Отличительная особенность паранеопластических нефропатий

Оглавление:

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови. а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.
  • По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Симптомы диабетической нефропатии

    Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .
  • В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

  • Протеинурия (белок в моче).
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,
  • При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

  • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
  • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
  • Острый и хронический гломерулонефрит .
  • В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

  • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
  • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
  • Стойкая микро- или макрогематурия.
  • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.
  • Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина. который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Лечение диабетической нефропатии

    Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Коррекция дислипидемии
  • Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .
  • В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

    На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

    Цистон в сравнении с Канефроном: что эффективнее?

    Все заболевания мочевыводящих органов требуют лечения не только антибиотиками, но и фитопрепаратами. Наиболее распространенными среди них являются Канфрон и Цистон. Эти препараты обладают схожим фармакологическим действием, но состоят из разных компонентов. Каждое растение, входящее в состав лекарств, отличается своими особенностями, механизмом действия, показаниями и противопоказаниями.

    Содержание:

    Цистон и Канефрон оказывают на организм следующее действие:

  • Противовоспалительное.
  • Спазмолитическое.
  • Мочегонное.
  • Противомикробное.
  • Кроме того, оба препарата способствуют растворению и выводу мочевых конкрементов, а также препятствуют их повторному образованию. Чтобы разобраться, какое лекарство выбрать, лучше — Цистон или Канефрон, следует внимательно изучить их характеристики.

    Чем полезен Канефрон?

    Препарат имеет широкий спектр показаний. Это средство назначается при:

  • воспалительных патологиях мочевого пузыря любой природы (любом цистите);
  • воспалении паренхимы, канальцев, гломерул почек (пиелонефрите, гломерулонефрите);
  • мочекаменной болезни;
  • отеках любой этиологии.
  • Состоит Канефрон из этанола и растительных компонентов:

    Отзыв нашей читательницы Ольги Боговаровой

    Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Монастырском сборе отца Георгия» для лечения пиелонефрита и других болезни почек. При помощи данного сбора можно НАВСЕГДА вылечить заболевания почек и мочевыделительной системы в домашних условиях.

    Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

  • Розмарин — обладает антибактериальным действием.
  • Любисток — имеет мочегонное действие, хорошо снимает отеки и воспаления.
  • Золототысячник — является прекрасным противовоспалительным и антибактериальным средством.
  • Шиповник — содержит большое количество полезных веществ, является хорошим антиоксидантом и мочегонным средством.
  • Препарат используют при поражениях мочевыводящих протоков, а также для предупреждения формирования уратов, в частности, после оперативного их удаления .

    Запрещен прием лекарства в таких случаях:

  • Нельзя пить Канефрон при непереносимости его компонентов, а также других зонтичных растений – аниса, фенхеля.
  • Также препарат нельзя использовать людям, страдающим язвенной болезнью в стадии обострения, при наличии отеков, вызванных сердечной недостаточностью или нарушением работы почек.
  • Лекарственное средство нельзя принимать детям младше 12 лет.
  • Одной из особенностей Канефрона является его тонизирующее действие на матку.

    Поэтому беременным необходимо принимать его с осторожностью. Хотя это средство и не противопоказано при вынашивании ребенка, пить Канефрон можно только по рекомендации специалиста.

    Побочное действие препарата связано с индивидуальной непереносимостью.  Так, при приеме Канефрона возможно возникновение симптомов интоксикации, которые проявляются в виде сыпи, крапивницы, покраснения кожи, зуда.

    Таблетированный препарат назначают по две таблетки трижды в сутки, раствор – 30- 50 капель. При лечении детей для смягчения горького вкуса капли можно смешивать с соком или компотом. При отсутствии побочных эффектов от приема препарата, допускается его применение в течение длительного срока.

    ВНИМАНИЕ!

    Многие наши читатели для лечения и восстановления ПОЧЕК активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

    Отличительные особенности Цистона

    От предыдущего лекарства Цистон отличается в первую очередь своим составом. Препарат изготовлен из:

  • Камнеломки – устраняет раздражения слизистых оболочек мочевыводящих путей, имеет мочегонное и вяжущее действие, растворяет и разрушает камни. Кроме того, данное растение обладает антимикробным эффектом.
  • Дидимокарпуса – содержит вещества, которые имеют выраженное мочегонное действие.
  • Марены сердцелистной — в ней содержится руберитриновая кислота и антрахиновые гликозиды, способствующие разрушению и выводу оксалатных камней. Марена является также мочегонным и вяжущим средством.
  • Оносмы многолистной — способствует уменьшению раздражения слизистых, является противомикробным, антисептическим, диуретическим средством. Особенно эффективна оносма при спастических болях и затруднении мочеиспускания.
  • Сыпи пленчатой — имеет антибактериальные свойства, способствует быстрому выздоровлению при воспалительных болезнях мочевыделительной системы.
  • Соломоцвета — снимает спазмы и ускоряет отток мочи.
  • Веронии – устраняет дизурические явления и спазмы в мочевом пузыре, нормализует процесс мочеиспускания.
  • В составе Цистона также присутствует минеральная смола, которая способствует лучшему отхождению мочи, нормализует обменные процессы и улучшает работу пищеварительной системы.

    Кроме того, препарат содержит кремниевую известь, действие которой направлено на растворение камней. Кремниевая известь также является хорошим диуретиком.

    Показания для терапии препаратом

    Цистон представлен только в форме таблеток. Его действие направлено на растворение и вывод не уратных, а оксалатов и фосфатов. Поэтому при назначении Канефрона или Цистона – что лучше определяет лечащий врач, исходя из результатов анализа. Если анализ показывает, что у больного имеются уратные камни, то назначается Канефрон, при оксалатных и фосфатных конкрементах — Цистон.

    По сравнению с Канефроном, Цистон имеет более сильное спазмолитическое действие и более эффективно устраняет колики.

    Кроме того, Цистон отличается более мощным антибактериальным и мочегонным воздействием, поэтому препарат применяют в таких случаях:

    1. Инфекционные поражения почек и мочевого пузыря.
    2. Неинфекционные поражения почек и мочевого пузыря.
    3. Болезни суставов.
    4. Расстройства мочеиспускания.
    5. Конкременты в других органах.
    6. Действие препарата эффективно:

    7. Для растворения конкрементов, которые были образованы уратами мочевой кислотой. К таковым относятся оксалатные и фосфатные конкременты.
    8. Для лечения заболеваний мочевывыделительной системы, которые были вызваны инфекцией — неспецифических уретритов, циститов, пиелитов.
    9. В послеоперационный период для профилактики камнеобразования.
    10. При подагре, сиалолитиазе, недержании мочи.

