Отек мозга при почечной недостаточности

Оглавление:

Отек головного мозга

Что такое отек головного мозга?

Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.

Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.

Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.

Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.

Причины отека головного мозга

Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.

Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:

Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов ;

Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома. астроцитома);

Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;

Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);

Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;

Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;

Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.

Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.

Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.

Симптомы отека головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.

Симптомы отека мозга могут быть такими:

Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;

Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;

Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;

Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;

Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;

Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;

Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;

Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).

Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!

Последствия отека головного мозга

Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход

Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.

Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга

Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.

Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного

Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.

Отёк головного мозга у новорожденных

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_otek_golovnogo_mozga.php

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

    Каковы причины острой недостаточности почек?

    Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • Клиническое течение и стадии патологии

    Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • Обязательно проявляются:

  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

    Другие симптомы:

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Хроническая форма

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

    Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • Почему возникает хроническая форма недостаточности?

    К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

    Виды хронической недостаточности почек и их классификация

    Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

    Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

    Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

    Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

    Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

    Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

    Течение терминальной стадии

    Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

    I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

    II — стадия делится на формы «а» и «б»:

  • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
  • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
  • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

    Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

    Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

    Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

    Исследование анализа мочи указывает на:

  • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
  • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
  • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
  • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

    УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

  • размеров почек;
  • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
  • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
  • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

    Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

    • азотсодержащих компонентов;
    • состава электролитов;
    • кислотно-щелочной реакции;
    • ферментов печени.
    • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

      Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

      В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

    • длительные дизурические симптомы;
    • боли в пояснице;
    • неясные скачки температуры;
    • повторные приступы почечной колики;
    • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
    • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

      Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

    • скорости клубочковой фильтрации;
    • клиренса креатинина;
    • результаты пробы Реберга.
    • При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

    • радиоизотопной диагностики;
    • экскреторной урографии;
    • допплерографии.
    • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

      Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

      Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

      Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

      Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

      Читайте также:

      Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

      К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

      Оказание неотложной помощи при отеке головного мозга и тактика лечения

      Содержание:

      Отек тканей мозга является реакцией на действие патогенных факторов. Специфическое строение мозговой ткани и особенности функций мозга располагает к развитию отека головного мозга, лечение которого необходимо с самых первых симптомов. Основным проявлением патологии является повышение внутричерепного давления (ВЧД).

      При незначительном повышении ВЧД срабатывают компенсаторные механизмы, которые поддерживают нормальную функцию мозга. Дальнейшее повышение ВЧД приводит с сдавлению мелких сосудов, синусов твердой мозговой оболочки. Компрессия тканей в свою очередь становится причиной ишемии мозга.

      Классификация

      Перед тем как снять отек мозга, устанавливают степень ВЧД. При умеренном повышении ВЧД не превышает 20 мм рт.ст. Для тяжелой степени характерны высокие показатели ВЧД (более 40 мм рт.ст.). Для пациента при высоком ВЧД возрастает опасность развития паралича и поражения нейронов. Степень обратимости патологических процессов зависит от того, насколько снижен мозговой кровоток.

      Выделяют несколько типов отека:

    • гидроцефалический;
    • осмотический;
    • вазогенный;
    • ишемический;
    • цитотоксический.
    • Причиной гидроцефалического отека являются воспаление и геморрагии в желудочки мозга. Вазогенный отек развивается на фоне обменных нарушений, артериальной гипертензии, высокой температуры, отравления углекислым газом.

      При нарушении гемодинамики, нагрузке осмолярными растворами развивается осмотическая форма отека. Причиной ишемической вида отека является недостаточное снабжение кислородом тканей. Цитостаческий отек развивается при вирусных инфекциях, отравлениях.

      В зависимости от причины, врач решает, как лечить отек головного мозга. Как правило, несвоевременное лечение приводит к прекращению оттока ликвора, сосудистыми нарушениями, что приводит к необратимым процессам и смерти пациента.

