Патогенез диабетической нефропатии

Что делать, если у вас диагностировали диабетическую нефропатию?

Диабетическая нефропатия — это заболевание почек, возникающее у пациентов с сахарным диабетом. Практически в 100% случаев эти нарушения приводят к инвалидности и значительно сокращают жизнь человека.

Это осложнение при диабете считается одним из наиболее опасных по сравнению с другими.

Наиболее часто диабетической нефропатии подвержены люди с диабетом 1 типа. Развитие болезни протекает медленно, и наиболее неблагоприятные последствия она вызывает при появлении на ранних сроках сахарного диабета.

Основной причиной нарушений в работе почек выступает повышенное давление и гипергликемия. В таких условиях орган не способен нормально фильтровать жидкости и поэтому в моче определяются концентрации некоторых веществ, которые у здоровых людей должны оставаться в организме (например, белки).

При сахарном диабете разрешается использовать ксилит в качестве подсластителя.

Про лечебные свойства гранатового сока вы сможете узнать много интересного отсюда .

Метаболический кетоацидоз часто возникает у диабетиков. Читайте о нем тут .

Содержание статьи

Классификация и стадии

Диабетическая нефропатия делится на 3 ключевые ступени развития:

  • Стадия микроальбуминурии.
  • Стадия протеинурии.
  • Стадия хронической почечной недостаточности.
  • Анализы на микроальбуминурию являются обязательными при обследовании диабетиков 1 и 2 типа. Сдавать их требуется не реже раза в год с момента выявления диабета 2 типа и через 5 лет с начала диагностирования заболевания 1 типа.

    Протеинурия является первым признаком нарушения работы почек, но появляется не сразу после начала развития нефропатии.

    Первые стадии проходят обычно без симптомов, что сильно затрудняет своевременную диагностику болезни.

    Третья стадия — хроническая почечная недостаточность (ХПН), отличается прогрессирующим ухудшением работы почек. При этом происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ. Процесс сопровождается патологическими изменениями других систем и органов.

    Симптомы

    Данное осложнение несет в себе опасность из-за того, что начальное развитие протекает медленно и бессимптомно, поражение органов очень долго может оставаться незамеченным, т.к. больной не испытывает беспокойства. Диабетикам следует быть внимательным к своему самочувствию.

    При появлении следующих симптомов покажитесь специалисту:

  • Отеки кистей рук, лодыжек.
  • Темные круги и «мешки» под глазами,
  • Одышка при ходьбе или подъеме.
  • Быстрая утомляемость.
  • Нарушения сна, бессонница.
  • Потеря аппетита.
  • Тошнота, приступы рвоты .
  • Лишь при выраженной стадии болезни почек у пациента появляются жалобы, связанные с отравлением организма, но на этом этапе уже сложно быстро помочь больному.

    Патогенез

    Выражаясь медицинским языком, основой нефропатии при диабете выступает нефроангиосклероз почечных клубочков, диффузный или узелковый (последний был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как характерное проявление этой патологии).

    Патогенез диабетической нефропатии довольно сложен, теорий развития этого заболевания существует несколько, но всего 3 из них исследованы более подробно:

    Первые две теории относятся к гипергликемии, а генетическая теория — отводится к генетической предрасположенности.

    Для обнаружения этого состояния в медицине используют такие методы:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Проба Реберга (специфический анализ мочи ).
  • УЗИ почек.
  • Биопсия почек.
  • Самым ранним способом диагностики диабетической нефропатии считается выявление микроальбуминурии. Её выявление у диабетиков говорит о скором развитии выраженного заболевания почек.

    Есть разные методы диагностирования этого процесса: тест-полоски для мочи. абсорбирующие таблетки и другие. Их применение позволяет за считанные минуты с определенной точностью выявить наличие в моче больного содержание альбумина.

