. Измельчить яблоки, мелко порезать картофель, огурцы. После смешивания ингредиентов, нужно заправить их пряностями, залить маслом.

      Лечебная тактика при ХПН 1 степени включает несколько важных принципов:

      1. Уменьшение потребления протеинов;
      2. Поддержание калорийности рациона питания;
      3. Употребление свежих овощей;
      4. Полезная термическая обработка;
      5. Нормализация поступления жидкости и соли в организм;
      6. Избавление от осложнений отеков, повышенного давления.

      Сложно описать все тонкости и нюансы лечебной схемы, которая применяется для избавления от недостаточности почек. В каждом конкретном случае нужно ориентироваться на рекомендации врача.

      Народные средства

      Народная медицина десятки веков совершенствовала способы терапии пациентов с тубулярным некрозом, гибелью юкстагломерулярного аппарата. Рекомендуем некоторые аспекты при ведении людей с ХПН, взятые из рецептов народных врачевателей.

      Для предотвращения перехода хронической формы в острую почечную недостаточность рекомендовано употребление гранатового сока длительностью 8 недель.

      Настой из березовых почек при ежедневном употреблении помогает восстановить поврежденные клетки до полного наступления некроза нефронов.

      При почечной недостаточности можно принимать народные средства, основанные на спиртовых настойках. Нефрологи не запрещают стакан вина или рюмку водки в день.

      При анализе рецептов медицинской энциклопедии можно найти большой комплекс лекарственных сборов:

    • Употребление ложки брусники, тысячелистника, зверобоя, растворенных в литре воды;
    • Измельчить березовые почки (3 ложки), траву душицы (7 ложек), зверобой (2 ложки), листья эвкалипта (1 ложка), спорыш (5 ложек) настоять на 1 литре воды;
    • Корень алтея (1 ложка), листья крапивы (5 ложек), мята перечная (1 ложка), фиалка трехцветная (5 ложек), цветки ромашки (4 ложки), плоды можжевельника (3 ложки), семена льна (2 ложки). Ингредиенты растворяются в литре воды;
    • Фиалка трехцветная, календула, семена льна, листья брусники (1 столовая ложка), растворенная в литре воды;
    • Курильский чай (3 ложки), семена укропа, корень аира (2 ложки), трава спорыша (4 ложки), листья толокнянки (6 ложек), мята перечная (1 ложка). Ингредиенты измельчить и растворить в литре воды;
    • Листья мяты (3 ложки), хвощ полевой (4 ложки), семена льна (1 ложка), трава вероника (5 ложек), побега багульника, трава зверобоя. Ингредиенты после измельчения растворяются в 1 литре воды;
    • Трава грушанки, корень дягиля, цветки василька, трава крапивы (1 ложка). Растворить измельченные компоненты в 1-ом литре воды.
    • Для повышения лечебного эффекта рекомендуется пить чай с пустырником, настаивать кожуру граната, пить отвар черемухи.

      Хорошим регенерирующим действием обладает облепиховый напиток, травяной настой на основе лекарственных растений.

      Диета при ХПН 2, 3 степени (стадия микроальбуминурии)

      При потере белка на 2 степени ХПН (концентрация в моче от 30 до 300 мл) можно добиться восстановления гемодинамики внутри почек с помощью мочегонных препаратов (ингибиторы ангиотензина II, ингибиторы АПФ), малобелковой диетой.

      Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

      При наличии микроальбуминурии в урине рекомендуется ограничение соли. ИЗ пищи обязательно исключается рыба, газировка, капуста, другие газообразующие продукты.

      При ХПН 1 степени рацион питания не должен превышать 70 грамм по белку. При второй степени 40-50 грамм, при 3 степени ХПН 20-30 грамм. Правило очень важно не только для предотвращения развития осложнений, но и для снижения дозы лекарственных препаратов.

      Низкопротеиновая диетотерапия пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется для уменьшения уремии, так как образование мочевины является прямым следствием поступления протеинов с пищей.

      Практические исследования подтвердили опасность длительного сохранения протеинурии (белка в моче). Прогрессирующая патология приводит к блокаде внутрипочечных канальцев, дефектам внутриклубочкового аппарата. Последствием состояния является гибель тубулярного аппарата почек, развитие нефроангиосклероза, пролиферативным изменениям мезангиального матрикса, патологии обратного всасывания протеинов.

      Европейские исследователи (Q. Maggiore, A. Ciavarella и другие) указали на ведущую роль малобелковой диеты в снижении уровня протеинурии. Первые существенные результаты прослеживаются через 4-5 месяцев.

      Ограничение поступления животного белка является фактором уменьшения содержания холестерина, который обостряет диабетический нефроангиосклероз (необратимая замена почечного интерстиция соединительной тканью).

      Несмотря на участие низкопротеиновой диеты при хронической недостаточности почек в снижении уровня уремии, уменьшении темпов прогрессирования ХПН, есть ряд ограничений к столу №7:

    • Синдром недостаточности пищевых компонентов у пациентов. Дополнительный недостаток пищевых частиц приведет к ускорению распада тканей;
    • Приводит к психическим травмам людей, привычный рацион которых состоял из преобладания жиров и белков.
    • Для устранения эффектов «белкового голодания» в меню добавляются фармацевтические аминокислоты.