    Ограничения и особенности приема

    Если сравнивать,Цистон или Канефрон – что лучше сказать сложно, однако первый, в отличие от второго, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов. Цистон противопоказан лишь тем людям, которые имеют аллергию на его компоненты.

  • Цистон можно применять для лечения детей старше 2 лет. Дозировки препарата назначает врач, исходя из возраста пациента и стадии недуга. Детям младше 14 лет назначают по 1 таблетке 3 раза в день.
  • Подросткам старше 14 – по 2 таблетки трижды в течение суток.
  • Малышам возрастом от 2 до 6 лет — по половине таблетки три раза в день.
  • Если пациента беспокоит острая колика, то врач может увеличить дозировку препарата. При приеме в профилактических целях дозировки препарата уменьшаются. Поскольку Цистон состоит из натуральных составляющих, лечение эти препаратом довольно длительное – месяц и более. Если во время беременности и ГВ лечиться данным средством, то консультация лечащего врача обязательна.

    Для лечения болезней мочеполовой системы врач может назначить больному Канефрон или Цистон, или же порекомендовать принимать эти препараты одновременно. Чаще всего такое лечение назначают в случаях, когда у пациентов обнаруживаются смешанные камни.

    Канефрон стоит использовать при наличии у больного острых колик, Цистон больше подходит для лечения хронических болезней. Канефрон имеет более выраженное противовоспалительное действие, в то время как Цистон лучше убивает микробы. Однако прежде, чем начинать пить эти препараты вместе, необходимо выяснить у своего врача, можно ли это делать, и не принесет ли вреда такое лечение.

    Источник: http://vsepropechen.ru/pochki/preparaty/kanefron-ili-ciston.html

    Гипертоническая нефропатия: симптомы и лечение болезни

    Гипертоническая нефропатия — это заболевание почек, в результате которого, поражаются мелкие артерии органа, что постепенно приводит к развитию первично сморщенной почки. Это заболевание характерно для людей, у которых патологически повышенное артериальное давление. Появляется первичный нефросклероз мелких сосудов. Отличительной особенностью является строгая последовательность развития патологии: сначала артериальная гипертензия, затем гипертония почек. Поражение органов по иным причинам с повышением давления имеет обратную связь.

    Симптомы

  • Ночной энурез;
  • Плохое общее самочувствие;
  • Отеки;
  • Повышенное давление;
  • Наличие белка в моче.
  • Вследствие высокого артериального давления нарушается кровоток в почках. Развивается ишемия. Возможны кровоизлияния в органы и гипоксия их тканей. Процессы мочеобразования нарушаются.

    Диагностика

    Важная роль в диагностике патологии отводится инструментальным методам исследования:

  • Экскреторной урографии;
  • Радиоизотопной ренографии;
  • Сканированию почек;
  • Ангиографии.
  • Нефропатия по типу гипертонии определяется и путем проверки анализов мочи и крови. Они позволяют также определить, на какой стадии развития находится болезнь. Общий анализ мочи при почечной гипертензии показывает повышенный белок в ней, реже — увеличение эритроцитов. В крови выше нормы обнаруживаются креатинин и мочевина. Однако вещества присутствуют в крови в повышенных количествах при любых нарушениях функций почек.

    Лечение

    Главная задача пациента — соблюдение диеты, основанной на ограничении потребления поваренной соли. В сутки больной не должен получать натрия больше, чем 2,4 грамма. Но полностью исключать его из рациона тоже нельзя. При ее сильном недостатке нарушается почечный кровоток. Поэтому норму потребления соли назначает лечащий врач индивидуально.

    Источник: http://my-pochki.ru/bolezni-pochek/nefrop/gipertonicheskaya-nefropatiya.html

    Нефропатия беременных

    Нефропатия беременных – осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией (АГ), протеинурией (нередко с отеками ). Нефропатия беременных может иметь прогрессирующий характер с развитием критического состояния у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром. ДВС-синдром. задержка внутриутробного развития и гибель плода).

    Российский термин «нефропатия беременных» близок к зарубежным: «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России нефропатия беременных является одной из стадий гестоза (токсикоз беременных) :

  • Водянка.
  • Нефропатия (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии).
  • Преэклампсия (сочетание НБ с умеренным поражением центральной нервной системы).
  • Эклампсия (сочетание НБ с выраженным поражением ЦНС с развитием судорог, а, в некоторых случаях, комы).
  • За рубежом преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

    Нефропатия беременных – относительно распространенное осложнение беременности, требующее особого внимания.

    Этиология изучена плохо, однако хорошо известны факторы риска данного осложнения:

  • Первая беременность (риск, в сравнении с повторными беременностями, выше в 15 раз).
  • Наличие сопутствующих заболеваний: артериальная гипертензия, болезни почек, сахарный диабет, ожирение, системные заболевания соединительной ткани.
  • Возраст беременной (старше 35 или моложе 19 лет).
  • Наследственная отягощенность — нефропатии беременных имела место у матери.
  • Многоплодная беременность.
  • Курение.
  • Патогенез

    Нефропатия беременных – системное осложнение (поражаются практически все жизненно важные органы), в основе которого лежит повреждение и дисфункция эндотелия сосудов особенно в почечном и плацентарном микроциркуляторном русле.

    В результате данных нарушений, снижается выработка клетками эндотелия сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (оксид азота, простациклин, антитромбин III), при одновременном повышении выработки вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелин, тромбоксан, фактор Виллебранда, фибронектин и др.). Все это приводит к следующим последствиям:

  • Повышение чувствительности сосудов к сосудосуживающим факторам.
  • Увеличение проницаемости сосудистой стенки, приводящее к выходу части плазмы за пределы сосудистого русла с развитием отеков, снижения объема кровотока, сгущения крови.
  • Активация системы свертывания крови (гемостаз) с развитием внутрисосудистого свертывания крови.
  • Все вышеперечисленное сказывается на кровоснабжении практически всех органов и тканей, с развитием в них вторичных изменений.

    Считается, что пусковым механизмом повреждения эндотелия сосудов является нарушение адаптации спиралевидных артерий плаценты к развивающейся беременности. При этом плацента выделяет в системный кровоток ряд факторов, токсически воздействующих на эндотелий сосудов. В качестве других факторов выделяют: активацию нейтрофилов. перекисное окисление липидов, оксидантный стресс.

