Пиелонефрит лекция по педиатрии

Гломерулонефрит лекция по педиатрии

Он ведь под окошком так и ждал сигнала; Вломился в номер, баран, разорался. Прикинь, все баба умеет. Я его в дежурке оставил, кажется…Голос Георгия затихает с каждой секундой, силы оставляют опера.– Тогда, может, у меня стекло в гломерулонефрит лекция по педиатрии окне вставит? Да и зачем она нам теперь? Судимый. Ширинка расстегнута.– И что, сдал?– А куда деваться-то Людоедику нашему? Им тут и петь-то реферат на тему алкоголизм и лечение негде, разве что в дежурной части, в «аквариуме».– Зачем? Сама сказала.– Ну, желаю удачи.– Понимаю, – понимает Замойский.

Дерьмовочку знаешь? Скажу, потратил из личных сбережений, чтоб убийц мамаши вашей найти. Лилипутская оргия оборвалась от тревожного стука в дверь.– Куда?Все стулья заняты Жориным организмом. Слово держит. Жор, а может она – не она? Жора ставит бутылку под ноги, застегивает ширинку. Ширинка расстегнута.– И что, скачать видео йога для лечения позвоночника сдал?– А куда деваться-то Людоедику нашему? отчет о работе палатной медицинской сестры скачать

779 нормальная физиология мозжечок лекции

Posted by Medic

381 по педиатрии гломерулонефрит лекция или горюнов атлас по гнойной хирургии

Ну и доучилась. «Привет, Ален, не узнаешь?» Она обалдела поначалу, не узнала, конечно, но когда я баксами светанул, сразу вспомнила.– Андрюхин, тесты на инфекции скачать это ты?– Да, Георгий, это я. Я к ней: Сгоняй, привези сюда. А следом за джипом бежит Людоед, желающий сдаться… Мне так не хочется гломерулонефрит лекция по педиатрии будить Георгия Александровича.Разбудить Георгия удается к десяти часам. Через минуту-другую возвращаются память и способность к анализу.– Стало быть, ты с ними знаком?

Спрашивайте. Зацепим мы фиолетовую, одним местом чую. А как расспрашивать? Под видом полицейского нравов. Вправду фиолетовая, не обманул Людоед. В жилу! Потом с укоризной поднимает тяжелый взгляд.– Повязали мы Людоеда! Остановиться бы, да этот Носорогов сидит и сидит… Пришлось и мне.

Updated: 03.09.2017 at 00:36

Источник: http://vpenzu.ru/glomerulonefrit-lekciya-po-pediatrii_ee.html

Пиелонефрит у детей

Причины пиелонефрита у детей

Самым распространенным этиологическим агентом, вызывающим пиелонефрит у детей, является кишечная палочка; также при бактериологическом посеве мочи обнаруживаются протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, энтерококки, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы. хламидии ) и др.

Попадание инфекционных агентов в почки может происходить гематогенным, лимфогенным, уриногенным (восходящим) путем. Гематогенный занос возбудителей наиболее часто встречается у детей первого года жизни (при гнойном омфалите у новорожденных, пневмонии. ангинах. гнойничковых заболеваниях кожи и т. д.). У более старших детей преобладает восходящее инфицирование (при дисбактериозе. колитах. кишечных инфекциях, вульвитах. вульвовагинитах. баланопоститах. циститах и пр.). Большую роль в развитии пиелонефрита у детей играет неправильный или недостаточный гигиенический уход за ребенком.

Условиями, предрасполагающими к возникновению пиелонефрита у детей, могут выступать структурные или функциональные аномалии, нарушающие пассаж мочи: врожденные пороки развития почек, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенный мочевой пузырь. мочекаменная болезнь. Риску развития пиелонефрита более подвержены дети с гипотрофией. рахитом, гипервитаминозом D ; ферментопатиями, дисметаболической нефропатией. глистными инвазиями и пр. Манифестация или обострение пиелонефрита у детей, как правило, случается после интеркуррентных инфекций (ОРВИ, ветряной оспы. кори. скарлатины. эпидемического паротита и др.), вызывающих снижение общей сопротивляемости организма.

Классификация пиелонефрита у детей

В зависимости от давности и особенностей проявлений патологического процесса выделяют острый и хронический пиелонефрит у детей. Признаком хронического пиелонефрита у детей служит сохранение симптомов инфекции мочевыводящих путей более 6 месяцев либо возникновением за этот период не менее 2-х обострений. Характер течения хронический пиелонефрита у детей бывает рецидивирующим (с периодами обострений и ремиссий) и латентным (только с мочевым синдромом).

Симптомы пиелонефрита у детей

Пиелонефрит у детей обычно манифестирует с лихорадки ремиттирующего типа, ознобов, потливости. слабости, головной боли, анорексии. адинамии. У грудных детей возможны упорные срыгивания, рвота, жидкий стул, снижение массы тела.

Течение острого пиелонефрита у детей может осложниться апостематозным (интерстициальным) нефритом, паранефритом, карбункулом почки. пионефрозом, сепсисом. Хронический пиелонефрит, развившийся в детском возрасте, с годами может привести к нефросклерозу, гидронефрозу. артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности .

Лечение пиелонефрита у детей

Комплексная терапия пиелонефрита предусматривает проведение медикаментозной терапии, организацию правильного питьевого режима и питания детей.

В остром периоде назначается постельный режим, растительно-белковая диета, увеличение водной нагрузки на 50% по сравнению с возрастной нормой. Основу лечение пиелонефрита у детей составляет антибиотикотерапия, для которой используются цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром др.), ?-лактамы (амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). После завершения антибактериального курса назначаются уроантисептики: производные нитрофурана (нитрофурантоин) и хинолина (налидиксовая кислота).