      При таких подходах диетическое питание «Джиордано-Джиованетти» может применяться длительное время без риска появления побочных эффектов

      Для повышения качества питания РАМН разработал лечение ХПН по стадиям с добавлением лечебного стола №7а, 7б, 7р. Последний вариант применяется при уровне креатинина крови менее 250 мкмоль/л и предполагает расчет потребления протеина по весу в расчете 0,6 грамм на килограмм.

      При креатининемии более 500 мкмоль/л назначается диета №7а с расчетом протеина 0,4 грамма на килограмм массы. В меню обязательно добавляются эссенциальные аминокислоты для исключения «белкового голодания».

      Диета 7а и 7б не применяются при нефротическом синдроме, инфекциях, резком снижении фильтрации клубочков.

      Препараты при почечной недостаточности

      Лекарственная поддержка ХПН направлена на поддержание функционирования сердца, защиту почек от токсического действия мочевины, креатинина. Ускорение прогрессирования заболевания обуславливается водно-электролитными, метаболическими и гормональными нарушениями. Расстройства следует учитывать при выборе тактики лечения ХПН.

      Препараты кальцитриола, кальцифедиола назначаются с целью коррекции гиперпаратиреоза для улучшения метаболической активности витамина D.

      Вместе с малобелковой диетой назначается ацетат кальция, карбонат.

      Для предотвращения распространения диабетического нефроангиосклероза рекомендуются антиатерогенные добавки аргинин, фолиевая кислота. Для коррекции гиперлипидемии аторвастатин, симвастатин, гемфиброзил.

      Препараты-блокаторы ангиотензина II уменьшают гипертензию внутри клубочков, снижают констрикцию артериол. Гипопротеинурический и гипотензивный эффект достигается использованием ингибиторов антиотензипревращающего фермента (АПФ). Лекарственные средства назначаются для уменьшения скорости развития гипертрофии миокарда.

      Самыми эффективными ингибиторами АПФ является фозиноприл, беназеприл, рамиприл. Дозы лекарственных препаратов уменьшаются в зависимости от степени ХПН.

      Более пригодны для употребления антагонисты кальция, обладающие кардиопротективным действием. К лекарственным средствам относятся препараты дигидропиридины фелодипин, исрадипин, нифедипин. Противопоказанием к применению ингибиторов АПФ является гиперкалиемия.

      Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция лучше сочетать с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Для качественной монотерапии оптимально подходит мибефрадил, дилтиазем, верапамил.

      Блокаторы альфа- и бета-рецепторов, периферические вазодилататоры (пиндолол, метопролол, доксазозин) это лекарственные средства, способные уменьшать степень хронической почечной недостаточности.

      Несмотря на обширный перечень лекарственных препаратов, назначаемых при ХПН, соблюдение диеты, коррекция питания, эти процедуры направлены лишь на увеличение сроков наступления декомпенсации.

      При 3 степени ХПН требуется периодическая гемодиализная терапия для очистки крови от мочевины, токсинов. Даже диализ не способен устранить развитие гипертонии, которая часто является причиной смерти пациентов с почечной недостаточностью.

      Источник: http://vnormu.ru/pochechnaya-nedostatochnost-lechenie-dieta-pitanie.html

      Схожие статьи:

      • Специи при камнях в почках Влияние имбиря на почки Имбирь входит в число горячих специй. Он широко используется в народной медицине и признается многими фармацевтическими компаниями в качестве альтернативы химическим препаратам. Для здорового человека употребление специи – это способ продлить свою молодость, а для больного – улучшить […]
      • Соэ при пиелонефрите у женщин Пиелонефрит у женщин: симптомы заболевания Существует несколько методик дифференцирования патологии: По характеру течения: острая форма (серозная или гнойная, хроническая и рецидивирующая). По фазе заболевания: активное воспаление, латентное, ремиссия. По стадии проходимости: обструктивный и […]
      • Спазм сосудов почки УЗИ сосудов почек Ультразвуковая допплерография сосудов почек (УЗДГ) — это методика, позволяющая исследовать особенности расположения вен и артерий относительно почки, а также визуализировать локализацию почечных сосудов, их диаметр и структуру. Во время процедуры можно оценить скорость кровотока и выявить […]
      • Сотрясение почек симптомы Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга - это легкое обратимое нарушение функций головного мозга, возникшее из за травмирующего воздействия. Считается, что в основе проявления сотрясения лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональное. Сотрясение головного мозга […]
      • Сочи камни в почках Лечение камней почек Возможности лечения камней почек варьируют от простого наблюдения до медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. Чаще всего, лечение конкремента в почке проходит планово, т.е. не требуется экстренных действий. В некоторых случаях пациентам необходима неотложная помощь. […]
      • Сосновые почки лечение детей ????? ?????: ??????? ????????? ??????? ?????????? ???????? ???????? ???????? ?????, ??????? ??????? ????? ???????? ??????? ? ??????, ????? ? ?????????????. ??????, ???????? ? ???????? ???????? ? ??????????? ???????? ????? ??? ??????? ??????????? ??????????? ?????. ????????? ?????? ???????? ???????? ???????? […]
      • Состав коралловидных камней в почках Опасность коралловидных камней в почках Коралловидные камни Содержание Причины коралловых камней Причину образования почечного коралловидного нефролитиаза можно сопоставить с множеством заболеваний, которые появляются и развиваются в результате сложнейших физико-химических процессов в организме, а именно – […]
      • Солевая нефропатия у ребенка Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]