    Симптомы и диагностика нефропатии беременных

    Патология всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев ее формирование происходит после 34 недели, однако возможно более раннее ее развитие. Период от появления первых признаков до развития тяжелых осложнений (преэклампсия и эклампсия) может варьировать от 2 суток до 3 недель.

  • Основным клиническим проявлением является протеинурия (белок в моче) превышающая 0,3 г/сут. Отличительной особенностью протеинурии у беременных при НБ считается темп ее нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-30 г/л) может проходить всего несколько часов.
  • Артериальная гипертензия – другой важный симптом НБ. Критерием развития артериальной гипертензии служит повторное повышение давления до цифр 140/90 мм.рт.ст. Систолическое давление не имеет ни диагностического, ни прогностического значения, тогда как повышение диастолического давления до 90 мм.рт.ст. после 20 недели беременности свидетельствует о развитии артериальной гипертензии беременных. Диастолическое давление 110 мм.рт.ст. и более свидетельствует о развивающейся преэклампсии. При повышении давления до 180/110 мм.рт.ст. могут развиваться энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность, отслойка сетчатки.
  • Отеки отмечаются у большинства женщин с нефропатией беременных. Однако данный признак может отсутствовать даже при развитии преэклампсии и эклампсии.
  • Гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови ) – важный прогностический признак который обычно предшествует появлению протеинурии, а также позволяет дифференцировать транзиторную артериальную гипертензию от преэклампсии.
  • Снижение почечного кровотока и как следствие снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • При НБ возможно развитие острого канальцевого некроза. а также острого кортикального некроза. приводящие к такому грозному поражению, как острая почечная недостаточность .
  • Лечение нефропатии беременных

    Консервативное лечение является неэффективным. При установлении диагноза проводится полноценная диагностика с целью определения состояния матери и плода, для своевременного принятия решения о родоразрешении. До этого момента проводится симптоматическая терапия, направленная на нормализацию нарушенных показателей.

    Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/n/nefropatija-beremennyh.html

    Нефрология. Руководство для врачей

    Предисловие

    Глава 1. Функциональная морфология почек

    Глава 2. Механизмы мочеобразования

    Глава 3. Почки и водно-электролитный обмен

    Глава 4. Фосфорно- кальциевый обмен и почки

    Глава 5. Методы исследования нефрологических больных

    5.2. Оценка функционального состояния почек

    5.3. Визуализирующие методы исследования

    5.4. Биопсия почки

    Глава 6. Иммунопатология болезней почек

    Глава 7. Протеинурия и нефротический синдром

    Глава 8. Почки и артериальная гипертензия

    Глава 9. Гломерулонефриты

    9.1. Общие вопросы. Клиника

    9.2. Комментарии к разделам, написанным Е.М.Тареевым

    9.3. Морфология гломерулонефрита

    9.4. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита

    9.5. Клинические особенности отдельных морфологических форм гломерулонефрита

    9.6. Лечение гломерулонефрита

    9.7. Диуретики

    Глава 10. Почки при системных заболеваниях

    10.1. Поражение почек при системной красной волчанке

    10.2. Поражение почек при узелковом полиартериите

    10.3. Поражение почек при грану-лематозе Вегенера

    10.4. Поражение почек при микроскопическом полиартериите

    10.5. Поражение почек при пурпуре Шенлейна—Геноха

    10.6. Поражение почек при системной склеродермии

    10.7. Поражение почек при смешанной криоглобулинемии

    10.8. Тромботические микроангиопатии — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром

    10.9. Синдром Гудпасчера

    Глава 11. Канальцевые дисфункции

    Глава 12. Тубулоинтерстициальные нефропатии

    Глава 13. Наследственные и врожденные нефропатии

    Глава 14. Лекарственные поражения почек

    Глава 15. Пиелонефрит

    Глава 16. Ксантогранулематозный пиелонефрит

    Глава 17. Рефлюкс-нефропатия

    Глава 18. Почечнокаменная болезнь

    Глава 19. Подагрическая почка

    Глава 20. Туберкулез почки

    Глава 21. Поликистоз почек

    Глава 22. Нефроптоз

    Глава 23. Диабетическая нефропатия

    Глава 24. Поражение почек при алкоголизме

    Глава 25. Почки и беременность

    Глава 26. Особенности патологии почек у детей

    Глава 27. Старческая почка

    Глава 28. Опухоли почки

    Глава 29. Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы

    Глава 30. Паранеопластические нефропатии

    Глава 31. Амилоидоз почек

    Глава 32. Поражение почек при парапротеинемиях

    Источник: http://medulka.ru/urologiya/nefrologiya-rukovodstvo-dlya-vrachey

    Рак почки: лечение, диагностика, симптомы. Фото

    Рак почки: лечение, диагностика, симптомы. Фото

    На рак почки (почечноклеточный рак) приходится 90-95% всех злокачественных опухолей этого органа. Отличительная особенность рака почки – резистентность к цитостатикам, хотя иммуномодуляторы (препараты интерферона альфа и препараты ИЛ-2) в ряде случаев эффективны. Кроме того, у больных с метастазами заболевание протекает своеобразно и иногда даже самопроизвольно излечивается.

    Рак почки только в 20% случаев проявляется классической триадой: болью в поясничной области. гематурией и пальпируемым объемным образованием. На момент постановки диагноза у трети больных обнаруживают отдаленные метастазы, у четверти – местнораспространенную опухоль, у 45% опухоль локализована в первичном очаге.

    Из общих симптомов наблюдаются гипохромная анемия, лихорадка, похудание и нарушение функции печени в отсутствие метастазов. Последнее указывает на плохой прогноз, но иногда после удаления первичной опухоли функция печени восстанавливается. Примерно у 5% больных имеются эритроцитоз или гиперкальциемия.

    Эпидемиология

    Рак почки возникает в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Выявлено несколько этиологических факторов. Четкая причинно-следственная связь установлена с курением (20-30% случаев) и ожирением. К раку почки предрасположены больные с приобретенными кистами почек на фоне терминальной стадии ХПН. Большинство случаев рака почки относятся к спорадическим; небольшая доля наследуется аутосомно-доминантно либо развивается на фоне болезни Гиппеля-Линдау (в последнем случае рак почки развивается почти у 35% больных). К раку почки предрасположены также больные туберозным склерозом и поликистозом почек.

    В большинстве случаев рак почки развивается из эпителия проксимальных канальцев. В опухолевых клетках выявлено несколько генетических аномалий, чаще на 3-й хромосоме. Например, в семейных случаях рака почки обнаружена транслокация между 3-й хромосомой и 8-й хромосомой. Делеции сегмента Зр26-р21 обнаружены не только в семейных, но и в спорадических случаях. Был клонирован ген, расположенный на коротком плече 3-й хромосомы и ответственный за развитие болезни Гиппеля-Линдау. Мутации этого гена обнаружили почти в 60% спорадических случаев рака почки и в полученных из этих опухолей клеточных линиях.