Длительность курса лечения острого пиелонефрита у детей (или обострения хронического процесса) — 1-3 месяца. Критерием ликвидации воспаления является нормализация клинико-лабораторных показателей. Вне обострения пиелонефрита у детей необходима фитотерапия антисептическими и мочегонными сборами, прием щелочной минеральной воды, массаж. ЛФК. санаторное лечение.

Прогноз и профилактика пиелонефрита у детей

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/pyelonephritis

Пиелонефрит у детей

Пиелонефрит у детей – воспалительный процесс, захватывающий чашечно-лоханочную систему, канальца и интерстицию почек. По распространенности пиелонефрит стоит на втором месте после ОРВИ у детей. и между этими заболеваниями существует тесная взаимосвязь. Так, в детской урологии каждый 4-ый случай пиелонефрита у ребенка раннего возраста является осложнением острой респираторной инфекции. Наибольшее число случаев пиелонефрита у детей регистрируется в дошкольном возрасте. Острый пиелонефрит в 3 раза чаще диагностируется у девочек, что обусловлено особенностью женской анатомии нижних отделов мочевых путей (более широким и коротким мочеиспускательным каналом).

В педиатрии выделяют 2 основные формы пиелонефрита у детей – первичный (микробно-воспалительный процесс изначально развивается в почках) и вторичный (обусловлен другими факторами). Вторичный пиелонефрит у детей, в свою очередь, может быть обструктивным и необструктивным (дисметаболическим).

В течении острого пиелонефрита у детей выделяют активный период, период обратного развития симптомов и полную клинико-лабораторную ремиссию; в течении хронического пиелонефрита – активный период, частичную и полную клинико-лабораторную ремиссию. Пиелонефритический процесс имеет две стадии – инфильтративную и склеротическую.

Ведущими проявлениями острого и активного периода хронического пиелонефрита у детей служат болевой, дизурический и интоксикационный синдромы.

Дизурический синдром развивается при вовлечении в микробно-воспалительный процесс нижних отделов мочевого тракта. Он характеризуется беспокойством ребенка перед или во время мочеиспускания, частыми позывами к опорожнению мочевого пузыря, болезненностью, чувством жжения при мочеиспускании, неудержанием мочи.

Болевой синдром при пиелонефрите у детей может проявляться либо абдоминальными болями без четкой локализации, либо болями в поясничной области, усиливающимися при поколачивании (положительный с-м Пастернацкого), физической нагрузке.

Вне обострения симптомы хронического пиелонефрита у детей скудные; отмечается утомляемость, бледность кожных покровов, астенизация. При латентной форме хронического пиелонефрита клинические проявления вовсе отсутствуют, однако заподозрить заболевание у детей позволяют характерные изменения в общем анализе мочи (лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия).

Диагностика пиелонефрита у детей

Если пиелонефрит у ребенка впервые выявлен педиатром. необходима обязательная консультация детского нефролога или детского уролога. Комплекс лабораторной диагностики при пиелонефрите у детей включает исследование клинического анализа крови, биохимического анализа крови (мочевины. общего белка. белковых фракций. фибриногена, СРБ ), общего анализа мочи. рН мочи. количественных проб (по Нечипоренко. Аддис–Каковскому. Амбурже, Зимницкому ), посева мочи на флору с антибиотикограммой, биохимического анализа мочи. При необходимости для выявления возбудителей инфекции проводятся исследования методами ПЦР. ИФА. Важное значение при пиелонефрите у детей имеет оценка ритма и объема спонтанных мочеиспусканий, контроль диуреза.

Обязательное инструментальное обследование детей, больных пиелонефритом, предусматривает проведение УЗИ почек (при необходимости УЗИ мочевого пузыря ), УЗДГ почечного кровотока. Для исключения обструктивных уропатий, часто выступающих причиной пиелонефрита у детей, может потребоваться выполнение экскреторной урографии. уродинамических исследований. динамической сцинтиграфии почек. почечной ангиографии. КТ почек и других дополнительных исследований.

Дифференциальную диагностику пиелонефрита у детей необходимо проводить с гломерулонефритом. аппендицитом. циститом, аднекситом. в связи с чем дети могут нуждаться в консультации детского хирурга. детского гинеколога ; проведении ректального обследования, УЗИ органов малого таза .

Для усиления почечного кровотока, элиминации продуктов воспаления и микроорганизмов показан прием быстродействующих диуретиков (фуросемида, спиронолактон). При пиелонефрите детям рекомендуется прием НПВС, антигистаминные препараты, антиоксиданты, иммунокорректоры.

Острый пиелонефрит у детей заканчивается полным выздоровлением в 80% случаев. Осложнения и летальные исходы возможны в редких случаях, главным образом, у ослабленных детей с сопутствующей патологией. Исходом хронического пиелонефрита у 67-75% детей служит прогрессирование патологического процесса в почках, нарастание нефросклеротических изменений, развитие ХПН. Дети, перенесшие острый пиелонефрит, наблюдаются нефрологом в течение 3-х лет с ежемесячным контролем общего анализа мочи. Осмотры детского отоларинголога и стоматолога обязательны 1 раз в 6 месяцев.

Предупреждение пиелонефрита у детей связано с соблюдением мер гигиены, профилактикой дисбактериоза и ОКИ, ликвидацией хронических воспалительных очагов и укреплением сопротивляемости организма. Сроки проведения профилактической вакцинации устанавливаются в индивидуальном порядке. После любой перенесенной инфекции у детей необходимо исследовать анализ мочи. Для профилактики развития хронического пиелонефрита у детей следует адекватно лечить острые мочевые инфекции.

