Азотемическая стадия хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность. Стадии, проявления

Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.

В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий:

1) инициальную (латентную),

2) полиурии,

3) нормализации диуреза и развитии олигурии,

4) терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти.

В течении ХПН Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) компенсаторную и 2) терминальную (уремическую), а С. И. Рябов – три стадии:

1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л),

2) азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л),

3) уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л).

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при еще большем их снижении (25-10% от исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы.

Клиника ХПН значительно более многообразна, чем ОПН.

Однако, основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов, аммиака). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ‘ геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация. острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др.

Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами торможения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налет из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.

Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.

Азотемия — повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками. У азотемии есть три классификации, в зависимости от её причинного происхождения, но все три типа разделяют несколько общих черт. Все формы азотемии характеризованы снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почек и увеличенем азота мочевины в крови и концентрации креатинина в сыворотке. Индекс отношения азота мочевины к креатинину является полезной мерой для определении типа азотемии.

Нормальный индекс — меньше чем 15.

Симптомы: олигурия или анурия, бледность, тахикардия, слабость, сухость во рту (ксеростомия), жажда, отеки (вплоть до анасарки), колебания ортостатичекого давления (повышение или снижение значительно зависят от положения), уремия.

Лабораторная диагностика. В анализах мочи будет снижено количесвто натрия, высокое соотношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое отношение мочевины мочи к мочевине сыворотки, и также будет повышена концентрация мочи (осмолярность и удельная масса). Однако, ни один из этих показателей не имеет диагностического значения. При преренальном и постренальном варианте ориентироваться можно на индекс азот: креатинин.

Быстрая коррекция азотемии может привести к восстановлению почечной функции; отсроченная коррекция может привести к почечной недостаточности. Лечение может включать гемодиализ, препараты, повышающие сердечный выброс и давление, а также устранение причины, вызвавшей азотемию.

Источник: http://biofile.ru/bio/11231.html

Стадии хронической почечной недостаточности

Содержание

Большое количество классификаций хронической почечной недостаточности необходимы не для того, чтобы врач выбрал удобную для себя, а для того, чтобы диагноз был максимально полно охарактеризован.

Процесс можно назвать хроническим только в том случае, если длительность периода обострений и улучшений состояния пациента составляет не менее трех месяцев. Поэтому один анализ на скорость клубочковой фильтрации не считается достоверным.

Зависимость от креатинина и скорости клубочковой фильтрации

Стадии хронической почечной недостаточности по креатинину:

  • 1 стадия. Уровень креатинина выше нормы. Доходит до 440 ммоль/л. Отсутствуют серьезные морфологические и функциональные повреждения органных комплексов.
  • 2 стадия. Уровень креатинина поднимается до 880.
  • 3 стадия. До 1330.
  • 4 стадия. Более 1331 ммоль/л.
  • Важно в диагностике оценивать скорость клубочковой фильтрации:

  • При начальной стадии активность падает наполовину.
  • Далее снижение скорости фильтрации не более 30%. Однако это не является улучшением состояния. Это свидетельствует о компенсаторной стадии.
  • Во время терминальной стадии снижение скорости клубочковой фильтрации не более 20%.
  • Основой данной классификации является способность почек к регенерации. Возникновение ХПН наступает при неэффективности 1/5 юкстагломерулярного аппарата. Несмотря на то, что паренхима почек способна к высокой регенерации. Однако если 4/5 ткани мертвы, то компенсаторные механизмы невозможны. Поэтому оценивать качество почечных клубочков и их функциональную активность можно, базируясь на скорости клубочковой фильтрации.

    Вне зависимости от стадии хронической почечной недостаточности, компенсированной или некомпенсированной, в организме накапливаются азотистые продукты. Можно обнаружить креатинин и мочевину. Их уровень прямопропорционально зависит от вида нарушений обратного всасывания в почечных клубочках.