      Первая помощь

      Если у пациента развивается отек мозга, неотложная помощь заключается в одновременном проведении диагностических и терапевтических мероприятий. Транспортировку пациентов проводят с повышенным головным концом носилок. В тяжелых случаях показана интубация и подключение больного к аппарату искусственного дыхания. Пациентам назначают:

    • этиотропную терапию, направленную на причину возникновения отека;
    • препараты для коррекции внутричерепного давления;
    • при подключении пациента к ИВЛ показано введение седативных средств (Сибазон);
    • для купирования судорожного синдрома вводят Тиопентал;
    • хирургическое вмешательство при гематоме, абсцессе или контузии;
    • при нарушении оттока ликвора показана операция по постановке ликворного дренажа.
    • При гипоксии, высокой температуре, увеличении содержания калия в крови и других факторах, провоцирующих нарушение метаболизма, проводят терапию, которая направлена на нормализацию гемодинамики. Чем раньше начата интенсивная терапия, тем больше шансов у пациента на выздоровление.

      Тактика лечения при отеке мозга

      С целью коррекции гемодинамических нарушений пациентам назначают препараты при отеке мозга, которые нормализуют артериальное давление. При низких показателях систолического давления пациентам вводят коллоидные растворы (Рефортан, Стабизол). В некоторых случаях показано введение гиперосмолярных растворов (Сорбилакт).

      Важно! При низком систолическом давлении не водят внутривенно капельно гипоосмолярные растворы и глюкозу. При гипогликемической коме допустимо введение 40% раствора глюкозы в пределах 20-40 мл.

      Если растворы не эффективны, назначают вазопрессорные средства (Дофамин, Норадреналин, Мезатон). При шоковом состоянии вводят кортикостероиды (Преднизалон, Метилпреднизалон). Если у пациента развился осмотический отек мозга применяют осмотические диуретики (Маннит). Показаны другие диуретики (Фуросемид, Лазикс).

      При артериальной гипертензии больным вводят сульфат магния, который обладает умеренным гипотензивным эффектом. Препарат не назначают при почечной недостаточности. Вазогенный отек эффективно устраняется препаратами с ангиопротекторным действием. С этой целью широко применяют L-лизина эсцинат. Лекарство восстанавливает эластичность сосудов, снижает отечность.

      Для устранения ишемии тканей применяют препараты, улучшающие метаболизм (Мексидол). Следует отметить, что растворы и таблетки от отека мозга с ноотропным действием в острой стадии не назначают. Пирацетам, Ноотропил, Актовегин и другие ноотропные препараты назначают после устранения причины, которая привела к гидроцефалии.

      В заключении стоит отметить, что отечный синдром может привести к стойкому нарушению кровотока в тканях мозга. Это в свою очередь приводит к дисфункции органов и систем организма. Своевременное устранение причины отечного синдрома является основной задачей для невропатологов. Поэтому при нарастании гидроцефалии врачи рекомендуют как можно скорее лечить отек мозга.

      Источник: http://golmozg.ru/lechenie/lechenie-oteka-mozga.html

      Отеки и другие симптомы почечной недостаточности

      Симптомы почечной недостаточности нарастают быстро, появляются осложнения, которые нередко приводят к летальному исходу. Наблюдаются изменения в составе мочи и крови, страдают легкие и ЖКТ.

      Почечная недостаточность может быть следствием как заболеваний самих почек, так и следствием болезней печени, крови, инфекций или отравлений. Отеки появляются часто при болезнях почек и являются признаком задержки жидкости в организме и нарушения водно-солевого равновесия. Для острой формы недостаточности характерно быстрое и кратковременное течение.

      Об хронической почечной недостаточности говорят, когда болезнь длится несколько лет. Отеки это характерные симптомы хронической почечной недостаточности, для острой они менее характерны.

      Почечная недостаточность делится на несколько стадий:

      1. Начальная (стадия компенсации, латентная, доазотемическая);
      2. Олигоанурическая (азотемическая, стадия клинических проявлений);
      3. Полиурическая (стадия декомпенсации);
      4. Терминальная (уремическая, анурическая);

      Начальная стадия

      На первой стадии появляется общая слабость тела, тошнота и пропадает аппетит. Отеки и нарушения мочеиспускания, как правило не наблюдаются. Выявить или заподозрить болезнь бывает сложно, возможно понадобится полная диагностика всех органов и систем организма, а так же повторные сдачи анализов крови и мочи. В этой стадии почечная недостаточность симптомы имеет непродолжительные и не постоянные.