Клиника хронического пиелонефрита — медицинская статья, новость, лекция

Общеклиническое и лабораторное обследование позволяет обнаружить шесть ведущих синдромов хронического пиелонефрита (ХП):

Болевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП)

Боль в поясничной области — самая частая жалоба больных хроническим пиелонефритом (ХП) и отмечается у большинства из них. В активную фазу заболевания боль возникает вследствие растяжения фиброзной капсулы увеличенной почки, иногда — из-за воспалительных изменений в самой капсуле и паранефрии. Нередко боль сохраняется и после стихания воспаления в связи с вовлечением капсулы в процесс рубцевания, происходящий в паренхиме. Выраженность боли различна: от ощущения тяжести, неловкости, дискомфорта до очень сильной боли при рецидивирующем течении. Характерна асимметрия болевых ощущений, иногда они распространяются на подвздошную область.

Дизурический синдром при хроническом пиелонефрите (ХП)

При обострении хронического пиелонефрита (ХП) часто наблюдается поллакиурия и странгурия. Индивидуальная частота мочеиспускания зависит от водного и пищевого режима и может существенно отличаться и у здоровых лиц, поэтому у больных пиелонефритом имеет значение не абсолютное число мочеиспусканий в сутки, а оценка их частоты самим больным, а также учащение в ночное время. Обычно больной пиелонефритом мочится часто и малыми порциями, что может быть следствием нервно-рефлекторных нарушений мочевыделения и дискинезии мочевыводящих путей, изменения состояния уротелия и качества мочи. Если поллакиурия сопровождается чувством жжения, рези в мочеиспускательном канале, болью внизу живота, ощущением неполного мочевыделения, — это указывает на признаки поражения мочевого пузыря. Дизурия особенно характерна для вторичного пиелонефрита на фоне заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, солевого диатеза, а ее появление нередко предшествует другим клиническим признакам обострения вторичного хронического пиелонефрита (ВХП). При первичном пиелонефрите дизурия встречается реже — примерно у 50% больных. При вторичном хроническом пиелонефрите (ВХП) — дизурия встречается чаще — до 70% больных.

Синдром интоксикации при хроническом пиелонефрите (ХП)

Синдром интоксикации выражен у подавляющего большинства (80-90%) больных хроническим пиелонефритом (ХП), причем любого возраста, хотя в подростковом и юношеском возрасте — реже и в меньшей степени по сравнению с больными старших групп. Источником интоксикации служит очаг инфекции (пиелонефрит). Лишь на поздних стадиях нефросклероза добавляется интоксикация за счет нарушения многочисленных функций почек по поддержанию гомеостаза.

При рецидивирующем течении пиелонефрита, его обострения (аналогично острому пиелонефриту) сопровождаются резкой интоксикацией с тошнотой, рвотой, обезвоживанием организма (количество мочи, как правило, больше, чем у здорового человека, потому что нарушено концентрирование. А раз выделяется больше мочи, то, следовательно, и потребность в жидкости больше).

В латентном периоде больных беспокоят общая слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, нарушение сна, потливость, неопределенные боли в животе, тошнота, плохой аппетит, иногда потеря веса. Отдельные симптомы имеют место почти у всех больных. Длительный субфебрилитет, головная боль, аустенизация, ознобы чаще наблюдается у больных ПХП.

Могут наблюдаться изменения гемограммы: СОЭ увеличивается, появляется лейкоцитоз, но при этом температура тела не поднимается. Поэтому, когда бывает высокая температура (до 40 С) и имеется мочевой синдром, не надо торопиться эту лихорадку относить на счет пиелонефрита. Надо наблюдать очень бурную картину пиелонефрита, чтобы им объяснить эту температуру.

Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Среди заболеваний почек, сопровождающихся артериальной гипертензией. хронический пиелонефрит (ХП) занимает одно из первых мест. Частота артериальной гипертензии (АГ) у взрослых больных хроническим пиелонефритом (ХП) достигает 50-70%, составляя на ранних стадиях 15-25%, а на поздних — 70%.

Нужно помнить о том, что если у больного хроническим пиелонефритом (ХП) имеет место стойкая высокая артериальная гипертензия (АГ), то вполне возможны различные сосудистые осложнения:

♦ Недостаточность кровообращения

Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП)

Изменения некоторых свойств мочи (необычный цвет, помутнение, резкий запах, большой осадок при стоянии) могут быть замечены самим больным и послужить поводом для обращения к врачу. Правильно проведенное исследование мочи дает очень большую информацию при заболеваниях почек, в т.ч при хроническом пиелонефрите (ХП).

Протеинурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

При хроническом пиелонефрите (ХП) протеинурия (потеря белка до 1 г/сут) может быть обусловлена прежде всего патологией канальцевого аппарата почек и появляющейся при этом недостаточной реабсорбцией белка, главным образом в проксимальных канальцах. Помимо этого, часть белка в моче имеет внепочечное субренальное происхождение: из распадающихся клеточных элементов и бактерий, слизи. Чаще эти механизмы сочетаются. Величина протеинурии обычно не превышает 1 г/л. гиалиновые цилиндры обнаруживаются крайне редко. В периоды обострений хронического пиелонефрита (ХП) протеинурия выявляется у 95% больных.

Цилиндрурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Цилиндрурия нетипична для пиелонефрита, хотя в активную фазу, как уже говорилось, нередко обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Лейкоцитурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Лейкоцитурия — прямой признак воспалительною процесса в мочевыделительной системе. Причина ее при хроническом пиелонефрите (ХП) — проникновение лейкоцитов в мочу из очагов воспаления в интерстицию почки через поврежденные канальцы а также воспалительные изменения эпителия канальцев и лоханки.