    Используемые методики лечения диабетической нефропатии:

  • Препараты, понижающие уровень липидов и холестерина в крови. Принимаются продолжительными курсами.
  • Терапия, направленная на снижение давления (эффективны ингибиторы АПФ).
  • Нормализация содержания эритроцитов и гемоглобина в крови (прием таблеток и сиропов с железом).
  • Использование диуретиков для снятия отечности.
  • Применение Гемодиализа при почечной недостаточности — ссылка на статью.
  • Больше половины больных диабетом 1 типа и около 10% диабетиков 2 типа после диагностирования микроальбуминурии и протеинурии в течение 10 лет развивается почечная недостаточность.

    Профилактика

    Для предотвращения диабетической нефропатии требуется постоянный контроль артериального давления у пациентов (оно не должно превышать показателей 130/85). Также требуется полный отказ от курения и нормализация уровня сахара в крови.

    Возникновение гиперосмолярной комы при сахарном диабете считается серьезным осложнением.

    Какие могут быть проблемы у пациента, связанные с инсулинотерапией, рассказано здесь .

    Диета

    При выявлении развивающейся патологии почек потребуется соблюдение специальной диеты с ограничением количества белковой пищи. План питания должен быть одобрен врачом.

    Питание при диабетической нефропатии подразумевает ограниченное потребление простых углеводов, получение белка из пищи в расчете не более 0,8 гр. на 1 кг веса человека в сутки. Жидкость употребляется в неограниченном количестве, однако запрещаются сахаросодержащие напитки. Желательно пить больше несладких натуральных соков, богатых калием.

    Если у больного наблюдается сильное снижение фильтрации почек, требуется переход на низкобелковую диету (около 30 грамм белка в сутки на человека) под постоянным контролем врача. Важно, чтобы калорийность рациона не была ниже установленного уровня (для каждого веса он свой).

    Если диабетическая нефропатия развивается на фоне артериальной гипертензии, больному необходимо придерживаться малосолевой диеты (не более 5 г поваренной соли в день).

    Понравилась статья? Расскажите о ней друзьям →

    Источник: http://diabetiky.com/profilaktika/posledstviya/nefropatiya.html

    Что за диагноз такой «Диабетическая нефропатия» – описание и способы лечения патологии

    Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья.

    Диабетическая нефропатия: что это такое?

    Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой патологию функций почек, развившуюся как позднее осложнение на фоне заболевания диабетом.В результате ДН фильтрующие способности почек снижаются, что приводит к нефротическому синдрому, а позже к почечной недостаточности .

    Здоровая почка и пораженная диабетической нефропатией

    При чем у мужчин и инсулинозависимых диабетиков чаще, чем у страдающих инсулиннезависимым диабетом. Пиком развития заболевания является его переход в стадию хронической почечной недостаточности (ХПН), что обычно происходит на 15-20 год заболевания диабетом.

    Причины

    Называя первопричину развития диабетической нефропатии, нередко упоминают хроническую гипергликемию. сочетающуюся с артериальной гипертензией. На самом деле данное заболевание не всегда является следствием диабета.

    Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/diabeticheskaya.html

    Патогенез и клиническая патофизиология — Диабетическая нефропатия

    Страница 3 из 4

    Патогенез и клиническая патофизиология диабетической нефропатии

    В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что первичным, или пусковым фактором в развитии ДН является именно сахарный диабет и специально повышение содержания глюкозы во внутренней среде организма.

    Бесспорным доказательством этого являются эксперименты и клинические наблюдения, связанные с трансплантацией почки. Продемонстрировано, что изменения, присущие диабетической нефропатии, регрессируют, если почку животного с экспериментальным сахарным диабетом пересадить в организм животного с нормальным углеводным обменом. С другой стороны, в почке здорового донора, трансплантированной диабетику, возникает диабетическая нефропатия. Однако сроки ее развития у разных больных значительно варьируют и не зависят от контроля гликемии. Таким образом, следовательно, гипергликемия является необходимым, но недостаточным условием возникновения ДН. Несомненно, что ее развитие предполагает действие и других факторов.

    В настоящее время рассматриваются 2 основных патофизиологических механизма, посредством которых гипергликемия приводит к повреждению тканей и органов.

    В основе одного из них лежит повышение внутриклеточного содержания глюкозы и обусловленное этим нарушение нормального внутриклеточного метаболизма со стойкими сдвигами внутриклеточного уровня важнейших метаболитов. В результате изменяются нормальные функции клеток, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на функциях ряда органов и тканей.