    Патологическая анатомия и патогенез

    Раньше рак почки классифицировали по типу клеток (светлые, зернистые, онкоцитарные, веретенообразные) и характеру роста (альвеолярный, солидный и тубулопапиллярный). Позже выяснилось, что большинство опухолей смешанные и по типу клеток, и по характеру роста, поэтому от старой классификации отказались.

    Новая классификация рака почки основана на результатах иммуногистохимического и генетического исследований и включает 5 типов: светлоклеточные опухоли (75%), хромофильные опухоли (15%), хромофобные опухоли (5%), онкоцитарные опухоли (3%) и рак из собирательных трубочек (2%).

    Как следует из самого термина, светлоклеточные опухоли состоят из клеток со светлой цитоплазмой; в них неизменно обнаруживают делецию в коротком плече 3-й хромосомы (Зр).

    Хромофильные опухоли, которые раньше называли тубулопапиллярными, часто бывают первично-множественными и имеют двустороннюю локализацию. Типичные генетические аномалии – трисомия по 7-й хромосоме и 17-й хромосоме.

    В хромофобных опухолях находят различные делеции, но не делеции в Зр; эти опухоли растут более медленно.

    Онкоцитарные опухоли состоят из крупных эозинофильных клеток. Они очень редко метастазируют, и в них отсутствуют как делеции в Зр, так и трисомия по 7-й хромосоме и 17-й хромосоме.

    Рак из мозговых отделов собирательных трубочек встречается крайне редко, его относят к опухолям мозгового вещества почки. Заболевание возникает у молодых людей и очень быстро прогрессирует.

    Клиническая картина и диагностика

    Классическая триада симптомов – гематурия, боль в животе, объемное образование в животе или объемное образование в поясничной области — встречается только у 10-20% больных. Возможны лихорадка, похудание, анемия и варикоцеле. Иногда опухоль случайно обнаруживают при обзорной рентгенографии живота. При раке почки встречается ряд паранеопластических синдромов: эритроцитоз, гиперкальциемия, синдром Штофера, дисфибриногенемия.

    Любое солидное объемное образование почки следует считать злокачественным, пока не доказано обратное. В отсутствие метастазов показана нефрэктомия, даже при прорастании опухоли в почечную вену.

    Рак почки дифференцируют с кистами, доброкачественными опухолями (аденомой, ангаомиолипомой, онкоцитомой), воспалительными инфильтратами (пиелонефрит, абсцесс), другими первичными злокачественными опухолями почки (саркомой, лимфомой, нефробластомой), переходноклеточным раком почечной лоханки и метастазами.

    Среди злокачественных опухолей почки рак встречается чаще всего.

    Стадии заболевания

      I стадия — опухоли, не выходящие за пределы почки. II стадия – опухоли, прорастающие почечную капсулу, но остающиеся в пределах почечной фасции. III стадия – опухоли, прорастающие почечную или нижнюю полую вену (IIIA) либо имеющие метастазы в лимфоузлы почечной пазухи (IIIB). IV стадия – опухоли, прорастающие в соседние органы (за исключением надпочечников) либо имеющие отдаленные метастазы.

      Лечение

        Первичная опухоль. При I, II и III стадиях в отдельных случаях показана нефрэктомия. При этом единым блоком вместе с почечной фасцией удаляют почку, надпочечник и лимфоузлы почечной пазухи. Преимущества удаления регионарных лимфоузлов пока не доказаны. При стадии IIIA одновременно иссекают пораженный участок почечной или нижней полой вены. У больных с единственной почкой, а также при небольших отграниченных опухолях выполняют резекцию почки. При двустороннем поражении с одной стороны проводят нефрэктомию, с другой – резекцию почки. Адъювантная химиотерапия, иммунотерапия и лучевая терапия после радикальной операции никаких дополнительных преимуществ не дают, даже при неблагоприятном прогнозе.
          Метастазы. Метастазы рака почки лечению не поддаются, поэтому больные обречены на скорую гибель. Для лечения пытались применять гормоны, цитостатики, иммунотерапию. Ремиссия после лечения прогестагенами наблюдалась редко (в 1-2% случаев) и длилась недолго. Ни один цитостатик не вызывал регрессии опухоли более чем у 20% больных.

          Проведены многочисленные испытания иммуномодуляторов — препаратов интерферона альфа и препаратов ИЛ-2. И те, и другие вызывали ремиссию у 10-20% больных, но полную и стойкую — менее чем у 5%. Именно из-за редких случаев стойкой ремиссии FDA рекомендовало препараты ИЛ-2 для лечения рака почки. Алдезлейкин вводят путем непрерывной в/в инфузии со скоростью 18 млн. МЕ/кв.м/сут в течение 5-7 суток.

          Хирургическое лечение

          В ряде случаев, например при сильной боли или повторных кровотечениях, особенно массивных или вызывающих обструкцию мочевых путей, нефрэктомию выполняют с паллиативной целью. Некоторые врачи прибегают к ней в надежде на самопроизвольное рассасывание метастазов или повышение чувствительности опухоли к иммуномодуляторам. Метастазы действительно рассасываются в 0,8% случаев, но осложнения и летальность нефрэктомии сводят на нет все ее кажущиеся преимущества. Кроме того, нет никаких данных, подтверждающих более высокую эффективность иммуномодуляторов в отсутствие первичной опухоли.

          Хирургические методы применяют для лечения одиночных метастазов и рецидивов опухоли, возникших после длительного безрецидивного периода. Такой подход позволяет достичь пятилетней выживаемости в 15-50%. Паллиативные хирургические вмешательства показаны при одиночных метастазах в ЦНС, остеолитических метастазах в кости таза, бедренные и большеберцовые кости, а также при сдавлении спинного мозга эпидуральными метастазами. В последнем случае операцию дополняют лучевой терапией.

          Органосохраняющее хирургическое и радиохирургическое лечение рак а почки

          Хирургический подход до недавнего времени считался единственно эффективным в лечении больных с раком почки на разных стадиях болезни. В настоящее время разработаны как хирургические органосохраняющие операции при раке почки, так и методы радиохирургического лечения. Радиохирургическое лечение проводятся как при ранних стадиях опухоли в случаях, когда удалить почку пациенту невозможно, а также в некоторых случаях с паллиативной целью .