Более важно, чем остальное, определение и оценка плотности мочи. К сожалению, многие врачи игнорируют этот показатель. Вместе с тем, гипостенурия — очень серьезный симптом. Снижение плотности мочи — показатель нарушения концентрирования мочи почками, а это почти всегда отек мозгового слоя, следовательно, воспаление. Поэтому при пиелонефрите в фазе обострения всегда приходится сталкиваться со снижением плотности мочи. Сплошь и рядом этот симптом выявляется как единственный признак пиелонефрита. На протяжении ряда лет может не быть патологического осадка, гипертензии, может не быть других симптомов, а наблюдается только низкая плотность мочи.

Гематурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Причинами почечной гематурии являются воспалительные процессы в клубочках, строме, сосудах, повышение давления в почечных венах, нарушение венозного оттока.

При хроническом пиелонефрите (ХП) действуют все указанные факторы, но, как правило, макрогематурии у больных хроническим пиелонефритом (ХП) не наблюдается за исключением тех случаев, когда имеют место осложнения пиелонефрита (некроз почечных сосудов, гиперемия слизистой оболочки мочевых путей при пиелоцистите, ее повреждение конкрементом).

Микрогематурия в активную фазу хронического пиелонефрита (ХП) может определяться у 40% больных, причем у половины из них она небольшая — до 3-8 эритроцитов в поле зрения. В латентную фазу хронического пиелонефрита (ХП) в общем анализе мочи гематурия обнаруживается всего у 8% больных, еще у 8% — в количественных пробах.

Таким образом, гематурию нельзя отнести к основным признакам хронического пиелонефрита (ХП).

Бактериурию при хроническом пиелонефрите (ХП)

Бактериурию считают вторым (после лейкоцитурии) по значимости диагностическим признаком пиелонефрита. С микробиологической точки зрения об инфицировании мочевых путей можно говорить в том случае, если в моче, мочеиспускательном канале, почках или предстательной железе обнаруживаются патогенные микроорганизмы. Представление о наличии бактериурии могут дать колориметрические тесты — ТТХ (трифенилтетразолий хлорида) и нитритный тест, однако диагностическое значение имеют бактериологические методы исследования мочи. На наличие инфицирования указывает выявление роста более 10 5 организмов в 1 мл мочи.

Бактериологическое исследование мочи имеет большое значение в распознавании хронического пиелонефрита (ХП), оно позволяет выявить возбудителя хронического пиелонефрита (ХП), проводить адекватную антибактериальную терапию и контролировать эффективность лечения.

Основной метод определения бактериурии — посев на твердые питательные среды, дающий возможность уточнить вид микроорганизмов, их количество в 1 мл мочи и чувствительность к лекарственным препаратам.

Автор(ы): профессор Князева Л.И. профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"

Источник: http://medobook.com/3289-klinika-hronicheskogo-pielonefrita.html

Классификация ТИН у детей

1.Сохранена

2.Снижение тубулярных функций

3.Парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций

4.ХПН

5.ОПН

Клиническая картина и диагностика. Клиника ТИН неспецифична и чаще малосимптомна, что определяет трудности его диагностики.

При остром ТИН преобладают проявления основного заболевания (ОРВИ, сепсис, шок, гемолиз и др.), на фоне которого выявляются олигурия, гипостенурия, умеренная канальцевая протеинурия (до 1 г/л), гематурия, что часто трактуется как ОПН.

Клиника острого ТИН обычно проявляется на 2-3 день воздействия этиологических факторов. Первые признаки – кратковременное повышение температуры, симптомы интоксикации, появление рецидивирующих болей в животе, головная боль, вялость, сонливость, тошнота, снижение аппетита, иногда – пастозность век, лица, умеренная жажда, склонность к полиурии и довольно часто – измененный цвет мочи (от розового до темного). У больных могут быть кожные высыпания, артралгии и лимфоаденопатия, склонность к снижению АД. Возможно развитие почечной недостаточности острого периода.

У больных острым ТИН мочевой синдром характеризуется гематурией (макро- и микро-), абактериальной лейкоцитурией, умеренной протеинурией (0,03-0,09‰) и цилиндрурией. В морфологии мочевого осадка выявляются лимфоциты, эозинофилы.

Синдром канальцевых дисфункций проявляется в снижении титруемой кислотности, снижении экскреции аммиака и концентрационной способности. Возможно нарушение процессов реабсорбции и транспорта в канальцах (аминоацидурия, глюкозурия, ацидоз, гипостенурия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия).

По данным УЗИ у больных с острым ТИН выявляются повышение эхогенности паренхимы почек, увеличение их размеров.

^ Хронический ТИН отличает, как правило, малосимптомное течение, хотя в активную стадию наблюдаются признаки интоксикации, боли в животе и поясничной области. Заболевание прогрессирует медленно с развитием анемии и умеренной лабильной гипертензией.

Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, гематурией различной степени выраженности, абактериальной мононуклеарной (реже эозинофильной) лейкоцитурией.

Функциональные нарушения характеризуются быстрым снижением секреторной и экскреторной способности канальцев, проявляющимся снижением относительной плотности мочи, уровня аммиака и титруемой кислотности, аминоацидурией, повышением экскреции натрия и калия, другими тубулярными дисфункциями. Клубочковая фильтрация долго остается сохранной.

При УЗИ почек у больных с хроническим ТИН может быть выявлено нарушение дифференцировки паренхимы на корковое и мозговое вещество, повышение эхогенности коркового слоя почек.