    Полагают, что этот механизм играет роль в формировании генерализованной дисфункции эндотелия.

    Он же лежит в основе усиленного синтеза мезангиальными клетками таких компонентов мезангия, как коллаген 4 типа, ламинин, фибронектин. Их накопление в клубочке является важным механизмом формирования гломерулопатии. Кроме того, нарушение функции клеток клубочка приводит к количественным и качественным изменениям гликопротеинов и протеогликанов базальной мембраны клубочков, что также играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии.

    Повышенное внутриклеточное содержание глюкозы приводит к изменениям в составе миелина периферических нервов, что имеет непосредственное отношение к развитию периферической полинейропатии.

    Нарушаются секреция простаноидов тромбоцитами, а также секреция гормона роста.

    Следствием высокого внутриклеточного содержания глюкозы является и острая диабетическая катаракта.

    В основе второго механизма повреждения тканей при сахарном диабете лежит связанное с гипергликемией избыточное неферментативное гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Между глюкозой, в избытке циркулирующей в крови, и концевыми аминогруппами различных белков возникает неферментативная реакция, в результате которой образуется химически обратимое белково-углеводное соединение, называемое Шифовым основанием.

    Далее Шифово основание подвергается внутримолекулярной перестройке и превращается в стабильный, но химически обратимый кетоамин. Если в реакцию неферментативного гликозилирования вступают концевые аминогруппы относительно коротко живущих белков, то дальнейших превращений образовавшегося кетоамина не происходит. В соответствии с длительностью жизни белка он, хотя и медленно, но распадается, и между образованием таких кетоаминов и прекращением их жизни устанавливается относительное равновесие. Таким образом, образуются гликозилированный гемоглобин, гликозилированный альбумин. Их роль, как и вообще значение неферментативного гликозилирования белков в патогенезе патологии, присущей сахарному диабету, в настоящее время интенсивно изучается.

    Так, несомненно, что гликозилированный гемоглобин, обладая повышенным сродством к кислороду, способствует снижению парциального давления кислорода в крови, а тем самым и ишемии органов и тканей. Полагают, что этот механизм, в свою очередь, играет определенную роль в патогенезе микроангиопатии.

    Патогенетически более значимыми представляются реакции неферментативного гликозилирования структурных, долго живущих белков, таких как коллаген, эластин, миелин. В этих случаях кетоамины, образовавшиеся после внутримолекулярной перестройки Шифова основания, накапливаются в структурных белках и являются источником образования необратимых конечных продуктов гликозилирования. Аккумуляция же этих продуктов в структурных белках играет очень важную роль в развитии патологии, присущей сахарному диабету.

    Одним из последствий этой аккумуляции является фиксация на структурных белках циркулирующих белков крови. В частности, в почке конечные продукты гликозилирования, образовавшиеся в базальной мембране клубочков, фиксируют на ней такие белки, как альбумин, Ig G, что приводит к утолщению базальной мембраны, отложению в ней иммунных комплексов.

    Следствием накопления конечных продуктов неферментативного гликозилирования является также изменение самой структуры, внутренней архитектоники и, соответственно, функции тканевых белков. В результате меняются структура и свойства коллагена клубочков почек, возникают серьезные изменения в структуре базальной мембраны клубочков и в других компонентах клубочкового матрикса.

    Такой же процесс происходит в сосудистой стенке и нарушает ее функцию, в частности, приводит к повышению проницаемости.

    Наконец, рецепторы к конечным продуктам неферментативного гликозилирования белков найдены на мембранах разных клеток, в том числе моноцитов, макрофагов, эндотелия, мезангиальных клеток. Активация этих рецепторов стимулирует повышенную продукцию различных цитокинов, факторов роста, играющих важную роль в формировании патологии при сахарном диабете.