          Органосохраняющее хирургическое лечение при раке почки

          С совершенствованием методов диагностики рака почки и развитиемлапароскопической аппаратуры появилась возможность у многих пациентов с этой патологиейпроводить органсохраняющие операции. Ранее эта методика применялась только при двухстороннем опухолевом процессе, единственной почке. Со временем показания к резекции почки были расширены: органосохраняющая операция выполняется при наличии сопутствующей патологии противоположной почки, такой как мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, нефросклероз.

          В последние годы показания к органосохраняющему лечению еще более расширились: органосохраняющее лечение показано ив связи с выявляемостью опухолей почки на ранних стадиях, когда их размеры не превышают 4 см. Многочисленные результаты исследований, сравнивающие резекцию почки и нефрэктомию при малых опухолях, говорят об одинаковой эффективности этих операций.

          Наиболее оптимальным доступом для органсохраняющего лечения новобразования почки является лапароскопический, при котором за счет улучшения визуализации операционного поля возможно практически бескровно удалить опухоль. Малая травматизация тканей, небольшая кровопотеря позволяют рано активизировать оперированных. Значительно сокращается срок пребывания в стационаре до 4-6 дней и срок реабилитации. Таким образом, современным лечением рака почки являются лапароскопическая резекция новообразования почки или лапароскопическая радикальная нефрэктомия, которые являются высокоэффективными и в тоже время малоинвазивными, щадящими операциями для пациентов. При локализованном почечно-клеточном раке почки производят органосохраняющие операции, после которых 5-летняя выживаемость составляет 40-70%. Такие операции проводят и при наличии метастазов в легких, печени, а иногда и в кости. Показанием к операции в такой ситуации может быть возможность удаления большой опухоли, избавление больного от тягостных симптомов (гематурия, боль).

          Р адиохирургическое лечение при раке почки

          Лучевая терапия может быть рекомендована не только больным, которые не перенесут операцию, но и при начальных стадиях рака почки (при размерах до 5 см.). Традиционное облучение помогает уменьшить боль и кровотечение, связанные с раком почки. Несмотря на то, что рак почки при низкодозовом фракционировании резистентен к лучевому воздействию традиционная лучевая терапия как предоперационная так и послеоперационная является малоэффективной и может проводиться только с паллиативной целью — для уменьшения болей, предотвращения дальнейшей прогрессии опухоли и, соответственно, улучшения качества жизни больного. Аналгезирующий эффект лучевой терапии при суммарной очаговой дозе от 30 Гр до 40 Гр достигается у 80% больных.

          Новым направлением при радикальном лечении рака почки является радиохирургический метод лечения КИБЕРНОЖОМ, разработанный американским инженером физиком Адлером в 1993 году (облучение линейным ускорителем, установленным на робот манипулятор с использованием новейших компьютерных программ навигации), позволяющий проводить облучение с высокой точностью – менее 1мм. Облучение линейным ускорителем возможно из 1400 положений, что позволяет предотвратить облучение критических структур. Лечение КИБЕРНОЖОМ проводится на протяжение 2-3 дней (2-3 фракций, продолжительность каждой около 1 часа), требует предварительно установки под контролем КТ или УЗИ трех рентгенконтрастных меток в паранефральную клетчатку или непосредственно в опухоль за 7-10 дней до начала топометрической подготовки). Высокий радиобиологический эффект лечения достигается за счет крупного фракционирования при этом биоэквивалентные дозы значительно ниже доз используемых при традиционной лучевой терапии. О статистике выживаемости пока говорить рано. Так же спорным остается вопрос о необходимости проведения иммунотерапии в адъюванте после лечения рака почки КИБЕРНОЖОМ. Однако, учитывая имеющиеся данные об отдаленных результатах лечения рака почки КИБЕРНОЖОМ, очень высокая эффективность данного метода, подтверждаемая достаточно большим опытом Кибер Клиники Спиженко для этой категории пациентов можно утверждать о высокой эффективности и в тоже время малой инвазивности данного метода, что позволяет улучшить качество жизни больных раком почки.

          Выжидательная тактика

          Рак почки относится к числу опухолей, при которых редко, но наступает самопроизвольная ремиссия. Чаще в течение долгого времени наблюдается стабильное течение — почти у 10% больных прогрессирование начинается не раньше чем через год после появления метастазов. Поскольку противоопухолевые средства при раке почки почти неэффективны, в отсутствие тяжелых проявлений больных разумнее регулярно наблюдать и начинать лечить только при появлении симптоматики.

          Прогноз

          Пятилетняя выживаемость при I стадии составляет 66%, при II — 64%, при III — 42% и при IV — 11%. Прогноз при стадии IIIA такой же, как при стадиях I и II, однако пятилетняя выживаемость при стадии IIIB составляет 20% и мало отличается от исхода IV стадии.

          Источник: http://oncoportal.net/illness/seek/id/119.html

          ??????????: ????? ????????

          ????????

          ??????

          ?????????? (????????????) — ?????????????? ?????????, ????????????????? ???????????????? ??????????? ??? ???????? ???????? ???????? ????? ???????? ????? (???????? ???????????? ) ??? ????????? ???????? ?????????????? ???????? (????????? ???????????? ). ??????????????? ??????????????? ????? ?????????????? ????????????. ???, ? ??????? ??????????????????????? ???????????? ???????? ?????????? ????? ??????? ? 50% ??????? ????? ???????. ????? ????? ??????????????? ????????? ????????? ???????????? — ??????????. ????? ???????????? ? ???????????????? .

          ? ????????? ??????? ?????????? ??????????????????? ???????? ?????????? ??????.

          ??? ???????????? ???????? ? ??????????? ?? ??????????????????? ?????????? ????? ??????????:

          ??????????? ???????? ????????? ?????? ?????????? ?? ?????????. ?????????? ?????????? ????? ???? ?????? ??????????????, ? ??????????, ? ???? ?????? ???????????? ? ??? ??????? ??????? ???????, ????? ?????? ??????.

          ???????????????? ? ?????? ??????? ?????????? — ??? ?????????????? (??????????). ?? ????? ???????? ?? ????????????? ??????????????. ???????? ??????????? ??????? ?????????????? ??????????? ? ?????????? ???????????? ??? ?????????????? ?????????. ??????? ?????????? ???? ?????? ???????????? ???????????????? — ???. ???????????. ?????? ??? ???????? ?????????? ?? ??????????? ???????????? ????? ??? ? ???????? ??????? ???. ??? ???????? ????? ???????????????? ?? ??? ???????. ???????? ?????? ?????? ????????????? ? ????????? ?? ??????????? ? ?????????, ?? ??????, ????????, ?????????? ? ????? ???? ?????????? ???? ?????? ??? ???????? ????????? ??????. ??? ?????? ?????????????? ??????????? ???????????? ??? ?????????????? ????????? ????? ?????????????.