Постановка диагноза ТИН очень сложна и требует учета всех анамнестических, генеалогических и клинико-лабораторных данных, однако в большинстве случаев только морфологическое исследование почечного биоптата позволяет поставить окончательный диагноз.

^ Дифференциальный диагноз ТИН проводят прежде с гематурической формой гломерулонефрита, пиелонефритом и наследственным нефритом, другими врожденными и приобретенными нефропатиями.

Лечение. Полиэтиологичный характер ТИН предполагает дифференцированный подход к его терапии в каждом конкретном случае. Но можно выделить общие принципы терапии ТИН, которые должны предусматривать:

прекращение влияния этиологического фактора (химического, физического, инфекционного, аутоиммунного, токсико-аллергического и др.) на интерстиций почечной ткани;

организацию общего и двигательного режимов, направленных на уменьшение функциональной нагрузки на почечную ткань;

рациональную, щадящую диетотерапию, целью которой является уменьшение метаболической нагрузки на почечную ткань;

ликвидацию абактериального воспаления в почечной ткани;

ликвидацию обменных нарушений;

предотвращение склерозирования интерстиция;

восстановление функции почек.

Кроме этого, лечение ТИН должно включать длительную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прекращение воздействия этиологического фактора в значительной степени способствует ремиссии заболевания, а при остром ТИН может привести к полному выздоровлению.

При ТИН поствирусного генеза используются рекомбинантные интерфероны, в частности Виферон (до 7 лет – Виферон 1, старше 7 лет – Виферон 2 – по 1 свече ректально 2 раза в день в течение 10 дней, затем через день в течение 1-3 месяцев).

При метаболическом варианте ТИН необходимо соблюдение соответствующей диеты и питьевого режима .

При ТИН, развившемся на фоне циркуляторных и уродинамических нарушений необходимо соблюдение режима «частых» мочеиспусканий. при повышенной подвижности почки – лечебная физкультура .

Патогенетическая терапия ТИН должна быть направлена на снижение и ликвидацию абактериального воспаления, уменьшение гипоксии почечной ткани, коррекцию нарушений микроциркуляции, снижение активности процессов перекисного окисления липидов и повышение антиоксидантной защиты, стабилизацию почечных цитомембран.

При остром ТИН или в острый период хронического ТИН возможно назначение преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в день в утренние часы в течение 3-10 дней, иногда до 1 мес. При ТИН с нефротическим синдромом или выраженной протеинурией обязательно назначение преднизолона в дозе 2 мг/кг/сут, но не более 60-80 мг/сут, с переходом через 4 недели на альтернирующий курс и постепенным снижением дозы преднизолона при хорошем ответе на терапию.

В качестве антисклеротических применяются препараты: плаквенил, делагил в дозе 5-10 мг/кг/сут в течение 3-6 мес. циннаризин – по 12,5-25 мг 2 раза в сутки в течение 3-6 мес. Для улучшения почечной гемодинамики и предотвращения склерозирования применяют пентоксифилин, агапурин, эуфиллин, курантил, солкосерил и др.

Важнейшим направлением в терапии ТИН является борьба с внутрипочечной гипертензией, которая способствует развитию склероза и прогрессивному снижению почечных функций. Наиболее эффективным в этом плане является назначение ингибитора АПФ эналаприла. Эналаприл назначается в начальной дозе 0,1 мг/кг/сут при отсутствии артериальной гипертензии. При развитии артериальной гипертензии у больных ТИН доза препарата подбирается индивидуально, 0,2-0,6 мг/кг/сут в 2 приема, при этом цель – добиться стойкой нормотонии.

Имеет значение антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия. Ежемесячные 2-недельные курсы: витамин В 6 (2-3 мг/кг/сут в первую половину дня), витамин А (1000 ЕД/год жизни в 1 прием), витамин Е (1 мг/кг в 1 прием), оксид магния (50-100 мг/сут) в 2-3 приема). Также назначается 2% раствор ксидифона (3 мг/кг/сут за 30 минут до еды) или димефосфон (30-50 мг/кг/сут) – 3-4 недели. Возможно назначение эссенциале по 1 капсуле в сутки курсом 14 дней 1 раз в 3 месяца.

Фитотерапия способствует улучшению уро- и лимфодинамики, активизации регенераторных процессов в канальцах, снижению экскреции оксалатов и уратов.

Симптоматическая терапия ТИН должна предусматривать санацию очагов хронической инфекции, нормализацию мышечного тонуса, восстановление физической работоспособности, восстановление функционального состояния кишечника.

^ Дизметаболические нефропатии – группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины выделяют первичные и вторичные дизметаболические нефропатии (ДН). Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточностью. К ним относятся первичная наследственная гипероксалурия (оксалоз), синдром Леша-Нихана, цистиноз и цистинурия.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дизметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно-наследуемыми или мультифакториальными. В зависимости от типа нарушений обмена выделяют оксалатный (щавелевокислый), уратный (мочекислый), цистиновый диатезы.

Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. Течение их более благоприятное, чем первичных ДН.

Любые ДН, независимо от причины, чаще характеризуются мочевым синдромом в виде кристаллурии. Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки, а также к их адгезии, «слипанию» друг с другом, что служит основой формирования камня и развитию мочекаменной болезни.

Наиболее часто в основе кристаллурии лежат нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты (оксалатов), мочевой кислоты (уратов), фосфатов, цистина, триптофана и др.