    Наряду с тяжелыми органическими изменениями в органах и системах, гипергликемия вызывает и ряд функциональных сдвигов. Одним из них является изменение функции почек. Оно возникает уже в первые дни сахарного диабета, задолго до развития диабетической нефропатии и проявляется повышением клубочковой фильтрации (КФ) и появлением микроальбуминурии (МАУ). Эти функциональные сдвиги быстро устраняются коррекцией гликемии. Важно подчеркнуть при этом, что КФ снижается до нормального уровня только при так называемом оптимальном контроле уровня глюкозы крови, когда он приближается к эугликемии. В условиях субоптимального контроля и сохраняющейся умеренной гипергликемии КФ остается несколько повышенной.

    Механизм усиления функции почек при сахарном диабете лучше всего изучен на экспериментальных моделях, а в клинических условиях — при инсулинзависимом диабете, начало которого клинически очевиднее, что позволяет проследить именно первоначальные функциональные сдвиги. Установлено, что уже в первые дни болезни, когда диагноз еще только выясняется, КФ возрастает в среднем примерно на 20-40%.

    При диабете I типа увеличение КФ не вызывает сомнений и констатировано в любом возрасте. Что касается диабета 2 типа, то данные о величине КФ в его ранней стадии неоднозначны. По заключению одних авторов, ее показатели повышены, по мнению других — находятся в диапазоне нормальных величин. Однако даже если это и так, все же у больных сахарным диабетом величина КФ оказывается выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

    Усиление КФ, называемое гиперфильтрацией, обусловлено возникающей одновременно гиперперфузией, то есть увеличением скорости внутриклубочкового кровотока, в основе которого, в свою очередь, лежит дилатация артериол (рис.4).

    Рис.4 Схема изменения функционального состояния почек в ранней стадии сахарного диабета

    Расширения внутрипочечных артериол в ранней стадии сахарного диабета связаны с действием целого ряда факторов.

    Полагают, что одним из них является непосредственный внутрипочечный сосудорасширяющий эффект гипергликемии. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что при внутривенной инфузии глюкозы и повышении гликемии примерно до 16 ммоль/л. с одной стороны, увеличивается КФ, а с другой стороны, наблюдается дилатация сосудов сетчатки.

    Другой механизм гиперперфузии может быть назван сорбитоловым: повышение содержания в почечных клетках глюкозы неизбежно сопровождается увеличением синтеза и содержания в них сорбитола и снижением уровня миоинозитола. Эти внутриклеточные метаболические сдвиги способствуют вазодилатации и усилению КФ, возможно, через простагландиновый механизм.

    Дилатация артериол может быть также следствием стимулированного гипергликемией увеличения экспрессии в почке рецепторов инсулиноподобных факторов роста, в частности IGF-1, и повышения его внутрипочечного содержания. Действие этого фактора, опосредуемое, как полагают, через калликреин-кининовую систему, вызывает увеличение почечного кровотока и КФ.

    Следующий механизм гиперперфузии — увеличение уровня глюкагона в плазме крови. В последние годы получены данные, которые позволяют считать, что эффект глюкагона опосредуется через внутрипочечную простагландиновую систему. Роль простагландинов была продемонстрирована в разнообразных клинических и экспериментальных исследованиях. Особенно убедительны в этом отношении опыты на изолированных клубочках. Так, при исследовании изолированных клубочков крыс с экспериментальным сахарным диабетом был установлен повышенный синтез в них ПГ. Кроме того, при перфузии изолированной почки таких животных выяснилось, что усиление почечного кровотока и КФ в ответ на гипергликемию блокируется инфузией ингибитора синтеза ПГ индометацина. В настоящее время полагают, что при гипергликемии возникает дисбаланс между внутрипочечными сосудорасширяющей ПГ-системой и вазопрессорной ренинангиотензинной системой в сторону преобладания вазодилатации. Простагландины вызывают снижение тонуса приносящей артериолы, тем самым увеличивая внутриклубочковый кровоток и КФ. В последние годы установлено также, что на ран ней стадии сахарного диабета повышается синтез эндотелием такого вазодилататора, как number.

    Наконец гиперперфузия может также поддерживаться назначаемой при диабете диетой с высоким содержанием белка.

    Снижение тонуса касается в наибольшей степени афферентной артериолы, так что тонус эфферентной артериолы относительно преобладает. Это приводит к повышению внутриклубочкового гидростатического давления, что является вторым гемодинамическим фактором усиления КФ.