          ???? ?????????????? ?????????????, ?? ?????????? ??? ???? ???????????????? ?? ????? ??????. ???????? ???????? ????????. ?????????? ???????? ???????? ???????? ??????? ???. ???????? ????????. ?????? ??????????? ?????????? ? ???????? ????????. ? ???????????? ???????????????? ?????????????? ?????. ?????????? ????????? ???????????????? ???????????????? ???????????? (?? ???? "??????"). ??????? ???????? ?? ???????? ??? ??? "????????????" ??? ? ???????, ??? ????? "??? ?? ????????". ?????? ?? ?????? ?????????? ; ????? ??? ?????? ???????. ????? ????????? ? ???????? ???????? ????????. ? ????? ???? ?????????? ????? ????????. ????? ???????????? ???????????????? ????????? ??????? ??????? ??????, ?????? ?????????? ?????????? ???????? ??????? ???. ? ????????? ??????? ????????? ?????????? ?????????? ????. ??????? ???? ????? ????????? ? ? ????? ?? ?????? ??????????? ???????? ?????????? ( ?????????? ).

          ?????????????? ??? ?????? ????? ?? ??????????????? ???????????? ???????. ??? ??? ????????? ???????????????? ???????????????? ????????? ????????? ???????. ?????????? ??????????? ???????????? ???? ????? ????????????????. ??????????. ??????? ????. ???????? ???????? ?????? ???????? ? ????????????. ????? ???????????? ???????????????? ????????? ?????? ?????? ? ???????? ?????, ????? ?????? ?????????? ???? ??????????, ?? ????? ???????????? ?????. ??? ???? ?????????? ???????????, ? ?? ??????? ???????????????? ????? ?? ??????????? ? ???????. ?? ???? ?????? ??????????? ??????? ?????? ?? ????? ?????? ? ??????, ? ????? ??????? ????????. ? ???????? ??????? ??????? ?????????? ???????? ?????????? ? ??????? ??????? ???????. ?????? ??????????? ?????????? ??????. ?????????????????? ? ???? ?????????? ??????????? ????? ? ??????? ?2. ? ?????, ??? ?????????????? ???????? ?????? ????? ???????? ??????? ??????? ??????? ?????????? ?? ????, ? ??????? ????? ???????? ??? ?????? ??? ????, — ??????? ???????????????? ? ?????????? ?? ???? "??????" ? "????????". ???????????? ???????????? ????? ?????? ????? ???????? ????????? ? ?????? ?????????????.

          ?????????? ?????????? ????????????, ? ?????????? ????????? ?????????, ?????????? ??? ?????????. ???????? ???????? ???????? ?????????? ?????????, ??????? (?????????? ???????????????? ??? ??????????????), ??????? ??????????????? ???????????, ??????? ?????????????? ??? ???????????? ?????????, ?????????????? ? ??????????? ????????? (???????????? ??? ?????????, ?? ????? ??? ?????), ???? ?????????? ??????? ???????, ? ????? ???????????? ??????- ??? ????????????, ??? ???????????? ? ???????? ? ??????? ??????????????????????? ????????????.

          ?????????, ??????????? ? ??????????????? ??????, ??????, ???? ? ?? ????????? (??????? ? ??????), ?????? ????????. ?????? ???????? ???????, ????? ????????? ??????????? ?????????? ???????????, ? ????? — ????????????, ????????????????, ??????????? ???????? ? ???????? — ????????????? ?????????? ???????. ?????????? ?????????????? ????, ??? ??????????? ????, ?????? ?????????? ???, ????????? ?????? ? ????????? ???????? ????????? ?????? ?????????? ?????????? ??????. ????? ???????, ?????????? ????????? ? ???????????????? ????????? ????? ????????? ??????????? ????????? ??? ??????????.

          ? ??????? ?? ??????? ? ???. ????? ??? ????????????? ???????? ?????? ????????????. ??????????? ????? ??????????? ??????? ???????????? ?? 2 ??? ?? ???? ? ????? — ? ??????????? ?? ??????? ?????????? ? ????????????? ???????????. ??????????? ?????????? ?????? ????? ????, ??? ????????? ??????? ?????????? (????????, ???????????????? ???????? ??? ????????? ???????????). ?????????????? ??? ???????????? ???????? ?????? ???????: ?????????????? ??????????????? ?????? ?????????? ?? ????????? ??????. ????????, ??? ???????? ??????-????? ?????????????? ???????? ???? ? ???????????? ? ??????? ??-?? ???????? ??????? ???????? ?????????? ?? 3-4 ??? (??? ?????????? ????????? ??????????? ??????).

          ?????????????? ?????????, ????????????????? ???????????????? ??????????? ??? ???????? ???????? ???????? ????? ???????? ????? (???????? ????????????) ??? ????????? ???????? ?????????????? ???????? (????????? ????????????). ??????????????? ??????????????? ????? ?????????????? ????????????. ???, ? ??????? ??????????????????????? ???????????? ???????? ?????????? ????? ??????? ? 50% ??????? ????? ???????. ????? ????? ??????????????? ????????? ????????? ???????????? — ??????????. ????? ???????????? ? ???????????????? .

          — ???????? ?? ????????????, ?????????????? ??? ? ??, ? ?????? ???????;

          Источник: http://humbio.ru/humbio/har_nevr/00113536.htm

          Содержание

          Диабетическая нефропатия – это поражение почечной ткани, осложняющее течение сахарного диабета. Более характерно для диабета 1-го типа, при этом дебют болезни в подростковом возрасте определяет максимальный риск быстрого развития осложнения. На степень поражения почечной ткани также влияет длительность заболевания.

          Развитие хронической почечной недостаточности кардинально меняет проявления и сахарного диабета. Обуславливает резкое ухудшение состояния больного, может быть непосредственной причиной смерти.

          Только постоянное наблюдение, своевременное лечение, контроль его эффективности замедляют прогрессирование данного процесса.

          Механизмы возникновения и развития

          Патогенез нефропатии обусловлен повреждением мелких артерий почек. Наблюдается разрастание эпителия, покрывающего сосуды с внутренней поверхности (эндотелия), утолщение мембраны сосудистых клубочков (базальной мембраны). Возникают локальные расширения капилляров (микроаневризмы). Межкапиллярные пространства заполняются молекулами белков и сахаров (гликопротеинами), разрастается соединительная ткань. Эти явления приводят к развитию гломерулосклероза.