    Кроме того, придумана и доказана классификация в зависимости от возраста ребенка. Она базируется на уровне креатинина и коэффициента возраста. Возраст делят на два периода: от двух лет до двенадцати и от тринадцати до восемнадцати. Это очень рационально, так как ткань почек изменяется с возрастом и ее рост зависит от темпов развития ребенка и скорости созревания тканей. Чисто анатомически почка становится уменьшенной копией взрослой в возрасте 2-х лет. Но физиологически полностью формируется только к 18-ти годам.

    Уровень креатинина также различен. Минимален на 2-й – 7-й неделе жизни (около 6 тыс мл/мин). На первой неделе относительно высок – 41 тыс. В 8 недель и 13 лет концентрация не сильно различается. Разница в 10 тысяч.

    Симптоматическая классификация и локализация повреждения нефронов

    Кроме того, выделяют классификацию по расположению повреждения нефронов:

  • Парциальная – характеризуется местным или генерализированным склерозированием.
  • Тотальная – когда развиваются расстройства постоянства внутренней среды, причиной которых является патологическое склерозирование нефронов, в особенности юкстагломерулярного аппарата.
  • Терминальная – когда не функционирует большая части ткани, компенсаторные механизмы невозможны, скорость клубочковой фильтрации не превышает 15 мл/мин.
  • Гемодиализ – это шанс пациента с терминальной стадией почечной недостаточности на продление жизни

    Специалисты из Европы придумали классификацию, которая объединяет как скорость клубочковой фильтрации, так и симптомы. Это своего рода комбинированная классификация.

    1-я стадия. Характеризуется небольшим количеством альбумина в моче и повреждением клубочкового аппарата; скорость фильтрации – около 300 мл/мин.

    2-я стадия. Скорость не более 90; небольшое количество альбумина в моче; также наблюдается склерозирование нефронов.

    3-я стадия. Скорость не превышает 60 мл/минуту.

    4-я стадия. Скорость фильтрации не превышает 30.

    5-я стадия (терминальная). 15 мл/мин.

    Наиболее удобной классификацией считается та, которая основывается на симптомах хронической почечной недостаточности.

    Ранняя стадия характеризуется:

  • редким увеличением АД;
  • ночными позывами в туалет;
  • сниженной скоростью фильтрации;
  • анемией легкой степени.
  • ночные позывы к мочеиспусканию становятся более выжранными;
  • быстрая утомляемость;
  • похудение;
  • синдромы анемии и повышенного артериального давления.
  • При сильной выраженности заболевания и его длительном течении возможно назначение диализа.

    К сожалению, почечная недостаточность – это необратимый процесс

    Источник: http://2pochki.com/prochee/stadii-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti

    Отеки и другие симптомы почечной недостаточности

    Симптомы почечной недостаточности нарастают быстро, появляются осложнения, которые нередко приводят к летальному исходу. Наблюдаются изменения в составе мочи и крови, страдают легкие и ЖКТ.

    Почечная недостаточность может быть следствием как заболеваний самих почек, так и следствием болезней печени, крови, инфекций или отравлений. Отеки появляются часто при болезнях почек и являются признаком задержки жидкости в организме и нарушения водно-солевого равновесия. Для острой формы недостаточности характерно быстрое и кратковременное течение.

    Об хронической почечной недостаточности говорят, когда болезнь длится несколько лет. Отеки это характерные симптомы хронической почечной недостаточности, для острой они менее характерны.

    Почечная недостаточность делится на несколько стадий:

  • Начальная (стадия компенсации, латентная, доазотемическая);
  • Олигоанурическая (азотемическая, стадия клинических проявлений);
  • Полиурическая (стадия декомпенсации);
  • Терминальная (уремическая, анурическая);
  • Начальная стадия

    На первой стадии появляется общая слабость тела, тошнота и пропадает аппетит. Отеки и нарушения мочеиспускания, как правило не наблюдаются. Выявить или заподозрить болезнь бывает сложно, возможно понадобится полная диагностика всех органов и систем организма, а так же повторные сдачи анализов крови и мочи. В этой стадии почечная недостаточность симптомы имеет непродолжительные и не постоянные.