    Таким образом, в основе гиперфильтрации при сахарном диабете лежат прежде всего внутрипочечные гемодинамические сдвиги с усилением внутриклубочкового плазмотока (гиперперфузией) и повышением внутриклубочкового гидростатического давления.

    Помимо гиперперфузии, на величину КФ могут влиять и непосредственно внутрипочечные механизмы.

    Одним из них является снижение активности механизма канальцево-клубочковой обратной связи. Оно обусловлено гипергликемией с одной стороны и гилерглюкозурией с другой, действие которых при этом представляется независимым и взаимодополняющим. Следствием снижения активности указанного внутрипочечного механизма ауторегуляции является ослабленная реакция почки на неизбежное в ранней стадии сахарного диабета изменение доставки канальцевой жидкости и натрия к плотному пятну (macula densa). Очевидно, что в условиях осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией и глюкозурией, дистальная доставка канальцевой жидкости возрастает, а дистальная доставка натрия снижается. В норме такие сдвиги активируют механизм канальцево-клубочковой обратной связи, что обеспечивает снижение КФ и устранение упомянутых сдвигов. Однако при сахарном диабете этот механизм как бы не срабатывает, КФ не снижается, возникает относительная гиперфильтрация.

    Инсулинопения также влияет на величину КФ. Вопрос о роли этого фактора в литературе оспаривался. Однако относительно недавно было показано экспериментально, что инфузия инсулина сама по себе, даже если у животного при этом поддерживается стабильная гипергликемия, приводит к снижению внутриклубочкового давления и, таким образом, к внутринефронному снижению КФ. В настоящее время представляется, что инсулин может действовать на почку непосредственно, независимо от его действия на гликемию.

    Наконец, в механизме повышения КФ играет роль повышение уровня в плазме крови предсердного натриуретического фактора. Очевидно, что гипергликемия сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы. Это, в свою очередь, стимулирует продукцию предсердного натриуретического фактора. Введение антитела к нему при экспериментальном диабете способствует существенному снижению КФ.

    Таким образом, на ранней стадии диабета целый рад метаболических и гормональных факторов, действуя локально, на уровне почки или на системном уровне, приводит к гемодинамическим сдвигам, следствием которых является повышение КФ. Следует иметь в виду, что действие каждого из них в отдельности может быть и весьма незначительным, но имеет значение комбинация их эффектов, как и, возможно, индивидуальная чувствительность почки к их действию.

    С самого начала диабета, с его первых дней в среднем примерно на 20% увеличиваются размеры почек, что обусловлено быстро развивающейся их гипертрофией. Механизм последней во многом не изучен, В последние годы установлено, что в ее возникновении важную роль играют факторы роста, а именно, трансформирующий фактор бетта (TGF b) и инсулиноподобный фактор роста I (IGF-1), Стимулирует же повышенный синтез и накопление в почке этих факторов гипергликемия, инициирующая различные механизмы, и в частности активацию рецепторов к гликозилированным белкам. Обсуждается также роль активации протеин киназы С.

    В процессе гипертрофии сначала увеличивается длина капилляров клубочка, а следовательно, и размеры последнего. Затем гипертрофируется эпителий канальцев.

    Увеличение длины капиллярных петель означает увеличение площади фильтрующей поверхности и коэффициента ультрафильтрации, что является дополнительным механизмом повышения КФ. В этом аспекте представляет интерес тот факт, что увеличение размеров почек и усиление КФ тесно коррелируют между собой, а морфологические изменения происходят параллельно с гемодинамическими.

    В отличие от КФ, имеющей тенденцию к быстрой нормализации после начала инсулинотерапии и коррекции углеводного обмена, изменения размеров почек даже в условиях адекватной терапии не столь очевидны. Литературные данные по этому поводу противоречивы. По наблюдениям одних авторов, 3-месячная терапия инсулином сопровождается уменьшением размеров почек при обоих типах диабета. В то же время, по данным других — даже после 1 года интенсивной инсулинотерапии размеры почек остаются увеличенными, и даже при том, что КФ становится нормальной. Интересно, что при экспериментальном диабете нефромегалия может быть устранена, только если инсулинотерапия начата вскоре после начала диабета, но она стойко сохраняется, если лечение начато спустя 4 недели.