Нарушения обмена оксалатов

^ Оксалатно-кальциевая кристаллурия (ОКК) – наиболее часто встречаемая кристаллурия в детском возрасте. В основе заболевания может быть нарушение обмена кальция и нарушение обмена оксалатов. У большинства пациентов с ОКК нет выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но выявляется гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче из-за повышения содержания оксалатов.

Оксалаты являются конечным метаболическим продуктом в организме, поэтому они экскретируются. Оксалаты поступают в организм экзогенно с продуктами питания и всасываются в кишечнике или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция, которые практически нерастворимы.

Оксалат является конечным продуктом метаболизма глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина. Основное количество оксалатов образуется из глиоксилата. Наибольшее количество глиоксилата образуется из глицина. Обратное превращение глиоксилата в глицин и аланин катализируется аланин- и глицин-глиоксилаттрансаминазами, коферментом которых является пиридоксин. При его недостатке процесс метаболизма замедлен, накапливаются большие количества глиоксилата, оксалата и развивается гипероксалурия.

Предшественником образования оксалатов является и аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов. В генезе гипероксалурий играет важную роль нарушение почечных цитомембран. Причины мембранопатий разнообразны: результат повышенной активности процессов перекисного окисления липидов и снижения факторов антиоксидантной защиты. Такие изменения вызывают ускоренный метаболизм мембранных фосфолипидов в результате активации фосфолипаз и высвобождения компонентов липидной оболочки – фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина, которые через этаноламин и серин метаболизируются в оксалат.

По происхождению выделяют первичную гипероксалурию (оксалоз) и вторичную (оксалатную нефропатию) .

^ Первичная гипероксалурия (оксалоз). Это редкое наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента обмена глиоксиловой кислоты. Тип наследования – аутосомно-рециссивный. Известны два типа первичной гипероксалурии.

^ I тип оксалоза обусловлен низкой активностью фермента аланин-глиоксилатаминотрансферазы в клетках печени, который обеспечивает трансаминирование глиоксилата. В организме накапливается глиоксилат, его метаболизм идет по пути превращения в гликолат и оксалат. В результате увеличивается экскреция с мочой гликолата, глиоксилата и оксалата в виде оксалата кальция.

^ II тип оксалоза развивается из-за недостаточности фермента D-глицератдегидрогеназы, катализирующего переход гидроксипирувата в D-глицерат. Избыточное накопление гидроксипирувата приводит к избытку глиоксилата, оксалата кальция и L-глицерата, которые выделяются с мочой.

Такое нарушение обмена приводит к отложению оксалата кальция в различных органах и тканях: почках, головном мозге, хрящах, костях, связках, стенках сосудов, лимфоузлах, эндокринных железах, селезенке и др. В почках оксалаты кальция откладываются прежде всего в проксимальных канальцах, интиме сосудов, интерстиции. По мере прогрессирования заболевания развивается интерстициальный нефрит, гидронефроз, нефролитиаз, что в конечном итоге приводит к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клиника. Первые симптомы заболевания начинаются в раннем возрасте, обычно в 3-5 лет. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения обмена глиоксилата, наличия нефролитиаза и обструкции.

Первые проявления оксалоза могут выявляться в виде изолированного мочевого синдрома: различной степени выраженности гематурия, абактериальная лейкоцитурия, небольшая протеинурия, оксалатно-кальциевая кристаллурия. На фоне кристаллурии может развиваться интерстициальный нефрит. Как вторичное проявление развивается гидронефроз. По мере прогрессирования все более ярко проявляются канальциевые дисфункции, рано развивается ХПН. У части детей симптомы уремии могут быть первыми проявлениями болезни.

Диагноз первичной гипероксалурии ставится на основании повышенной экскреции оксалатов с мочой (100-400 мг/сут или 1110-4440 мкмоль/(1,73 м 2 х24ч). При I типе оксалоза в моче выявляются повышенное количество глиоксилата и повышенное количество гликолата; при II типе – с мочой экскретируется повышенное количество L-глицерата при полном отсутствии гликолата.

При УЗИ возможно выявление микролитов. Рентгенологически выявляется нефро- и уролитиаз.

^ Дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия). Оксалатная нефропатия представляет собой полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. Кроме генетических факторов в развитии заболевания большую роль играют такие факторы, как питание, стресс, экологическая нагрузка и другие.

В патогенезе оксалатной нефропатии могут играть роль низкая активность аланин-глиоксилаттрансаминазы, перекисное окисление липидов цитомембран, активация фосфолипаз, повышение синтеза глиоксилата, снижение ингибиторов кристаллообразования (пирофосфата, АТФ), повышение экскреции кальция и др.

Клиника. Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего клинические проявления выявляются в возрасте 5-7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Оксалурия имеется у большинства больных, но значительно менее выражена, чем при первичной оксалурии. Снижена антикристаллобразующая способность мочи, выявляется фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; часто у них выявляются ожирение, аллергические реакции, вегетативные дисфункции с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14 лет. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию МКБ, развитию ТИН или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Диагноз ставится на основании выявления кристаллов оксалата кальция в моче у детей с обменными заболеваниями или патологией почек в семье. В моче также выявляется повышенное количество оксалатов, фосфолипидов, фосфолипаз, этаноламина, серина. При УЗИ выявляется очаговое повышение эхогенности почечной паренхимы.

Лечение. Лечение пациентов с оксалатной нефропатией представляет собой сложную задачу, является комплексным и включает диетический и водный режим. медикаментозную терапию .

Назначается диета. при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные блюда, богатые оксалатами: щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др.

Важно обеспечить высокожидкостный питьевой режим до 2 л в сутки. Можно рекомендовать питье минеральных вод: воды типа «Славяновская» и «Смирновская» по 3-5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес. 2-3 раза в год.

^ Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

Пиридоксин (витамин В6 ) назначается в дозе 1-3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут при оксалозе) в течение 1 мес ежеквартально.

Витамин А. суточная доза витамина А 1000 ЕД на год жизни ребенка, курс – 3-4 недели ежеквартально.

Токоферол-ацетат (витамин Е) назначается в дозе 1-1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон или ксидифон. Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса или 30 мг/кг в 3 приема. Курс – 3-4 недели 3 раза в год.

Ксидифон назначается в дозе 5-10 мг/кг/сут или 0,25-0,5 мл/кг 2% раствора в 3 приема. Курс – 2-4 недели 2 раза в год.

Могут быть рекомендованы препараты растительного происхождения: цистон (особенно при первичной гипероксалурии) в дозе 1-2 табл. 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев, при необходимости проводят повторные курсы; фитолизин – по ?-1 чайной ложке пасты, растворенной в ? стакана теплой воды, 3 раза в день повторными курсами по 2-4 недели; канефрон – по 10-25 капель или по 1 драже 3 раза в день в течение 6-8 недель.

Назначается окись магния (особенно при первичной гипероксалурии) в дозе 0,15-0,2 г/сут в 2-3 приема в течение 3-4 недель ежеквартально.

При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является палиативной и может лишь замедлить прогрессирование заболевания, но не предотвратить его. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени. что устраняет дефект отсутствия фермента аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов. Остальные методы лечения, в том числе и трансплантация почки, оказываются неэффективными и не прекращают развития болезни.

^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Александрова В.А. и др. Клинические лекции по педиатрии. Москва, С.Петербург. “Диля” 2004.

Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Страчунского Л.С. Белоусова Ю.Б. Козлова С.Н. – М. Полимаг, 2000. – 190 с.

Беляева Л.М. Король С.М. Войтова Е.В. Современный взгляд на проблему патологии пищевода у детей первого года жизни (этиология, клиника, диагностика, лечение). – Мн. БелМАПО, 2006. – 17 с.

Возианов А.Ф. Майданник В.Г. Бидный В.Г. Багдасарова И.В. Основы нефрологии детского возраста. – Киев: Книга плюс. – 2002. – С.214-225.

Гинтер Е.К. Медицинская генетика: Учебн.-М. Медицина, 2003.-448с.

Детские болезни: Учебник для вузов. Л.К.Баженова, Г.Н.Баяндина, Н.А.Геппе и др. – М. 2004. – 880с.

Диагностика детских болезней: Справочник / М.В.Чичко, А.А.Астапов, П.Арес, И.В.Василевский и др. Минск, Беларусь, 2002.

Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей / Под ред. Ключаревой А.А. – Минск, 2001.

Дизметаболические нефропатии: Учебно-метод. пособие / Е.А, Колупаева, Л.М. Беляева, В.Д. Юшко. – Мн. БелМАПО, 2005. – 35 с.

Длин В.В. Османов И.М. Юрьева Э.А. Новиков П.В. Дизметаболическая нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. – М. Оверлей, 2005. – 232 с.

Дисбактериоз кишечника у детей. / Под ред. Козловского А.А. — Минск, 2001.

Заболевания органов пищеварения у детей (тонкая и толстая кишка) / Под ред. А.А.Баранова, Е.В.Климовской. — М. 1999.

Загорский С.Э. Беляева Л.М. Хронические воспалительные заболевания кишечника у детей и подростков (современный подход к диагностике, лечению и реабилитации): Учебно-методическое пособие / С.Э. Загорский, Л.М. Беляева – Минск: Белпринт, 2007. – 48 с.

Камышников В.С. О чем говорят медицинские анализы: Справочное пособие. — Минск, Беларусь, 2001.

Колупаева Е.А. Войтова Е.В. Фитотерапия у детей с заболеваниями органов дыхания и желудочно-кишечного тракта (Уч.-метод. пособие). – Мн. 2002. – 29с.

Король С.М. Колупаева Е.А. Болезни желудка и 12-перстной кишки у детей и подростков (диагностика, лечение). Уч.-метод. пособие. Минск, 2005. – 22с.

Костинов М.П. Иммунокоррекция в педиатрии: Практическое руководство для врачей. -М.:Медицина для всех, 2001.-240с.

Назаренко О.Н. Мирутко Д.Д. Загорский С.Э. Функциональные гастроинтестинальные расстройства у детей. – Мн. БГМУ, 2006. – 28 с.

Наумова В.И. Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. — Л. Медицина, 1991.

Нефрология детского возраста / Под ред. акад. РАМН, проф. В.А. Таболина, проф. С.В. Бельмера, проф. И.М. Османова. – М. ИД МЕД-ПРАТИКА – М, 2005. – 712 с.

Орлова Н.В. Кардиология. Новейший справочник педиатра/ Н.В. Орлова, Т.В.Парийская. – М.:Эксмо, СПб. Сова. – 2003. – 624с.

Основы детской гастроэнтерологии / Под ред. Козловского А.А. — Минск, 2002.

Справочник по госпитальной педиатрии /С.И.Тен, А.А.Астапов, Е.А.Баранаева, И.В.Василевский и др. – Минск, Беларусь, 2002.

Справочник по лечению детских болезней / Чичко М.В. Астапов А.А. Бугаева С.В. Василевский И.В. и др. — 2-е изд. — Минск, Беларусь, 2000

Справочник семейного врача: Педиатрия / Л.А.Артишевская, А.А. Астапов, И.В.Василевский и др. Под общ. ред. Г.П.Матвейкова. — 3-е изд. — Минск: Беларусь, 2000.