    Врач обязательно должен досконально расспросить пациента, внимательно изучить историю болезни, и выявить основную причину которая может привести к симптомам почечной недостаточности. Врач, осматривая пациента, должен обратить внимание на общее самочувствие пациента, признаки инфекции и воспаления, бледную кожу, боли в животе, повышенное артериальное давление. По анализам крови и мочи определяется анемия, пониженный удельный вес мочи, повышенный уровень креатинина.

    Заподозрить почечную недостаточности можно при:

  • анемии неизвестно происхождения;
  • хронической усталости;
  • низком удельном весе мочи;
  • никтурии —  частом ночном мочеиспускание;
  • полиурии — обильном мочеиспускании;
  • олигоурии — уменьшении количества мочи;
  • гипертонии — повышении кровяного давления.
  • Олигоанурическая стадия

    Это опасная стадия почечной недостаточности, которая сопровождается тяжелыми симптомами и уменьшение объема мочи. Возможно дальнейшее развитие уремии и летальный исход. За день человек выделяет, как правило менее 500 мл мочи. Она очень концентрированная, пахучая, темного цвета и имеется большое количество белка при лабораторном исследовании. Общий анализ крови определяет снижение альбумина, изменяется концентрация фосфатов, кальция, калия и натрия, повышается уровень креатинина, может развиться метаболический ацидоз.

    Меняется и самочувствие больного, он слаб, чувствует постоянную сонливость и непреодолимую усталость, может потерять сознание. Повышается склонность к любым инфекционным заболеваниям. Также наблюдается тошнота и рвота, нарушения стула, одышка. Одышка появляется из-за центрального отека легкого, поскольку жидкость постепенно накапливается в альвеолярных тканях легких. Данный симптом легко определяется с помощью аускультации и рентген снимка.

    Сопутствующие симптомы при почечной недостаточности: боли и вздутие кишечника. Нарушение стула проявляется по-разному, диарея сменяется запорами.  Уровень pH крови резко снижается, что связано с задержкой в организме органических кислот, сульфатов и фосфатов. При осложнениях возможны судороги.

    Пациент может ощущать неприятный привкус во рту, из ротовой полости исходит запах аммиака. Уремические токсины влияют на увеличение количество выделяемой слюны, лицо отекает и округляется.

    Полиурическая стадия

    Хроническая почечная недостаточность симптомы в этой стадии имеет следующие:

  • количество выделяемой мочи увеличивается, может достигать 5 литров;
  • вместе с мочой выводится калий, возникает гипокалемия;
  • нарушается сердечный ритм.
  • Анализ мочи выявляет низкую ее плотность, в ней мало креатинина и мочевины, можно обнаружить большое количество белка, цилиндров и эритроцитов. Если пациент идет на выздоровление, то уровень азота в крови и количество калия, натрия, кальция в кратчайшие сроки восстанавливаются. Малыми темпами восстанавливается мочевыделительная функция почек, хотя ощущения больного при этом не меняются, он жалуется на признаки слабости и отечности.

    Когда полиурическая стадия только начинается, почки еще не могут в достаточной степени концентрировать мочу, хотя воды расходуют много. Развивается гипернатриемия. Из-за недостатка калия в крови можно получить нарушение водно-электролитного обмена, такой симптом при почечной недостаточности может стать критическим моментом для пациента.

    Вся стадия длится несколько месяцев. Пониженный иммунитет может стать фактором риска для заражения инфекционными болезнями, которые чаще всего поражают дыхательную и мочевыделительную системы. Такое случается с большинством пациентами, каждый 5-й умирает именно из-за этого.

    Терминальная стадия

    На терминальной стадии функции почек полностью останавливаются. Из-за этого в организме накапливается избыточное количество токсических продуктов, например, креатина и мочевины. Возникают самые опасные осложнения, которые быстро выводят из строя больного. Чаще всего приходится сталкиваться с миокардиострофией, перикардитом, гастро-энтероколитом, анемией. Больной должен получить заместительное лечение, например, перитонеальный диализ или гемодиализ.