      Врач обязательно должен досконально расспросить пациента, внимательно изучить историю болезни, и выявить основную причину которая может привести к симптомам почечной недостаточности. Врач, осматривая пациента, должен обратить внимание на общее самочувствие пациента, признаки инфекции и воспаления, бледную кожу, боли в животе, повышенное артериальное давление. По анализам крови и мочи определяется анемия, пониженный удельный вес мочи, повышенный уровень креатинина.

      Заподозрить почечную недостаточности можно при:

    • анемии неизвестно происхождения;
    • хронической усталости;
    • низком удельном весе мочи;
    • никтурии —  частом ночном мочеиспускание;
    • полиурии — обильном мочеиспускании;
    • олигоурии — уменьшении количества мочи;
    • гипертонии — повышении кровяного давления.
    • Олигоанурическая стадия

      Это опасная стадия почечной недостаточности, которая сопровождается тяжелыми симптомами и уменьшение объема мочи. Возможно дальнейшее развитие уремии и летальный исход. За день человек выделяет, как правило менее 500 мл мочи. Она очень концентрированная, пахучая, темного цвета и имеется большое количество белка при лабораторном исследовании. Общий анализ крови определяет снижение альбумина, изменяется концентрация фосфатов, кальция, калия и натрия, повышается уровень креатинина, может развиться метаболический ацидоз.

      Меняется и самочувствие больного, он слаб, чувствует постоянную сонливость и непреодолимую усталость, может потерять сознание. Повышается склонность к любым инфекционным заболеваниям. Также наблюдается тошнота и рвота, нарушения стула, одышка. Одышка появляется из-за центрального отека легкого, поскольку жидкость постепенно накапливается в альвеолярных тканях легких. Данный симптом легко определяется с помощью аускультации и рентген снимка.

      Сопутствующие симптомы при почечной недостаточности: боли и вздутие кишечника. Нарушение стула проявляется по-разному, диарея сменяется запорами.  Уровень pH крови резко снижается, что связано с задержкой в организме органических кислот, сульфатов и фосфатов. При осложнениях возможны судороги.

      Пациент может ощущать неприятный привкус во рту, из ротовой полости исходит запах аммиака. Уремические токсины влияют на увеличение количество выделяемой слюны, лицо отекает и округляется.

      Полиурическая стадия

      Хроническая почечная недостаточность симптомы в этой стадии имеет следующие:

    • количество выделяемой мочи увеличивается, может достигать 5 литров;
    • вместе с мочой выводится калий, возникает гипокалемия;
    • нарушается сердечный ритм.
    • Анализ мочи выявляет низкую ее плотность, в ней мало креатинина и мочевины, можно обнаружить большое количество белка, цилиндров и эритроцитов. Если пациент идет на выздоровление, то уровень азота в крови и количество калия, натрия, кальция в кратчайшие сроки восстанавливаются. Малыми темпами восстанавливается мочевыделительная функция почек, хотя ощущения больного при этом не меняются, он жалуется на признаки слабости и отечности.

      Когда полиурическая стадия только начинается, почки еще не могут в достаточной степени концентрировать мочу, хотя воды расходуют много. Развивается гипернатриемия. Из-за недостатка калия в крови можно получить нарушение водно-электролитного обмена, такой симптом при почечной недостаточности может стать критическим моментом для пациента.

      Вся стадия длится несколько месяцев. Пониженный иммунитет может стать фактором риска для заражения инфекционными болезнями, которые чаще всего поражают дыхательную и мочевыделительную системы. Такое случается с большинством пациентами, каждый 5-й умирает именно из-за этого.

      Терминальная стадия

      На терминальной стадии функции почек полностью останавливаются. Из-за этого в организме накапливается избыточное количество токсических продуктов, например, креатина и мочевины. Возникают самые опасные осложнения, которые быстро выводят из строя больного. Чаще всего приходится сталкиваться с миокардиострофией, перикардитом, гастро-энтероколитом, анемией. Больной должен получить заместительное лечение, например, перитонеальный диализ или гемодиализ.