    Клинические наблюдения показывают, что для сахарного диабета характерно увеличение размеров почек. Причина этого феномена неясна. Тем не менее, высказываются соображения, что

    оно позволяет прогнозировать развитие в дальнейшем диабетической нефропатии. Интересно, что при ДН даже в стадии ХПН размеры почек остаются несколько увеличенными. Соответственно, это заболевание рассматривается как одна из наиболее частых причин нефромегалии после гидронефроза и удвоения почек.

    Гиперпефильтрация, то есть усиление КФ в нефроне, сопровождается повышенным прохождением через клубочковый фильтр альбуминов. Таким образом, возникает микроальбуминурия (МА), под которой понимают экскрецию альбумина более 30 и менее 300 мг/сут. то есть такой ее уровень, когда она еще не улавливается обычными методами, но уже превышает нормальный.

    Специальные исследования с использованием нейтральных декстранов различной молекулярной массы показали, что микроальбуминурия (МА) в начальной стадии диабета тесно коррелирует с изменениями КФ. На основании этих исследований был сделан вывод о том, что ранняя, первоначальная МА при сахарном диабете обусловлена именно усилением КФ в нефроне и не означает повреждение проницаемости клубочкового фильтра для белка. Полагают, что в ее основе лежит усиление диффузии альбумина в полость Боуменовой капсулы через неповрежденный клубочковый фильтр, что, в свою очередь, обусловлено повышением внутриклубочкового давления. Именно поэтому эта МА исчезает параллельно с нормализацией КФ после коррекции уровня гликемии.

    Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/diabeticheskaya-nefropatiya_3.html

    Диабетическая нефропатия является одним из наиболее важных осложнений диабета. Заболеваемость также нашли восходящий тренд, стал заболевания почек в конечной стадии, вторая причина гломерулонефрита. Из-за своей сложной наличие метаболического расстройства, после разработки терминальной стадии почечной болезни, лечение является более трудным, чем другие заболевания почек, поэтому профилактика и лечение диабетической нефропатии в крупной задержки.

    1. Генетические факторы

    2. Почечная гемодинамические нарушения

    3. Метаболические нарушения, вызванные высоким содержанием сахара в крови

    4. высокое кровяное давление

    Развитие и прогрессирование диабетической нефропатии может иметь метаболизм вазоактивных веществ исключения. В том числе РАН, эндотелина, простагландины семьи и факторов роста и других метаболических нарушений.

    Тел: +86-311-89261580

    Патогенез диабетической нефропатии

    Патогенез диабетической нефропатии в настоящее время считается более факторов, участвующие в совместной деятельности определенного генетического фона, и факторы риска болезни.

    Доля мужчин, имеющих диабетическую нефропатию, чем женщин; исследование от Соединенных Штатов находится в той же среде, Африки и мексиканской подверженных диабетической нефропатии по сравнению с белыми, той же расы, некоторые семьи, склонные к диабетической нефропатии, все это Это предполагает, генетические факторы. Сахарный диабет 1 типа возникает от 40% до 50% микроальбуминурии при сахарном диабете 2 типа в течение периода наблюдения только 20% до 30% от диабетической нефропатии, признаки того, что генетические факторы могут играть важную роль.

    После раннего диабетическая нефропатия может наблюдаться в почечных гемодинамики аномалий, он показал высокую перфузии и клубочковой фильтрации, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается, и увеличить потребление белка увеличивается более значительной степени.

    Высокий уровень сахара в крови, в основном, через почки и гемодинамики почек ущерб, причиненный метаболических нарушений, в том числе метаболических нарушений приводит к механизмам повреждения почек включают в себя: ? местного метаболизма глюкозы в ткани почек может образовывать передовые конец гликирования по неферментативной гликозилирования метаболит (возраст); ? активации полиол путь; ? диацилглицерин — активированный протеин киназа С пути; ? есть глюкозамин метаболизм путь. В дополнение к указанным выше метаболических нарушений, связанных с ранней высокой фильтрации, что более важно, чтобы способствовать клубочковой базальной мембраны (GBM) утолщение и внеклеточное накопление матрицы.