    Симптомы почечной недостаточности на этом этапе самые тяжелые. Почки практически не производят мочу, может появиться анурия — состояние, когда в мочевой пузырь вообще не поступает моча. Как следствие появляются отеки, наиболее опасным является отек легких.

    Кожа приобретает желто-серый оттенок, появляется зуд, следы расчесов. Из-за большого количества токсинов в крови, увеличивается риск кровоточивости, легко можно получить синяк, идет кровь из носа и десен. Кровотечения могут открываться и внутри организма. Если это произошло в органах желудочно-кишечного тракта, то появится рвота соответствующего цвета или черный кал. Это пагубно влияет на имеющуюся анемию.

    Неврологические симптомы, которые появляются вследствие электролитных сдвигов:

    • спазмы;
    • судороги;
    • параличи;
    • тревожный синдром;
    • маниакальный синдром.
    • Повышенное давление невозможно сбить, что приводит к нарушению сердечного ритма, проводимости, в итоге появляется сердечная недостаточность. Врач может диагностировать аритмичное дыхание, застойные дыхания в легких.

      Если не назначить гемодиализ, то длительность жизни больного будет исчисляться считанными днями. Кровь будет очищаться специальными аппаратами, а не почками.

      Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

      Источник: http://otekam.net/organy/simptomy-pochechnoj-nedostatochnosti.html

      Хроническая почечная недостаточность

    • Что такое Хроническая почечная недостаточность
    • Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
    • Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
    • Симптомы Хронической почечной недостаточности
    • Лечение Хронической почечной недостаточности
    • Профилактика Хронической почечной недостаточности
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность
    • Что такое Хроническая почечная недостаточность

      Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

      Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

      Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

      Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

      Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

      Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

      В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

      Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

      Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

      Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

      Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

      При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

      В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

      Симптомы Хронической почечной недостаточности

      Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

      Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

      У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

      Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

      При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

      Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

      Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

      Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

      Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

      Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

      Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

      Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

      Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

      Прогноз

      Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

      Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

      Лечение Хронической почечной недостаточности

      Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

      Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

      При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

      Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

      Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

      Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

      При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

      Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

      Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

      В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

      Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

      Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

      Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

      Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

      Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

      Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

      Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

      Профилактика Хронической почечной недостаточности

      Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

      Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41341

      Стадия 4 Хронической Почечной Недостаточности(ХПН)

      Стадия 4 хронической почечной недостаточности является серьёзной стадией почечной болезни со скоростью клубочтовой фильтрации 15-30мл/мин. Сильное снижение функции почек вызовет системные симптомы. Пациенты в этой стадии, с одной стороны, должны обратиться особое внимание на диету, изменение образа жизни, чтобы управлять ситуацией болезни и не обременять почек, а с другой получить лечение, чтобы улучшать ситуацию почек и избегать угрожающие компликации.

      С ухудшением функции почек, метаболиты смогут накапливать в кровотоке и что вызовет медицинскую ситуацию, которая названа Анемия. Поскольку почки не могут эффективно производить эритропоэтин, а гормон стимулирует производство кровяных клеток, у пациентов со стадией 4 почечной недостаточности будут появиться анемия. Почки регулируют баланс электролитов, и в стадии 4 почечной недостаточности было обычно, что пациенты страдают от высокого калого, высокого фосфора, низкого кальция, высокого натрого и т.п. Высокий калий приведет к аритмии, высокий натрий угрожает удерживанию жидкости и повысит кровяное давление, и повышенный фосфор вызовет больные кости.

      Симптом стадии 4 хронической почечной недостаточности главно включает в себя:

      * Слабость. Чувство усталости – результат симптома анемии в стадии 4.

      * Изменение мочеиспускания. Моча может быть пенистой и пены сохраняются долговремено. Это знак повышения белок в моче. Кровь в моче вызовет цвет мочи темно-оранжевый, коричневый, чай цвета или красный. Человек может испускать больше или меньше мочи, или часто пойти в туалет ночью.

      * Трудность с засыпанием. Кожный зуд, беспокойные ноги или мышечные судороги может держать больной проснуться и затрудно засыпать.