      Симптомы почечной недостаточности на этом этапе самые тяжелые. Почки практически не производят мочу, может появиться анурия — состояние, когда в мочевой пузырь вообще не поступает моча. Как следствие появляются отеки, наиболее опасным является отек легких.

      Кожа приобретает желто-серый оттенок, появляется зуд, следы расчесов. Из-за большого количества токсинов в крови, увеличивается риск кровоточивости, легко можно получить синяк, идет кровь из носа и десен. Кровотечения могут открываться и внутри организма. Если это произошло в органах желудочно-кишечного тракта, то появится рвота соответствующего цвета или черный кал. Это пагубно влияет на имеющуюся анемию.

      Неврологические симптомы, которые появляются вследствие электролитных сдвигов:

    • спазмы;
    • судороги;
    • параличи;
    • тревожный синдром;
    • маниакальный синдром.
    • Повышенное давление невозможно сбить, что приводит к нарушению сердечного ритма, проводимости, в итоге появляется сердечная недостаточность. Врач может диагностировать аритмичное дыхание, застойные дыхания в легких.

      Если не назначить гемодиализ, то длительность жизни больного будет исчисляться считанными днями. Кровь будет очищаться специальными аппаратами, а не почками.

      Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

      Источник: http://otekam.net/organy/simptomy-pochechnoj-nedostatochnosti.html

      Психические нарушения при почечной недостаточности

      Многообразие патогенетических факторов, участвующих в формировании психических нарушений при почечной недостаточности, обусловливает развитие разнообразных психических расстройств, степень выраженности которых также неодинакова.

      Возникновение психических нарушений связывается в основном с уремической интоксикацией (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. К. Боголепов, 1962; Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972; Н. А. Лопаткин и др. 1971; Л. С. Халфин, 1940; М. А. Цивилько, 1970; и др.), отеком мозга (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. А. Лопаткин и др. 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Slater, Roth, 1969, и др.), сосудистыми расстройствами (Н. К. Боголепов, 1962; М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940; Slater, Roth, 1969, и др.), метаболическими нарушениями (Н. А. Лопаткин и др. 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Merrill, 1961, и др.), органическими изменениями в головном мозгу (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972; Л. П. Лобова, 1935; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; A. В. Снежневский, 1940; Л. С. Халфин, 1940; Frank, 1974, и др.). Из психиатрической клиники известно, что каждый из перечисленных факторов может вести к развитию определенных психических расстройств. Однако при почечной недостаточности их действие редко выступает в чистом, изолированном виде и, более того, часто переплетается с воздействием многочисленных дополнительных патогенных факторов, как уходящих в историю развития личности, так и связанных с особенностями соматических нарушений. Выявление и клинический анализ психопатологического синдрома может указывать на характер первичной церебральной реакции на вредность (А. В. Снежневский, 1940) и является необходимым для проведения соответствующих терапевтических мероприятий.

      Вопрос о распространенности психических нарушений при почечной недостаточности изучен мало. Среди больных, находящихся в психиатрических больницах, они встречаются редко. На секционном материале крупной психиатрической больницы B. П. Кушелев (1969) из 800 аутопсий выявил лишь 10 случаев, в которых психические расстройства можно было связать с почечным заболеванием. В то же время, по-видимому, эти расстройства не всегда распознаются. Так, например, М. Н. Гайсина (1970) указывает на то, что нередко больным «нефрогенными психозами» выставляются диагнозы различного рода органических заболеваний головного мозга. Автор описывает 16 случаев, в которых клинические диагнозы опухоли головного мозга, сифилиса мозга, органического поражения и другие на аутопсии не подтвердились, но была обнаружена выраженная патология в почках. После создания специализированных нефрологических отделений вопрос о распространенности психических расстройств приобрел иную окраску. В. П. Белов и И. Н. Кучинский (1967) обнаружили психические расстройства у 28% больных из числа трехсот, лечившихся в отделении «искусственная почка» московской городской больницы по поводу почечной недостаточности.