Стефани Д.В. Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста.- М.:Медицина,1997.-380с.

Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник. Изд. 5-е. – М. Медицина. – 2004. – 358с.

1.2.1. Острые аллергические реакции у детей (доц. Войтова Е.В.)

1.2.2. Атопический дерматит (проф. Беляева Л.М.)

1.2.3. Аллергические риниты. Поллиноз. (проф. Беляева Л.М.)

1.3.1. Бронхиты, бронхиолиты у детей (доц. Войтова Е.В.)

1.3.2. Острые пневмонии (доц. Войтова Е.В.)

1.3.3. Антибиотики в педиатрии (доц. Колупаева Е.А.)

1.3.4. Хронические неспецифические заболевания легких (доц. Хрусталева Е.К.)

1.3.5. Длительный субфебрилитет у детей и подростков (доц. Хрусталева Е.К.)

1.3.6. Питание детей (доц. Войтова Е.В.)

2. Кардиология и ревматология

2.1.1. Анализ ЭКГ в норме и патологии (доц. Хрусталева Е.К.)

2.1.2. Нарушения ритма сердца (доц. Хрусталева Е.К.)

2.1.3. Нарушения проводимости (блокады) (доц. Хрусталева Е.К.)

2.1.4. МАРС (доц. Колупаева Е.А.)

2.1.5. Инфекционные миокардиты (проф. Беляева Л.М.)

2.1.6. Артериальная гипертензия (доц. Король С.М.)

2.1.7. Дифференциальный диагноз АГ (доц. Король С.М.)

2.1.8. Вегетативная дисфункция (доц. Король С.М.)

2.2. Ревматология

2.2.1. ОРЛ у детей и подростков (проф. Беляева Л.М.)

2.2.2. Антибиотики в ревматологии (проф. Беляева Л.М.)

2.2.3. ЮРА у детей и подростков (проф. Беляева Л.М.)

2.2.4. СКВ у детей и подростков (проф. Беляева Л.М.)

2.2.5. Системный склероз (проф. Беляева Л.М.)

3. Гастроэнтерология и нефрология

3.1. Гастроэнтерология

3.1.1. Методы исследования при заболеваниях органов пищеварения (доцент Колупаева Е.А.)

3.1.2. Заболевания верхнего отдела ЖКТ. Болезни пищевода. ГЭР. (доц. Король С.М.)

3.1.3. Гастриты и гастродуодениты у детей и подростков (доц. Король С.М.)

3.1.4. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (доц. Король С.М.)

3.1.5. Синдром раздраженного кишечника (проф. Беляева Л.М.)

3.1.6. Хронические воспалительные заболевания кишечника у детей (асс. Загорский С.Э.)

3.1.7. Комплексная оценка здоровья детей и подростков (проф. Беляева Л.М.)

Источник: http://medznate.ru/docs/index-27892.html?page=23

Схожие статьи:

  • Пониженный гемоглобин при пиелонефрите Основные причины низкого уровня гемоглобина в крови Гемоглобином называют железосодержащий сложный белок, находящийся в эритроцитах и придающий им красный цвет. Благодаря ему клетки организма получают из легких кислород, обеспечивающий жизнедеятельность. Понижение гемоглобина в крови приводит к развитию […]
  • Поможет ли цистон при пиелонефрите Современные антибиотики при пиелонефрите Заболевания почек занимают довольно большую нишу среди всех болезней. Значительная роль данных органов в человеческом теле относит пиелонефрит к реестру заболеваний с тяжелым исходом, вплоть до смертельного. Чтобы этого избежать, надо знать то, какие следует […]
  • Помочь камню выйти из почки Вышел камень из почки что делать: советы / Если идут камни из почек что делать Наличие в почках камней является обязательным поводом для обращения к врачу, даже если у вас нет никаких симптомов. Ну а если возникла вышеуказанная проблема,если вышел камень из почки, или идут камни из почек, что делать - вам […]
  • Помогает ли монурал при пиелонефрите Нолицин и Монурал: чем лучше лечить цистит и уретрит? И при первичном заболевании, и при обострении хронических воспалений мочевого пузыря или уретры врач часто назначает пациентам Нолицин® (Норфлоксацин) из группы фторхинолонов. Он обладает широким спектром противомикробного действия и в урологии […]
  • Помогите нефропатия Диабетическая нефропатия Содержание Диабетическая нефропатия развивается, когда сахарный диабет поражает почечные сосуды. Они склерозируются, нарушается кровообращение. Это негативно отражается на работе почек. Они могут полностью перестать функционировать. Основным фактором, который приводит к развитию […]
  • Помидоры для лечение почек Помидоры при камнях в почке Оставьте комментарий 3,009 Помидор имеет как полезное, так и негативное влияние на почки при мочекаменной болезни. Томат может стать не только вкусным, но и полезным дополнением к диете. В нем много полезных витаминов и органических кислот в составе. Но все же, некоторые […]
  • Помидоры и камни почках Помидоры при камнях в почке Оставьте комментарий 3,009 Помидор имеет как полезное, так и негативное влияние на почки при мочекаменной болезни. Томат может стать не только вкусным, но и полезным дополнением к диете. В нем много полезных витаминов и органических кислот в составе. Но все же, некоторые […]
  • Помидор и мочекаменная болезнь Помидоры при камнях в почке Оставьте комментарий 3,009 Помидор имеет как полезное, так и негативное влияние на почки при мочекаменной болезни. Томат может стать не только вкусным, но и полезным дополнением к диете. В нем много полезных витаминов и органических кислот в составе. Но все же, некоторые […]