      * Тошнота. Хроническая почечная недостаточность может вызвать рвоту или чувство тошноты.

      * Отсутствие аппетита. У больного нет желания покушать и часто он жалуется на металлический вкус или вкус аммиака во рту.

      * Сердечно-сосудистые болезни. В стадии 4 хронической почечной недостаточности, разные факторы, в том числе, высокое кровяное давление, удерживание воды и соли, анемия и токсические вещества, увеличит риск пациентам заболеть сердечной недостаточностью, аритмией, ущербом миокарды и т.п.

      * Симптомы в нервной сиситеме. Рание симптомы главно включают в себя бессонницу, плохую концентрацию, падение памяти. В некоторых случаях, пациенты страдают от покалывании, нечувствительности, комы, умопомешательства и других.

      Пациенты со стадией 4 обычно требуются взять крови на анализ креатинина . гемоглобина, кальция, калия и кальция для того, чтобы узнать как работают почки и как снизить риск заболевания компликациями. После определения результата анализа, врач будет советовать больному найлучшее мнение лечения. Потому что диета является необходимой частью лечения, поэтому диетврач тоже будет необходимым для лечения. И диетврач будет осмотреть результат анализа и дать больному собственный диетический план. Правильный план питания способствует сберечь почечную функцию и полное здоровье.

      Некоторые из основных диетических советов в стадии 4 почечной недостаточности главным образом включают в себя следующее:

      Вычислить приёма белок. Белки являются источниками питания для организма человека. Тем не менее, слишком много белков являются вредными, потому что это будет производить более азотистых отходов. Прием белков 0.6 г на килограмм в день выгоден, когда ваша скорость клубочковой фильтрации падает ниже 25, или приблизительно 25% функция почек осталась. Вы должны спросить у врача сколько белок доступно в день и запомнить то, что по крайней мере половина белок происходит от высококачественных исходов, как яичный белок, нежирное мясо, рыба и т.д.

      Ограничение приёма натрия. Слишком много натрих может вызвать держание больших жидкостей. И это приведет к опуханию и одышке у человека. Человек в стадии 4 почечной недостаточности должен избегать от приёма обработанных ед и приготовить обед с низким натрим или ингредиентам натрия. Большинство диет начинает с целью 1500-2000 мг в день или по рекомендоции вашего врача.

      Поддерживайте здоровый вес тела. Если вы хотите поддерживать здоровый вес сжиганием калорий, и теперь надо тренировать регулярно.

      Приём холестеринов. Замените насыщенные жиры ненасыщенными жирами и сделать диету с низким в целом жирам. Это может помочь уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

      Другие советы. Вы должны ограничать приём калия если лабораторные результаты выше нормальной сферы. Если у пального слишком много содержаний жидкости, то он будет ограничать приём жидкости. Симптомы держания жидкости главно включают в себя опухание в ногах, руках, лице, высокое кровяное давление и одышку.

      Для того, чтобы продлить здоровье почек, пациенты в стадии 4 почечной недостаточности должны принять лекарства, рекомендуемые врачом, чтобы контрорировать кровяное давление, анемию и других ситуаций. У людей в стадии 4 наверно потеряется дальше функция почек, и в конце концов будет диализ. Помимо основного плана управления для контроли прогресса болезни, правильное лечение содействует улучшению почечной функции с плохого положения до лучшего положения, и поэтому диализ не будет необходимым. И это будет осуществиться с помощью соединением западного лекарства и традиционного китайского лекарства.

      Любые проблемы с почками? Обратитесь к нашему Онлайн-врачу. Удовлетворение пациента достигает 93%.

      Возможно есть вопросы вы на внимание:

      Источник: http://www.hospital-kidney.com/kidney-failure-treatments/32.html

      Стадии хронической почечной недостаточности и их признаки

      Стадии заболевания

      В современной медицине выделяют 4 стадии ХПН:

      1. Латентная (скрытая).
      2. Компенсированная.
      3. Интермиттирующая.
      4. Терминальная.