    Почти любой диабетическая нефропатия, связанные с артериальной гипертензией, гипертонической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа и МАУ происходят параллельно, и в 2 типа диабетическая нефропатия часто появляются раньше. Контроль артериального давления тесно связано с развитием диабетической нефропатии.

    5. Вазоактивных веществ метаболизм

    Если у вас есть вопросы, можете связаться с нами по следующим образом. Очень рада вам помочь. Быстрое восстановление!

    whatsapp: +86 13292893707

    Любые проблемы с почками? Обратитесь к нашему Онлайн-врачу. Удовлетворение пациента достигает 93%.

    Источник: http://www.hospital-kidney.com/diabetic-nephropathy-basics/714.html

    Диабетическая нефропатия

    загрузка.

    Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

    Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

    Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

    Характеристика осложнения

    При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
  • Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

    Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

  • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
  • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
  • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
  • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
  • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
  • Механизм развития

    Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

    Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

    Симптомы гипергликемии

    Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

    Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

    Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.
  • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

    При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

    Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

    В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

    При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

    Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
  • Стадии заболевания

    С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

    Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

    Изменения в почках при диабетической нефропатии

    Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

    Существуют следующие стадии патологии.

    1.Гиперфункция почек

    Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

    Происходит:

    • активизация циркуляции крови в почках;
    • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
    • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
    • Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

      Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

      При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

      2.Структурные изменения

      Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

    • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
    • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
    • 3.Диабетическая нефропатия

      Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

    • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
    • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
    • Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

      Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

      4.Выраженная диабетическая нефропатия

      Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

    • отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
    • головная боль;
    • слабость, сонливость, вялость;
    • жажда и тошнота;
    • потеря аппетита;
    • повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
    • сердечные боли;
    • одышка.
    • Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

      Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

      На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

      При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

      5.Уремия. Почечная недостаточность

      Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

    • гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
    • гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
    • анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
    • изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
    • Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

      Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

      Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

    • при факторах наследственного характера;
    • артериальной гипертензии;
    • гиперлипидемии;
    • частой отечности;
    • пониженном гематокрите .
    • Диагностика

      Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

    • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
    • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
    • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

    Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

    Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

    Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

    Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
  • Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.
  • Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

    Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

  • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
  • протеинурия быстро прогрессирует;
  • внезапно развивается нефротический синдром;
  • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
  • Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

    Лечение

    Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

    На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

    На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

    Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

    Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

    Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

    На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

    На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов. используя специальный аппарат) или пересадка почки.

    Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

    Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

    После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

  • лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ? стакана 3 раза в сутки;
  • в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
  • плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ? стакана.
  • Профилактические меры

    Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

  • Контролировать уровень сахара в организме.
  • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
  • Не допускать появления атеросклероза.
  • Соблюдать диету.
  • Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

    Источник: http://serdec.ru/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

    Нефропатия при сахарном диабете

    Оставьте комментарий 1,673

    Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

    Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

    Общие сведения

    Диабетическая нефропатия — заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

    Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

    Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

    Причины нефропатии

    Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

  • нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
  • когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
  • существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению строения почки .
  • Стадии и их симптомы

    Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5—25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

    1. Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
    2. Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
    3. Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
    4. Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии — до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
    5. Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.

    Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

    Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

  • головные боли;
  • запах аммиака из ротовой полости;
  • боль в области сердца;
  • слабость;
  • боли при мочеиспускании;
  • упадок сил;
  • отеки;
  • боль в пояснице;
  • отсутствие желания есть;
  • ухудшение состояния кожи, сухость;
  • похудение.
  • Вернуться к оглавлению

    Методы диагностики при сахарном диабете

    Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

  • анализ мочи на креатинин;
  • анализ на сахар в моче;
  • анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
  • анализ крови на креатинин.
  • Анализ на альбумин

    Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

    Анализ на уровень сахара

    Определение глюкозы в моче больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог — это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

    Лечебное питание

    Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

  • каши на молоке;
  • овощные супы;
  • салаты;
  • фрукты;
  • овощи в термически обработанном виде;
  • кисломолочные продукты;
  • оливковое масло.
  • Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

    Как лечить нефропатию диабетического типа?