      При острой почечной недостаточности на фоне астенических явлений, характеризующихся общей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, головокружением, ощущением пустоты в голове, могут остро развиваться психические расстройства, чаще всего в виде расстройств сознания. Наиболее распространенным и продолжительным из них является оглушение, иногда то уменьшающееся, то углубляющееся, а при нарастании интоксикации и отека мозга переходящее в сопор и кому. С другой стороны, у больных могут наблюдаться эпизоды помрачения сознания: делириозные, онейроидно-делириозные и делириозно-аментивные состояния. При этом некоторые авторы (Г. Н. Герман, 1971; Л. П. Лобова, 1935; Slater, Roth, 1969) отмечают монотонность и бледность делириозных переживаний, хотя, напротив, описываются и яркие переживания мистических сцен, сопровождающиеся бурными аффективными реакциями, а иногда и психомоторным возбуждением (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972, 1968). Упомянутые различия связаны, по-видимому, с тем, что делириозные и другие картины помраченного сознания возникают на неодинаково выраженном фоне состояний выключенного сознания: чем больше выражено оглушение, тем более «стушеваны» картины помрачения сознания. Это, в свою очередь, может зависеть от различий в удельном весе явлений отека мозга и интоксикации, соотношение которых постоянно меняется в динамике почечной недостаточности. Так, например, в состояниях, когда наиболее выражен интоксикационный компонент при отсутствии заметных симптомов отека головного мозга, Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова (1968) описали пароксизмально возникавшие онейроидные состояния с разнообразными фантастическими картинами и «космическими» переживаниями.

      Помимо расстройств сознания, среди психопатологических симптомов острой почечной недостаточности у некоторых больных наблюдаются психосенсорные расстройства в виде явлений «уже виденного», нарушения схемы тела и т. п. Л. П. Лобова (1935) расценивала их как очаговые органические симптомы развитие которых, возможно, связано с злокачественностью интоксикации. Хотя это объяснение не нашло дальнейших подтверждений, Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова (1972) обнаружили не только клинические, но и электроэнцефалографические признаки, приближающиеся к картине височной эпилепсии у 7 из 74 больных острой почечной недостаточностью. Авторы высказали предположение о поражении лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы. Следует заметить, что Merrill (1961) подчеркивал, что каким бы ни был токсический фактор при уремии, он вызывает расстройства в центральной нервной системе, не отличимые от небольших органических поражений, однако эти расстройства имеют скорее метаболическую, чем органическую основу.

      Участие сосудистого фактора, привносящего в психопатологическую картину тревоги, отдельные параноидные явления, расстройства памяти на ограниченные промежутки времени, сказывается в том, что психические нарушения возникают независимо от уровня содержания мочевины в крови. В связи с этим некоторые авторы (М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940, и др.) применяют термин «псевдоуремические психозы». В основе этих состояний лежат нарушения мозгового кровообращения, влекущие за собой повышение внутричерепного давления (Н. К. Боголепов, 1962; Slater, Roth, 1969).

      При хронической почечной недостаточности отмечаются как те же расстройства, которые имеют место при острой почечной недостаточности, так и некоторые дополнительные виды нарушений, возникновение которых обязано более постепенному развитию патологического процесса, известной диссоциации в степени выраженности участвующих в нем различных патогенетических факторов.

      При постепенном и относительно медленном развитии почечной недостаточности первыми признаками психических нарушений могут быть разнообразные неврозоподобные явления. Часто возникают астенические или астенодепрессивные состояния: повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, пониженное настроение, сопровождающееся чувством собственной неполноценности, расстройства сна. В других случаях развиваются навязчивые страхи, деперсонализационные и дереализационные расстройства: у больных появляется страх сойти с ума, возникает чувство нереальности окружающего и измененности своей личности.

      Нередко неврозоподобная симптоматика сочетается с временами наступающим оглушением, эпизодически отмечаются гипнагогические галлюцинации и яркие сновидения, которые иногда трудно отличить от онейроидных переживаний (Г. Н. Герман, 1971).