      Латентная

      На данной стадии отсутствуют специфические признаки хронической почечной недостаточности. если же они и имеют место, то отличаются своей скудностью. Выявить заболевание на этом этапе можно при проведении полного и всестороннего обследования больного.

      При скрытой стадии ХПН:

    • до 60-50 мл в минуту падают показатели клубочковой фильтрации;
    • отмечается колебание осмолярности мочи от 400-500 мосм/л;
    • может быть обнаружена периодическая протеинурия при детальном анализе мочи.
    • Компенсированная

      Скрытая стадия переходит в компенсированную в случае прогрессирования ХПН. Такие показатели, как креатинин и мочевина крови остаются в нормальных пределах на этом этапе заболевания.

      Основные проявления:

    • увеличивается мочеотделение до 2,5 л в сутки. Это вызвано ухудшением обратного всасывания в канальцах;
    • клубочковая фильтрация и осмолярность мочи снижаются еще больше (до 30 мл в минуту и 350 мосм/л соответственно).
    • Интермиттирующая

      Компенсированная стадия почечной недостаточности хронического характера трансформируется в интермиттирующую, когда отмечаются дальнейшие понижения показателей канальцевой реабсорбции, а также клубочковой фильтрации. Почки все больше утрачивают свою функциональность.

      Пациент страдает от общей слабости, жажды, появляется сухость, неприятный привкус во рту, тошнота, рвота. Кожа становится желтого оттенка, дряблая и сухая. Тонус мышц теряется, могут возникать боли в суставах и костях. Тяжелее протекают респираторные заболевания, ангины, фарингиты.

      Эта стадия имеет особенность: состояние больного то улучшается, то ухудшается. Причиной плохого самочувствия может быть обычное вирусное заболевание верхних дыхательных путей, нагноительный процесс, атака острого пиелонефрита или гломерулонефрита или оперативное вмешательство.

      Изменения, происходящие в организме:

    • увеличивается количество азотистых шлаков в крови;
    • количество креатинина в крови достигает показателя 0,2–0,33 ммоль/л, мочевины – 13-15 ммоль/л;
    • могут наблюдаться электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, при этом наблюдается развитие ацидоза.

    При помощи консервативной терапии удается регулировать гомеостаз. Ухудшить состояние больного могут усиленные физические нагрузки, психическое напряжение, несоблюдение диеты, инфекции, ограничение питья.

    Терминальная

    Если не проводится адекватная терапия, интермиттирующая стадия ХПН перерастает в терминальную. На этой стадии у пациента отмечается эмоциональная лабильность, нарушается сон, наблюдается неадекватность поведения. Нарастает дистрофия, отсутствует аппетит, голос становится хриплым, ощущается аммиачный запах изо рта. Почки имеют минимальную фильтрационную способность. Возникает поражение других систем и органов. Все изменения являются необратимыми.

    Основным ее проявлением является уремия. Постоянно уменьшается количество мочи, которая выводится естественным путем, со временем эта функция полностью пропадает. От больного постоянно исходит запах мочи, так как через кожу выделяются азотистые продукты обмена.

    Терминальная стадия имеет следующие проявления при проведении лабораторно-клинических исследований:

  • до 15-5 мл в минуту снижается клубочковая фильтрация;
  • показатель мочевины в крови превышает 25 ммоль/л.
  • Изменения нарастают, улучшить состояние и поддержать витальные функции организма возможно, только применяя диализ.

    Терминальная стадия разделяется на 3 периода исходя из тяжести клинических проявлений.

  • 1-й период характеризуется сохранением диуреза – от 1 литра, уровень азота в крови от 16 моль/л, клубочковая фильтрация снижается до 15-10 мл/мин. При этом не отмечается признаком водно-электролитных нарушений, отмечается компенсированный характер ацидоза.
  • 2-й период имеет аналогичные проявления, но явления недостаточного кровообращения усугубляются – нарушения появляются в большом и малом кругах.
  • Для 3-го периода характерна тяжелая уремия, тяжелые водно-электролитные нарушения, ацидоз в стадии декомпенсации. Сильно увеличиваются показатели мочевины в крови и креатинин – более 65 ммол/л и 1 ммоль/л соответственно. Со стороны внутренних органов возникают дистрофические изменения, появляются массивные отеки, начинается стадия декомпенсации сердечной недостаточности, появляется сердечная астма.
  • Течение заболевания

    Ход болезни отличается в каждом случае, но чаще приходится сталкиваться с медленно прогрессирующим заболеванием, при котором от первых признаком заболевания до терминальной стадии проходит много лет. В это время наблюдаются состояния ремиссии и ухудшения.