    Лечение почек при сахарном диабете начинают после постановки диагноза. Суть терапии сводиться к предупреждению дальнейшего развития патологических процессов и отсрочки прогрессирования болезни. Всезаболевания, что развиваются на фоне диабета, не могут лечиться без контроля уровня сахара в крови. Важно постоянно контролировать давление. Если пациент сидит на диете, слушать рекомендации врача, с диабетической нефропатией он может не столкнуться вовсе, так как для развития патологии необходимо минимум 6 лет от начала диабета. На этом этапе только диеты может быть достаточно.

    Диабетическое поражение сосудов почек устраняют мочегонными, бета-блокаторами, нормализаторами давления, антагонистами кальция.

    По мере развития заболевания, пока не отказали почки, часто достаточно лечения фармацевтическими препаратами. Используются ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают давление. Они являются хорошими протекторами сердца и почек. Лучше применять препараты пролонгированного воздействия. Лечение нефропатии при сахарном диабете иногда проводится также:

  • диуретиками;
  • антагонистами кальция;
  • комбинированными средствами от гипертонии;
  • блокаторами ангиотензина;
  • бета-блокаторами.
  • Если болезнь диагностирована на поздних стадиях, лечение диабетической нефропатии проводится путем гемодиализа или перитонеального диализа. Эти процедуры проводятся, если функции органа не удалось сохранить. В любом случае таким пациентам нужна трансплантация почки, после которой практически у всех пациентов наблюдается полное исцеление от почечной недостаточности.

    Профилактика

    Все знают, почему болезнь лучше предупредить, а не лечить. В качестве профилактических мер врачи рекомендуют диабетикам поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. Для этого важно придерживаться диеты с низким содержанием белка и соли. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой. Важно ограничить количество спиртного, рекомендуется полный отказ от алкоголя. Полезно бросить курить.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Схожие статьи:

    • Острая почечная недостаточность патологическая анатомия Что такое Острая почечная недостаточность Что провоцирует Острая почечная недостаточность Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности Симптомы Острой почечной недостаточности Лечение Острой почечной недостаточности К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная […]
    • Пиелонефрит волнообразное течение Похожие презентации Презентация на тему: " Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика." — Транскрипт: 1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация […]
    • Патогенез пиелонефрита у детей Похожие презентации Презентация на тему: " Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика." — Транскрипт: 1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация […]
    • Нефропатия хбп 3 ст По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% […]
    • Пиелонефрит баралгин Баралгин – синтетическое лекарственное средство, применяемое при лихорадке и для уменьшения болевого синдрома. Фармакологическое действие Баралгина Форма выпуска и состав Баралгина Таблеток с содержанием 500 мг активного компонента; С 2009 года зарегистрирован и распространяется через аптечную сеть препарат […]
    • Ослажнение лечения почки Гидронефроз почек Гидронефроз почки (или водянка) – патология, которая встречается достаточно часто. Ее удельный вес среди людей возрастной категории от 0 до 80 составляет три процента. Среди способного к зачатию населения гидронефрозом чаще болеют женщины, а вот среди пожилых преобладают мужчины. Что такое […]
    • Цитостатики при нефротическом синдроме Нефротический синдром - лечение и симптомы Лечение нефротического синдрома состоит, прежде всего, в лечении основного заболевания (например, гломерулонефрит, системная красная волчанка и др.) и назначении симптоматических средств лечения. Режим и диета больных с нефротическим синдромом не должны быть крайне […]
    • Удаление камней из почек травы Удаление камней из почек. Очищение почек Удаление камней из почек. Очищение почек. Рецепты для удаления камней из почек народными средствами. Пить 3 раза в день по 50 мл отвара из смеси: 2 ст.л. почечного чая, 1 ст.л. толокнянки, 2 ст.л. спорыша на 1 л воды. Кипятить 30 мин. Курс лечения - 3 недели. Пить […]