          Варианты развития:

        • диффузный,
        • узелковый.
        • В большинстве случаев развивается диффузная форма. Для нее характерно равномерное утолщение базальной мембраны. Патология длительно прогрессирует, редко приводит к формированию клинически проявленной почечной недостаточности. Отличительной чертой данного процесса является его развитие не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, для которых свойственно поражение почечных сосудов (гипертоническая болезнь).

          Узелковая форма встречается реже, более характерна для 1 типа сахарного диабета, возникает уже при небольшой длительности заболевания, быстро прогрессирует. Наблюдается ограниченное (в виде узелков) поражение капилляров, уменьшается просвет сосуда, развивается структурная перестройка аневризм. Это создает необратимые нарушения кровотока.

          Международная классификация болезней 10 пересмотра содержит отдельные коды МКБ 10 для диффузных изменений, внутрисосудистого склероза почечной ткани и для узелкового варианта, имеющего название синдрома Киммельстила-Уилсона. Однако, традиционная отечественная нефрология под этим синдромом понимает все поражения почек при сахарном диабете.

          При сахарном диабете поражаются все структуры клубочков, что постепенно приводит к нарушению основной функции почек – фильтрации мочи

          Нефропатия при диабете характеризуется также поражением артериальных сосудов среднего калибра, несущих кровь к клубочкам, развитием склеротических процессов в пространствах между сосудами. Почечные канальцы, как и клубочки, теряют жизнеспособность. В целом развивается нарушение фильтрации плазмы крови и ухудшается отток мочи внутри почки.

          Этапы развития патологического процесса

          Классификация нефропатии при сахарном диабете основана на последовательном прогрессировании и ухудшении функций почек, клинических проявлениях, изменениях лабораторных показателей.

          Стадии диабетической нефропатии:

        • 1-ая, гиперфункциональной гипертрофии;
        • 2-ая, с начальными проявлениями структурной перестройки;
        • 3-я, начинающихся изменений;
        • 4-ая, выраженной нефропатии;
        • 5-ая, уремическая, терминальная, необратимых изменений.
        • В первой стадии наблюдается усиление кровотока, фильтрации мочи в почечных нефронах на фоне увеличения размеров клубочков. При этом выделение с мочой белков низкой молекулярной массы (преимущественно альбуминов) находится в пределах суточной нормы (не более 30 мг).

          Во второй стадии присоединяется утолщение базальной мембраны, разрастание соединительной ткани в пространствах между сосудами разного калибра. Выделение альбуминов с мочой может превышать норму при высоких уровнях глюкозы крови, декомпенсации сахарного диабета, физической нагрузке.

          В третью стадию наблюдается постоянное повышение суточного выделения альбуминов (до 300 мг).

          В четвертую стадию впервые проявляются клинические симптомы заболевания. Скорость фильтрации мочи в клубочках начинает снижаться, определяется протеинурия, то есть выделение белка более 500 мг на протяжении суток.

          Пятая стадия является конечной, резко снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 10 мл в 1 минуту), наблюдается распространенный диффузный или узелковый склероз.

          Почечная недостаточность часто становиться непосредственной причиной смерти пациентов с сахарным диабетом

          Особенности клинических проявлений

          Первые три этапа развития нефропатии характеризуются только изменениями в почечных структурах и не имеют явных симптомов, то есть являются доклиническими стадиями. В первых двух стадиях никаких жалоб не наблюдается. При третьей стадии, во время обследования пациента эпизодически выявляются повышения артериального давления.

          Четвертая стадия – развернутой симптоматики.

          Наиболее часто выявляются:

        • регулярные повышения артериального давления;
        • отеки, локализующиеся на лице, под глазами;
        • усиление отечного синдрома в утренние часы.
        • При данном виде артериальной гипертензии пациенты редко могут прочувствовать повышение давления. Как правило, на фоне высоких цифр (до 180-200/110-120 мм рт.ст) не появляется головных болей, головокружения, общей слабости.

          Единственным достоверным способом определить наличие артериальной гипертензии, уровни колебаний давления в течение суток является его периодические измерения или мониторирование.

          В последней, уремической стадии развиваются изменения не только в клинической картине поражения почек, а и в течение сахарного диабета. Почечная недостаточность проявляется резкой слабостью, нарушением аппетита, интоксикационным синдромом, возможен зуд кожи. Поражаются не только почки, а и органы дыхания, пищеварения.

          Характерно стойкое повышение артериального давления, отеки выраженные, постоянные. Уменьшается потребность в инсулине, падают уровни сахара крови и мочи. Эти симптомы не свидетельствует об улучшении состояния пациента, а говорят о необратимых нарушениях почечной ткани, о резко негативном прогнозе.

          Если у пациента с сахарным диабетом начало повышаться артериальное даление – необходимо проверить функцию почек

          Подходы к выявлению почечных осложнений

          Диагностика поражения почек у пациентов с сахарным диабетом осуществляется врачом-эндокринологом с помощью клинических, лабораторных, инструментальных методов. Определяется динамика жалоб пациента, выявляются новые проявления заболевания, оценивается состояние больного. Диагноз подтверждается с помощью аппаратных исследований. При необходимости проводится консультация нефролога.

          Основные диагностические процедуры:

        • общий анализ крови и мочи;
        • анализ крови и мочи на сахар, продукты обмена липидов (кетоны), белок, мочевой осадок;
        • ультразвуковое исследование почек;
        • биопсия почек.
        • Биопсия является дополнительным методом. Позволяет получить вид поражения почек, степень разрастания соединительной ткани, изменений сосудистого русла.

          Ультразвуковое исследование информативно на всех стадиях поражения почек при сахарном диабете, оно определяет степень повреждения и распространенность патологических изменений

          Лабораторными способами выявить почечную патологию в первой стадии осложнения невозможно, уровень альбуминов мочи соответствует норме. Во второй – при повышенной нагрузке на почечную ткань (физические нагрузки, лихорадка, нарушения диеты с резким повышением уровня сахара крови), вероятно, обнаружение небольшого количества альбуминов. В третьей стадии выявляется стойкая микроальбуминурия (до 300 мг за сутки).

          При обследовании пациента с четвертой стадией нефропатии в анализе мочи выявляется повышенное содержание белка (до 300 мг в сутки), непостоянная микрогематурия (появление эритроцитов в моче). Постепенно развивается анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов) по результатам общего анализа крови. А также периодически выявляется повышение уровня креатинина крови (при биохимическом исследовании).