    Различные инфекционные заболевания являются основной причиной, которая приводит к прогрессированию заболевания. Обострение пиелонефрита или гломерулонефрита приводят к обострению ХПН. Выделяют и другие факторы, влияющие на развитие заболевания: травмы, сильные стрессы, операционное вмешательство, отравления.

    В период обострения хронической почечной недостаточности снижается диурез, увеличивается в крови содержание азотистых веществ, появляется или нарастает анемия, нарушается электролитное и кислотно-основное равновесие.

    Если есть заболевание почек, логично предположить ХПН. Поставить диагноз сложнее, если в анамнезе больного нет патологии со стороны почек. При хронической почечной недостаточности у пациента возникают такие жалобы:

  • беспричинная слабость, недомогание;
  • меняется цвет кожных покровов;
  • повышается кровоточивость;
  • снижается аппетит и отмечаются другие расстройства диспепсического характера;
  • появляются головные боли, головокружения, отечность на лице и т.д.
  • Эти жалобы не являются специфичными и могут свидетельствовать и об иных заболеваниях почек, а также других органов. Если имеют место подобные жалобы, доктор должен узнать у больного сопровождаются ли подобные состояния нарушением оттока мочи, связанными с мочекаменной болезнью или другим патологическим процессом.

    Чаще всего скрытую стадию хронической почечной недостаточности определяют по клиническим проявлениям основного заболевания, сниженная трудоспособность и слабость присоединяются позже. ХПН на начальной стадии проявляется бледностью кожи, которое может возникать вследствие развития анемии. Желтоватый оттенок кожи может говорить о патологии со стороны печени, однако при этом уровень билирубина не повышен.

    Причиной такого цвета кожи является увеличенное содержание урохромов в крови. Теряется эластичность кожных покровов, они становятся сухими, терминальная стадия характеризуется мучительных кожным зудом, который нарастает в ночное время. Кожа на этой стадии имеет беловатый налет, это связано с выделением кристаллов мочевины. в связи с этим может появиться наклонность к гнойничковым заболеваниям.

    Нарушенный фосфорно-кальциевый обмен при хронической почечной недостаточности способствует появлению изменений в костно-суставной системе: возникает остеопороз, остеосклероз, остеомаляция. При этом появляется боль в костях. Если пациент длительно пребывает на гемодиализе, могут возникать патологические переломы, имеющие различную локализацию.

    На начальной стадии заболевания эмоциональные состояния больного вызывают изменения в работе центральной нервной системы. При прогрессировании заболевания в крови нарастает содержание азотистых веществ, что может привести к появлению мышечных подергиваний, болезненным судорогам в икроножных мышцах. Терминальная же стадия характеризуется психическими нарушениями, могут иметь место тяжелые полинейропатии с развитием дистрофического и болевого синдромов.

    Проблемы с дыхательной системой на первичной стадии хронической почечной недостаточности вторичны. Их симптомы похожи на сердечную астму.

    Прогрессирование заболевания может проявляться раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что выражается развитием ларингитов, трахеитов и бронхитов. Сниженные иммунные силы организма могут привести к развитию пневмонии. Терминальная стадия характеризуется скоплением свободной жидкости в плевральной полости, что ведет к развитию уремических плевритов и пневмонитов. Серьезные осложнения возникают со стороны легких – нефрогенный отек. Больной страдает от появления приступов удушья.