      Дальнейшее течение заболевания характеризуется возникновением расстройств сознания по делириозному, онейроидно-делириозному и делириозно-аментивному типу (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1968; Н. А. Лопаткин и др. 1971; М. А. Цивилько, 1970, и др.). А. В. Снежневский (1940) среди поздних симптоматических психозов описал сумеречные расстройства сознания при почечной недостаточности. Помрачение сознания возникает, по-видимому, в период наибольшей выраженности интоксикации.

      В это же время, вероятно, чаще всего встречаются судорожные и диэнцефальные пароксизмы, хотя некоторые авторы (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1968; Н. А. Лопаткин и др. 1971) отмечают, что они могут предшествовать возникновению расстройств сознания и с этой точки зрения являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

      В зависимости от последующей динамики соматических нарушений развитие психопатологической симптоматики может идти по нескольким путям. При нарастании истощения организма могут развиваться состояния апатического ступора (А. В. Снежневский, 1940). При усилении отека мозга и интоксикации — коматозные состояния, при снижении этих нарушений — выход из психотического состояния, главным образом, через выраженные и длительно сохраняющиеся явления астении. Наконец, в ряде случаев отмечается развитие эндоформных картин шизофреноподобного типа с формированием бредовых идей отношения, преследования, отравления, а иногда и воздействия (М. Н. Гайсина, 1970; Г. Н. Герман, 1971; М. А. Цивилько, 1970; Glick и др. 1973). Однако эти расстройства не являются стойкими, и наличие астенических симптомов отличает их от истинно эндогенных заболеваний. Чаще, чем при острой почечной недостаточности, клиническим (А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; А. В. Снежневский, 1940) и морфологическим (А. В. Снежневский, 1940) методами обнаруживается органическое поражение головного мозга. Электроэнцефалографические исследования также указывают на более выраженные признаки корковой дисфункции и недостаточности верхних отделов ствола мозга (Jacob и др. 1965).

      Изучение психических нарушений при хронической почечной недостаточности позволило установить, наряду с описанными выше психотическими расстройствами, и более легкие нарушения психики, носящие черты невротических реакций и реактивных состояний (Н. А. Лопаткин и др. 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Foster и др. 1973). Они возникают под влиянием психогении, связанной с трудностями жизненной ситуации и переживаниями соматической неполноценности, обычно при нерезко выраженных начальных явлениях почечной недостаточности, а в дальнейшем течении — при снижении признаков интоксикации. Конечно, дифференциация этих состояний с неврозоподобными связана с известными трудностями и не всегда может быть проведена с достаточной достоверностью. Однако их появление при улучшении соматического состояния (В. В. Ковалев, 1972), преобладание среди жалоб психотравмирующих переживаний, связанных с сознанием болезни и трудностей собственной ситуации (Н. А. Лопаткин и др. 1971), положительная динамика под влиянием психотерапевтических воздействий свидетельствуют в пользу психогенного происхождения этих переживаний.

      Представляют интерес данные психологических исследований больных с почечной недостаточностью. Применение методики Векслера позволило установить снижение корковой деятельности у больных при наличии уремии (Blatt, Tsushima, 1966), а использование методик, направленных на изучение памяти, внимания, умственной работоспособности и мышления, дало возможность выявить в значительной степени коррелирующее с выраженностью азотемии снижение продуктивности и неустойчивость умственной работоспособности, лабильность волевых усилий и замедленность психических процессов (Л. Д. Зикеева, 1974).

      Весьма подробное изучение личностных реакций, проведенное Л. Д. Зикеевой (1974) клиническим методом в сочетании с психологическими методиками (ММР1, исследование самооценки, ценностная ориентация личности, опосредованное изучение личностных реакций на болезнь), показало, что у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом наблюдаются два основных типа переживания болезни: психологический тип адекватного переживания (у 51,7% больных) и невротический тип патологического переживания болезни (У 48,3%).

      Больные, продемонстрировавшие психологически адекватные переживания болезни, могли были быть разделены на три типа: 1) средний тип, при котором отмечались наиболее адекватные переживания болезни (18,2% к общему числу больных); 2) пониженный тип, обнаруженный у 15% больных, главным образом, при хронической почечной недостаточности I—II степеней и проявлявшийся внешне ровным, спокойным настроением, склонностью к преуменьшению оценки тяжести болезни, отсутствием стремления говорить о своем заболевании, что могло свидетельствовать о проявлении механизмов «отрицания болезни»; 3) повышенный тип (18,2%), наблюдавшийся в основном у больных наиболее легкими формами заболевания и характеризовавшийся фиксацией внимания на своем состоянии, отдельными астеническими и истероидными реакциями.

      Больные, у которых были выявлены невротические формы переживания болезни, могли были быть разделены на три типа:

      1)       депрессивный тип, наиболее часто встречавшийся (34,5% к общему количеству больных) с характерным для него пониженным фоном настроения, к которому присоединялись астенические проявления, ипохондрическая окраска или тревожность;

      2)       истерический тип (7,1%), при котором отмечались истериформные особенности поведения и отдельные истерические симптомы; 3) ипохондрический тип (6,7%), характеризовавшийся чрезмерной фиксированностью на проявления болезни, гиперболизацией опасений за свое здоровье.

      Мы остановились более подробно на этом исследовании не только потому, что оно интересно с точки зрения пограничных психических нарушений, обнаруживаемых вне выраженных уремических расстройств, но и в связи с тем, что приведенные данные должны учитываться как возможный исходный уровень психического состояния при оценке тех изменений, которые наблюдаются в процессе лечения гемодиализом у больных в стадии абсолютной почечной недостаточности.

      Источник: http://www.medical-enc.ru/chronic-kidney/psihicheskie-narusheniya.shtml

      Схожие статьи:

      • Пиелонефрит ессентуки 17 Какая минеральная вода полезна для почек? При болезнях выделительной системы выбираются методы, которые устраняют причины дисфункций органов и очищают их. Лечение почек минеральной водой можно назвать идеальным, так как оно отвечает указанным выше критериям. Какая вода подходит при болезнях почек и мочевого […]
      • Пиелонефрит дисметаболический ??????????? ? ????? ??????????? — ??? ??????????????? ???????????-?????????????? ??????????? ????? ? ???????????????? ?????????? ???????-?????????? ??????? (???), ????????? ? ???????????. ???????? ????????????? ????????? ??????????? ???????????????, ??????????? ????????? ? ?????? […]
      • Пиелонефрит диурез Что такое диурез Моча – одна из биологических жидкостей организма, она формируется в почках, а выводится по мочеточникам, мочевому пузырю и мочеиспускательному каналу. Для того чтобы контролировать объем выделяемой мочи, был введен термин диурез. Т.е. это то количество урины, которое выделил человек за […]
      • Пиелонефрит диета no 5 Пиелонефрит: симптомы, лечение Одним из наиболее распространенных урологических заболеваний инфекционной природы, поражающим чашечно-лоханочную систему и паренхиму почек, является пиелонефрит. Эта достаточно опасная патология при отсутствии своевременного грамотного лечения может привести к нарушению […]
      • Пиелонефрит дизурический Симптомы и лечение хронического пиелонефрита почек Хронический пиелонефрит – это заболевание, имеющее инфекционно-воспалительную природу при котором в патологический процесс вовлекают чашечки, лоханки и канальцы почек с последующим поражением их клубочков и сосудов. Согласно имеющейся статистике, […]
      • Пиелонефрит двусторонний симптомы Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных […]
      • Пиелонефрит детский симптомы Пиелонефрит у детей Пиелонефрит у детей – воспалительный процесс, захватывающий чашечно-лоханочную систему, канальца и интерстицию почек. По распространенности пиелонефрит стоит на втором месте после ОРВИ у детей. и между этими заболеваниями существует тесная взаимосвязь. Так, в детской урологии каждый 4-ый […]
      • Пиелонефрит грудничка лечение Лечение пиелонефрита у грудничка Оглавление: [ скрыть ] Виды и основные симптомы заболевания Лечение пиелонефрита у младенцев Профилактика пиелонефрита в домашних условиях Такое заболевание, как пиелонефрит у грудных детей, встречается крайне редко и зачастую является следствием перенесенной простуды. В […]