          Для последней, пятой стадии характерно повышение уровня креатинина и снижение скорости клубочковой фильтрации. Именно этими двумя показателями определяется выраженность хронической почечной недостаточности. Протеинурия соответствует нефротическому синдрому, которому характерно выделение за сутки, превышающее 3 г. В крови усиливается анемия, снижается уровень протеинов (общего белка, альбуминов).

          Терапевтические подходы

          Лечение диабетической нефропатии начинают с момента появления микроальбуминурии. Необходимо назначать лекарства, снижающие артериальное давление, независимо от его цифр. В этот период необходимо объяснить пациенту, для чего нужно такое лечение.

          Эффекты гипотензивной терапии на ранних стадиях нефропатии:

        • замедляет прогрессирование патологического процесса;
        • уменьшает распространение поражения почек;
        • предупреждает, замедляет развитие почечной недостаточности.
        • Таким образом, начало гипотензивной терапии на этапе выраженной артериальной гипертензии, протеинурии более 3 г в сутки является несвоевременным и запоздалым, не может существенно повлиять на прогноз заболевания.

          Наиболее целесообразно назначать медикаменты, обладающие защитным эффектом в отношении почечной ткани. Этим требованиям максимально отвечают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые уменьшают фильтрацию альбуминов в первичную мочу, снижают давление в сосудах клубочков. Нормализуется нагрузка на почки, что обуславливает защитный (нефропротекторный) эффект. Наиболее часто используются каптоприл, эналаприл, периндоприл.

          В терминальной стадии нефропатии эти средства противопоказаны. При повышенном уровне креатинина в крови (выше 300 мкмоль/л), а также при даже умеренном увеличении содержания калия (выше 5,0-6,0 ммоль/л), что характерно для почечной недостаточности, назначения этих препаратов могут резко ухудшить состояние пациента.

          Также в арсенале доктора находятся блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, кандесартан). Учитывая единую систему, на которую по-разному влияют эти группы препаратов, какому именно отдать предпочтение решает врач в индивидуальном порядке.

          При недостаточном эффекте дополнительно применяются:

        • антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин);
        • препараты центрального действия (моксонидин клонидин);
        • селективные блокаторы бета-рецепторов (бисопролол, карведилол).
        • В многочисленных клинических рекомендациях описано, что лекарства, избирательно блокирующие бета-рецепторы, безопасны для пациентов с сахарным диабетом. Они пришли на смену неселективным бета-блокаторам (пропранолол), применение которых при сахарном диабете противопоказано.

          При явлениях почечной недостаточности, протеинурии частью лечения становится диета.

          При диабетической нефропатии в рационе преобладают овощи и несладкие фрукты, частота приема пищи до 6 раз в день

          Требования к питанию пациента:

          • ограничение количества белка (1 г на кг массы тела);
          • уменьшенное употребление соли (до 3 г или половины чайной ложки);
          • регулярное дробное питание с ограничением высококалорийных продуктов;
          • количество потребляемой жидкости при отеках – не более 1 литра.
          • Необходимо контролировать количество пищевой соли в рационе не только для контроля обмена жидкости, а по причине влияния на эффективность терапии. Если солевая нагрузка высока, то антигипертензивные средства резко уменьшают свою эффективность. Повышение дозы в этом случае также не дает результатов.

            При развитии отечного синдрома показано дополнительное введение петлевых диуретиков (фуросемид, торасемид, индапамид).

            Резкое снижение скорости фильтрации в клубочках (меньше 10 мл/мин) врачи расценивают как выраженное нарушение функции почек, решают вопрос о заместительной терапии. Плановые проведения гемодиализа, перитонеальный диализ помогают с помощью специальной аппаратуры очищать кровь от продуктов обмена веществ, предотвращать интоксикацию. Однако, кардинально решить вопрос в случае терминальной почечной недостаточности может только пересадка почки.

            С помощью гемодиализа проводят терапию при терминальных стадиях поражения почек при диабете, когда возможности других видов лечения исчерпаны

            Опасности нефропатии и способы профилактики

            Если сахарный диабет – заболевание со специфическими клиническими синдромами, то степень вовлечения почек в патологический процесс выявить сложно. Достаточно долго (при диабете второго типа может быть до двух десятилетий) отсутствуют какие-либо признаки поражения почечной ткани. Только при существенном выделении белка, на стадии протеинурии появляются специфические отеки, периодически повышается артериальное давление. Гипертензивный синдром, как правило, не вызывает жалоб или изменения состояния пациента. Это опасно тем, что в результате повышения артериального давления могут развиться сосудистые осложнения: инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсульта.

            Опасность в том, что если пациент не ощущает или ощущает незначительное ухудшение состояния, то он не обращается за помощью к врачу. При сахарном диабете пациенты привыкают к плохому самочувствию, объясняя его колебаниями сахара в крови и продуктов обмена веществ (кетоновых тел, ацетона).

            При развитии начальных стадий почечной недостаточности проявления ее неспецифические. Общая слабость, ощущение дискомфорта и неясной интоксикации также может быть отнесено к метаболическим нарушениям при сахарном диабете. В период развернутой симптоматики появляются ярко выраженные симптомы интоксикации азотистыми соединениями, развивается уремия. Однако, эта стадия необратима и очень сложно поддается даже незначительной медикаментозной коррекции.

            Таким образом, необходимо тщательное постоянное наблюдение и плановое обследование пациента, благодаря чему можно вовремя выявить осложнения.

            Предупреждает развитие и прогрессирование диабетической нефропатии:

          • уровень сахара крови не должен превышать 10 ммоль/л в любое время суток;
          • отсутствие выделения сахара с мочой;
          • поддержание артериального давления на уровне не более 130/80 мм рт.ст.;
          • нормализация показателей жирового обмена (холестерин крови и липиды разных видов).
          • Уровень общего холестерина крови не должен превышать 5,2 ммоль/л, при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы – не более 4,4 ммоль/л. Содержание триглицеридов не должно превышать 1,7 ммоль/л.

            Источник: http://2pochki.com/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

            Схожие статьи:

            • Нефропатия дифференциальная диагностика Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во […]
            • Нефроптоза 1 ст Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
            • Нефроптоз физиопроцедуры Нефроптоз Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз […]
            • Нефроптоз статья Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
            • Нефроптоз статьи Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
            • Нефроптоз специалисты Нефроптоз Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз […]
            • Нефроптоз почек по узи Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
            • Нефроптоз классификация по узи Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]