    Желудочно-кишечный тракт берет на себя функции почек, в связи с чем наблюдаются изменения в его работе. Через слизистую оболочку выводятся азотистые вещества, как результат снижение аппетита, тошнота, возможны кровотечения, нарушения стула. Есть характерные признаки желудочно-кишечных кровотечений: мелена, дегтеобразный ступ, наличие свежей крови в кале.

    Общий анализ крови показывает нарастание анемии, лейкоцитоз. Развитие анемии нарастает и зависит от следующих факторов:

  • снижается выработка почками эритропоэтина;
  • сокращается продолжительность жизни эритроцитов;
  • нарушается синтез гемоглобина;
  • повышается кровоточивость.
  • С прогрессированием хронической почечной недостаточности наблюдаются патологические состояния в анализе мочи. К ним относится нарастание протеинурии, гематурия. Однако в некоторых случаях изменения нивелируются, что мешает определить тяжесть состояния человека.

    Во время изучения электролитного состава крови может быть обнаружена гиперкалиемия, встречающаяся чаще в терминальной стадии. На первых трех стадиях заболевания показатели калия могут быть снижены или находиться в норме. К пониженному содержанию калия приводит повышенная потеря в период полиурии.

    Серьезной проблемой на поздних стадиях заболевания является нарушенный фосфорно-кальциевый обмен. Понижение содержания кальция связано с его пониженным всасыванием тонкой кишкой. Низкий уровень этого элемента приводит к разрастанию паращитовидных желез и повышенному образованию ими паратгормона. Явления гипокальциемии, которые имеют место, приводят к мобилизации кальция из костной ткани.

    Одним из характерных симптомов заболевания является артериальная гипертензия. В некоторых случаях она носит злокачественный характер. Она может вызывать гипертрофию, а позже дистрофию сердечной мышцы. Длительное существование артериальной гипертензии приводит к поражению внутренних органов.

    Источник: http://aurolog.ru/pochki/pochechnaya-nedostatochnost/stadii-xpn.html

    Схожие статьи:

    • Чашечковые камни в почках Чашечковые, лоханочные и парапельвикальные кисты А. Я. Пытель, А. Г. Пугачев. "Очерки по детской урологии" Москва, 1977 г. Публикуется с сокращениями Кистозные образования располагаются вблизи чашечно-лоханочной системы почки, непосредственно связаны с ней либо имеют постоянную или интермиттирующую связь. […]
    • Хронический гломерулонефрит смешанный история болезни История болезни Паспортная часть: Ф.и.о.: Пол: жен. Возраст: 61 год. Профессия: техник-технолог. Место работы: пенсионер. Семейное положение: замужем. Адрес: Дата поступления в клинику: 13 апреля. Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит. Диагноз клинический: Øосновное заболевание: […]
    • Чашечковая киста почки Чашечковые, лоханочные и парапельвикальные кисты А. Я. Пытель, А. Г. Пугачев. "Очерки по детской урологии" Москва, 1977 г. Публикуется с сокращениями Кистозные образования располагаются вблизи чашечно-лоханочной системы почки, непосредственно связаны с ней либо имеют постоянную или интермиттирующую связь. […]
    • Острый гломерулонефрит этиология 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица […]
    • Лечение почек ребенку санаторий Курортное лечение детей с заболеваниями почек В. А. Александров, С. О. Бадылькес, 3. Е. Быховский и др. Изд-во «Медгиз», М. 1958 г. Приведено с сокращениями В течение ряда лет дети с хроническими заболеваниями почек направлялись в детский санаторий Железноводского курорта. Довольно много детей с этими […]
    • Лечение острого гломерулонефрита постстрептококковый БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСГН Терапия больных ОСГН осуществляется в стационаре, она должна быть крайне щадящей. Помимо режима, диеты, противовоспалительной, в том числе антибактериальной терапии, базисная терапия может включать диуретики, […]
    • Тубулопатии патологическая анатомия Болезни почек. Гломерулопатии Гломерулопатии. Патологическая анатомия Острый гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит Нефротический синдром Фокальный сегментарный гломерулярный склероз Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, спай­ки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX в. Р. […]
    • Почечная недостаточность симптомы прогноз Классификация Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют […]