Острая почечная недостаточность узи диагностика

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – развивающееся в течение часов, дней, недель нарушение функции почек.

Нарушения почечного кровообращения и интоксикации вызывают 90% всех случаев заболевания.

Причины

Симптомы острой почечной недостаточности

Начальная стадия.

1–3 сутки – период начального действия фактора (шок, сепсис, отравление). Преобладают признаки основного заболевания.

Олигурическая стадия.

Развивается через 1–3 сут. после воздействия неблагоприятного фактора.

Типичны следующие проявления: снижение объема мочеиспускания (мочи в сутки выделяется менее 500 мл/сутки у большинства больных, у 3–10 % – мочи менее 100 мл/сут.); у 10–30 % больных развивается обильное мочеиспускание, отеки, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота (наблюдают в первые дни), сонливость, заторможенность, появляются мышечные подергивания, нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления – у части больных, одышка, боли в животе, увеличение печени.

Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/opn_

Диагностика ОПН (формулы расчета)

Все нижеуказанные формулы имеют значения только при подозрении на ОПН, данные формулы мало информативны или не достоверны при хронической почечной недостаточности. Анализы в спонтанной (утренней или в любое время) мочи .

  • Фракционная экскреция натрия (FEna )

    Используя FEna можно диагностически дифференцировать различные формы ОПН. Для расчета FEna необходимо сдать анализы на натрий и креатинин в крови и моче. Внимание! Оценка FEna невозможна при лечении или при недавней отмене диуретических препаратов. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.

    Натрий в крови [ммоль/л]

    Натрий в моче [ммоль/л]

    Фракционная экскреция натрия: [%]

  • Фракционная экскреция мочевины (FEurea )

    Дифференцировать предпочечную ОПН от внутри-/постпочеченой ОПН можно также на основе FEurea. При низком FEurea ( urea необходимо сдать анализы на мочевину и креатинин в крови и моче. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.

    Мочевина в крови [ммоль/л]

    Мочевина в моче [ммоль/л]

    Креатинин в крови. мг/дл мкмоль/л

    Креатинин в моче: г/л ммоль/л

    Фракционная экскреция мочевины: [%]

    Внимание! Urea/Crea-Ratio >40 может также встречается при высокой белковой диете, при голодании, ожегах, лечение гормональными препаратами, кровотечения в желудке или кишечнике. Отсутствие клиники ОПН и часто нормальный креатинин в крови являются выжным момент при таких состояниях.

    Для расчета Urea/Crea-Ratio необходимо сдать анализы на мочевину и креатинин в крови. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.

    Источник: http://www.kliniklab.com/html/nieren/ni-acute.html

    Острая почечная недостаточность: этиология, диагностика и лечение

    Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и резким повышением содержания в крови креатинина и мочевины. Данный симптомокомплекс представляет собой потенциально обратимое нарушение или прекращение работы почек. При ОПН нарушаются основные почечные функции: выделительная, секреторная, фильтрационная.

    Существуют три основные формы ОПН:

  • преренальная (гемодинамическая) – развивается в результате резкого замедления почечного кровотока;
  • ренальная (паренхиматозная) – является следствием токсического, воспалительного или ишемического поражения почечной ткани;
  • постренальная (обструктивная) – возникает вследствие острой обструкции мочевыводящих путей.
  • Этиология

    Причины преренальной ОПН:

    • сердечная недостаточность,
    • тромбоэмболия легочной артерии,
    • тяжелые аритмии,
    • тампонада сердца,
    • кардиогенный шок,
    • уменьшение объема внеклеточной жидкости при дегидратации организма (кровопотеря, ожоги, асцит, вызванный циррозом печени, выраженная диарея и рвота при острых кишечных инфекциях);
    • внезапная вазодилатация (снижение сосудистого тонуса) при анафилактическом или инфекционно-токсическом шоке.
    • Таким образом, преренальная ОПН развивается при многих состояниях, приводящих к замедлению или прекращению кровотока в почках.

      Причины ренальной ОПН:

    • отравление нефротоксическими ядами (удобрениями, ядовитыми грибами, солями урана, кадмия, меди, ртути);
    • бесконтрольное употребление некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов и др.);
    • большая доза рентгеноконтрастных веществ;
    • циркуляция в крови большого количества гемоглобина или миоглобина (при макрогемоглобинурии, длительном сдавлении тканей, переливании несовместимой крови);
    • острые воспалительные заболевания почек (острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита).
    • Внимание: нельзя принимать какие-либо препараты без консультации врача. Длительное применение некоторых лекарств может привести к поражению почек и возникновению острой или хронической почечной недостаточности.

      Причины постренальной ОПН:

    • двухсторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами;
    • опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников, клетчатки забрюшинного пространства;
    • уретрит, периуретрит.
    • В результате действия перечисленных выше факторов происходит повреждение почечных канальцев и клубочков. Это сопровождается значительным ухудшением функции почек и развитием ОПН.

      Клиническая картина

      При заболевании острая почечная недостаточность стадии и симптомы мало зависят от причинного фактора. В течении ОПН выделяют несколько стадий:

    • начальную,
    • олигоанурическую,
    • восстановления диуреза,
    • выздоровления.

    I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (шок, кровопотеря, отравление). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют.

    II стадия ОПН (олигоанурическая) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Если в сутки выделяется 300-500 мл мочи, то говорят об олигурии. При анурии объем мочи составляет не более 50 мл. В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз (закисление крови).

    В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН:

  • потеря аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • периферические отеки;
  • нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома);
  • нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия.
  • В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Олигоанурическая стадия в среднем длится 10-15 дней. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев.

    III стадия ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы. В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней.

    IV стадия. или период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

    Важно: при появлении каких-либо симптомов почечной недостаточности нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Следует как можно подробнее рассказать о симптомах и перенесенных заболеваниях. Тогда врачу будет легче определить причину и форму ОПН, а также исключить хроническую недостаточность почек.

    Диагностика

    При таком синдроме, как острая почечная недостаточность диагностика основана на анализе клинической картины и данных лабораторно-инструментальных исследований. При постановке диагноза важно выявить причину ОПН, чтобы в дальнейшем воздействовать на нее.

    Источник: http://lechim-pochki.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

    Что такое острая почечная недостаточность?

    Острая почечная недостаточность — это быстрое снижение функции почек в течение дней или недель, вызывающее накопление азотсодержащих веществ в крови. Она часто развивается в результате травмы, заболевания других органов или хирургического вмешательства, а в некоторых случаях вызывается быстро-прогрессирующей патологией собственно почек. Симптомы острой почечной недостаточности  включают анорексию, тошноту, рвоту, судороги и кому при отсутствии лечения. Нарушения водного, электролитного, кислотно-щелочного баланса развиваются довольно быстро. Диагностика острой почечной недостаточности  основана на лабораторных тестах показателей почечной функции, включая креатинин, индекс почечной недостаточности, и исследовании мочевого осадка. Остальные тесты необходимы для выявления причины, приведшей к почечной недостаточности. Лечение острой почечной недостаточности  направлено на причину почечной недостаточности, но также включает коррекцию водного и электролитного баланса и иногда диализ.

    Причины острой почечной недостаточности

    Причины острой почечной недостаточности  можно классифицировать на:

    1. преренальные,
    2. ренальные,
    3. постренальные.

    Во всех случаях уровень креатинина и мочевины в крови постепенно нарастает в течение нескольких дней, и развиваются расстройства водного и электролитного баланса. Наиболее серьезные из этих нарушений — гиперкалиемия и задержка жидкости. Задержка фосфатов ведет к гиперфосфатемии. Гипокальциемия вероятно возникает в результате потери выработки кальцитриола больными почками так же, как и в результате преципитации кальция фосфата в тканях на фоне гиперфосфатемии. В результате невозможности выведения ионов водорода развивается ацидоз. При выраженной уремии могут развиваться нарушения коагуляции и перикардит. Выделение мочи зависит от вида ипричины острой почечной недостаточности .

    Преренальная азотемия обусловлена неадекватной перфузией почек. Основные причины — уменьшение ОЦК и сердечнососудистые заболевания. Преренальные состояния составляют около 50-80 % всех острых почечных недостаточностей, но, как правило, не вызывают длительного нарушения функции почек, кроме тех случаев, когда гипоперфузия выражена до такой степени, что приводит к канальцевой ишемии. Гипоперфузия любой функционирующей почки ведет к усилению реабсорбции натрия и воды и, в результате, колигурии с высокой осмолярностью мочи и низким содержанием натрия в моче.

    Реальные причины острой почечной недостаточности, включают патологию собственно почек или их повреждение. В целом, самые частые причины — пролонгированная ишемия почек и нефротоксические вещества. Нарушения могут вовлекать почечные клубочки, канальцы или интерстиций. Патология клубочков способствует уменьшению уровня клубочковой фильтрации и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков; она может быть воспалительного характера  или результатом повреждения сосудистого барьера вследствие ишемии или васкулита. Канальцы также могут быть повреждены ишемией или блокированы клеточным детритом, белковыми включениями или кристаллами солей, а также клеточным и тканевым отеком. Повреждение канальцев нарушает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего натрий мочи повышается, что помогает диагностике. Интерстициальное воспаление  обычно вовлекает иммунологический или аллергический компонент. Перечисленные факторы взаимозависимы и действуют в комплексе, объясняя неадекватную трактовку ранее популярному термину острый канальцевый некроз.

    Постренальная азотемия  развивается в результате различных видов обструкции в собирательных и выводящих частях мочевыводящей системы, она является причиной 5-10 % всех случаев ОПН. Обструкция может возникнуть также и в канальцах из-за преципитации кристаллов или белка. Эта форма почечной недостаточности часто объединяется с постренальной, поскольку механизм ее обструктивный. Препятствие току ультрафильтрата в канальцах или на более дистальном уровне повышает давление в мочевых пространствах клубочков, уменьшая клубочковую фильтрацию. Обструкция может также влиять и на почечный кровоток, предварительно повышая кровоток и давление в  клубочковых капиллярах путем уменьшения резистентности афферентных артериол. Однако через 3-4 ч почечный кровоток уменьшается и к 24 ч он падает более чем на 50 % от нормального уровня ‘ из-за повышения резистентности почечных сосудов. Возвращение реноваскулярной резистентности к норме может длиться до недели после разрешения 24-часовой обструкции. При обструкции на уровне мочеточников выраженная азотемия возникает только при вовлечении обоих мочеточников, кроме пациентов с единственной функционирующей почкой. Обструкция выходного отдела мочевого пузыря — вероятно наиболее распространенная причина внезапного и часто полного прекращения мочеотделения.

    Выделение мочи. Преренальная острая почечная недостаточность, как правило, протекает с олигурией, а не с анурией. Анурия обычно возникает только при обструктивной уропатии или, менее часто, при двусторонней окклюзии почечных артерий, остром кортикальном некрозе или быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

    Относительно сохраненный диурез от 1 до 2,4 л/сут исходно присутствует при большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности. При остром повреждении канальцев диурез может иметь 3 фазы. Продромальная фаза с обычно нормальным диурезом варьирует по длительности в зависимости от этиологических факторов. Олигурическая фаза с диурезом, как правило, 50-400 мл/сут длится в среднем 10-14 дней, но может варьировать от 1 дня до 8 нед. Однако у многих пациентов олигурии не бывает. Пациенты без олигурии имеют меньшую летальность, частоту осложнений и нуждаемость в диализе. В постолигуричес-кой фазе диурез постепенно возвращается к норме, но концентрация креатинина и мочевины может не снижаться еще несколько дней. Канальцевая дисфункция может персистировать и проявляться потерей ионов натрия, полиурией, резистентной к вазопрессину или гиперхлореми-ческим метаболическим ацидозом.

    Симптомы острой почечной недостаточности

    В начальной стадии единственными симптомами могут быть прирост массы тела и периферические отеки; превалируют чаще симптомы заболевания или хирургического вмешательства, которые предшествовали ухудшению функции почек. Позже, когда накапливаются продукты азотистого баланса, могут развиться симптомы уремии, включая анорексию, тошноту, рвоту, слабость, мышечные подергивания и судороги, угнетение сознания и кому; кожные «звездочки» и гиперрефлексия могут быть выявлены при физикальном обследовании. Боли в груди, шум трения перикарда и признаки перикардиального выпота могут развиться при уремическом перикардите. Задержка жидкости в малом круге кровообращения может вызвать одышку и влажные хрипы при аускультации.

    Остальные симптомы острой почечной недостаточности  зависят от причины ОПН. Моча может иметь цвет «колы» при гломерулонефрите или миоглобинурии. При обструкции выходного отдела мочевого пузыря последний может пальпироваться через переднюю брюшную стенку.

    Диагностика острой почечной недостаточности

    ОПН следует заподозрить при падении диуреза или повышении концентраций мочевины и креатинина. Обследование должно определить наличие, тип и причины острой почечной недостаточности. Исследование крови обычно включает общий анализ крови, концентрацию мочевины и креатинина, электролитов. Исследование мочи включает определение концентрации натрия и креатинина и микроскопическое исследование осадка. Раннее выявление и лечение повышает шанс обратного развития ОПН.

    Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

    Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

    Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

    Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная  и зависит от избытка воды. Гематологическая картина имеет вид нормохромной нормоцитарной анемии с гематокритом от 25 до 35%.

    Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

    Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

    Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

    Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться. Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии. Если имеется обоснованное подозрение на обструкцию, антеградное или ретроградное контрастное исследование может установить место обструкции и содействовать правильной терапии.

    Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров. Наличие эозинофилов в моче предполагает аллергический тубулоин-терстициальный нефрит; эритроцитар-ные цилиндры указывают на гломерулонефрит или васкулит.

    Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера; сыпь предполагает полиартериит, системную красную волчанку или васкулит Шенлейн-Геноха. Тубулоинтерс-тициальный нефрит и лекарственную аллергию подозревают при анамнезе употребления лекарств и наличии макропа-пуллярной или пятнистой сыпи.

    Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

    Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни. Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии. Размер почек, полученный при этих методах обследования, имеет значение, поскольку нормальные или увеличенные почки предполагают обратимость симптомов. а почки небольшого размера свидетельствуют о хронической почечной недостаточности.

    Прогноз ОПН

    Хотя при ранней диагностике и лечении острой почечной недостаточности. во многих случаях ОПН обратима, общая выживаемость остается около 50 %, поскольку многие пациенты имеют серьезные фоновые заболевания. Летальный исход, как правило, является результатом этих нарушений, а не собственно почечной недостаточности. Большинство выживших имеют адекватную почечную функцию; около 10 % нуждаются в диализе или трансплантации, из них половина — сразу и остальные — по мере усугубления функции почек.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Неотложное лечение острой почечной недостаточности. Жизнеопасные осложнения лечат преимущественно в отделении интенсивной терапии. При отеке легких назначают кислород, вазодилататоры внутривенно  и диуретики. Гиперкалиемия требует внутривенного назначения кальция глюконата 10 % 10 мл, декстрозы 50 г и инсулина 5-10 Ед. Препараты не уменьшают общее содержание калия в организме, поэтому дальнейшее  лечение острой почечной недостаточности,  продолжают назначением внутрь или ректально 30 г сульфоната натрия полистерол. Хотя коррекция метаболического ацидоза, вызванного дефицитом анионов, гидрокарбонатом натрия противоречива, тяжелый ацидоз, не обусловленный таким дефицитом, может быть корригирован внутривенным введением натрия гидрокарбоната в виде медленной инфузии. Неанионообусловленный метаболический ацидоз определяют вычислением увеличения дефицита анионов выше нормального уровня и затем вычитания данного показателя из понижения уровня НСО. Гидрокарбонат назначают для возмещения этой разницы НСО.

    Гемодиализ или гемофильтрация показаны, когда тяжелые электролитные нарушения невозможно контролировать другим образом  или когда отек легких и метаболический ацидоз резистентны к медикаментозной терапии, или при развитии уремических симптомов. Содержание мочевины и креатинина — вероятно, не лучшие критерии для инициации диализа при острой почечной недостаточности. У бессимптомных пациентов, особенно при возможности восстановления почечной функции, диализ может быть отсрочен до рецидивирования симптомов, таким образом избегают необходимость постановки центрального венозного катетера и связанного с ним потенциальных осложнений.

    Общие мероприятия лечения острой почечной недостаточности. Прекращают введение нефротоксических препаратов, дозировки препаратов, экскретируемых почками, регулируют, полезно может быть определение концентрации этих препаратов в плазме крови.

    Количество принимаемой жидкости ограничивают объемом, равным диурезу за предыдущий день, плюс учтенные экстаренальные потери, плюс 500-1 ООО мл/сут на неощутимые потери. Потребление воды должно быть далее ограничено при гипонатриемии и увеличено при гипернатриемии. Хотя прибавка в весе указывает на избыток жидкости, потребление жидкости не ограничивают, если концентрация натрия плазмы крови остается нормальным; в противном случае ограничивают употребление натрия с пищей.

    Потребление натрия и калия должно быть минимизировано, кроме случаев дефицита электролитов или ЖКТ-потерь. Должна быть обеспечена адекватная диета, включая белки в количестве 0,8-1 г/кг массы тела. Если прием внутрь невозможен, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности, риск гиперволемических, гиперосмолярных расстройств и инфекционных осложнений повышен. Прием солей кальция  или синтетических кальций не содержащих хелаторов фосфорных солей перед едой помогает поддерживать концентрацию фосфата менее 5 мг/дл. Для поддержания концентрации калия менее 6 ммоль/л без диализа назначают катион-обменные смолы: натрия полистерен сульфонат в дозе 15 г 1 -4 раза в сутки внутрь или ректально в форме водной суспензии или сиропа. Постоянный мочевой катетер необходим редко и должен использоваться при крайней необходимости в силу повышенного риска ИМП и уросепсиса.

    У многих пациентов быстрое и даже значительное увеличение диуреза после разрешения обструкции является физиологической реакцией на задержку внеклеточной жидкости и не нарушает водный баланс организма. Однако полиурия в сочетании с экскрецией больших количеств ионов натрия, калия, магния и других водорастворимых веществ может вызвать гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию или выраженный дефицит внеклеточной жидкости с развитием сосудистого коллапса. В этой постолигурической фазе обязателен строгий контроль показателей водного и электролитного  баланса. Назначение поваренной соли и воды после разрешения обструкции может продлить диурез. При появлении   постолигурического диуреза, возмещение диуретических потерь 0,45 % раствором натрия хлорида в размере 75 % от уровня диуреза предотвращает потерю ОЦК и свободной воды, позволяя организму вывести чрезмерную жидкость, если она является причиной полиурии.

    Профилактика при острой почечной недостаточности

    ОПН можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса и артериального давления у пациентов с травмой, кровопотерей и переносящих большое хирургическое вмешательство. Ведение изотонического раствора натрия хлорида и препаратов крови может быть полезна. Дополнительно для поддержания артериального давления используется инфузия допамина 1-3 мкг/кг в минуту; хотя он и может усилить почечный кровоток и диурез, нет убедительных данных, что допамин может предотвратить ОПН. В начальной стадии острой почечной недостаточности, назначение фуросемида 40-80 мг внутривенно может восстановить нормальный диурез или перевести олигурическую ОПН в неолигурическую ; хотя это не улучшает прогноза функции почек, но ежедневный контроль за водным балансом при неолигурической ОПН легче.

    Применение контрастных средств должно быть минимизировано особенно у пациентов группы риска. При необходимости контрастных средств риск можно снизить уменьшением объема внутривенного контраста, использованием неионных и низко или изоосмолярных контрастных средств, при условии хорошей гидратации пациента, отмены НПВС и подготовки с помощью 0,45 % раствора натрия хлорида 1 мл/кг в час внутривенно в течение 12 предшествующих исследованию часов. Ацетилцистеин  используют для предотвращения контрастной нефропатии, но сообщения об эффективности противоречивы.

    Перед началом цитолитической терапии у пациентов с определенными опухолевыми заболеваниями  рекомендуется назначение аллопуринола на фоне ощелачивания мочи  и увеличения диуреза путем назначения жидкостей внутривенно или внутрь для уменьшения уратной кристаллурии.

    Сосудистая сеть почек очень чувствительна к эндотелину, мощному вазоконстриктору, уменьшающему объемный кровоток почек и клубочковую фильтрацию. Эндотелии вовлечен в прогрессирующее поражение почек; антагонисты рецепторов эндотелина эффективно замедляли или даже обрывали экспериментальную почечную недостаточность. Эффективность антиэндотелиновых антител и антагонистов эндотелиновых рецепторов в отношении защиты почек при ишемической острой почечной недостаточности изучают и ищутся новые методы лечения.

    Источник: http://simptom-lechenie.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

    Острая почечная недостаточность — внезапно наступившее, потенциально обратимое нарушение гомеостатической функции почек.

    В настоящее время частота острой почечной недостаточности достигает 200 на 1 млн населения, при этом 50 % заболевших нуждаются в гемодиализе. Начиная с 1990-х годов прослеживается устойчивая тенденция, в соответствии с которой острая почечная недостаточность все чаще становится не моноорганной патологией, а составляющей синдрома полиорганной недостаточности. Данная тенденция сохраняется в XXI веке.

    Постренальная острая почечная недостаточность чаще других видов сопровождается анурией и возникает в результате обструкции на любом уровне экстраренальных мочевых путей.

    Этиология. Основными причинами преренальной острой почечной недостаточности являются кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмия, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, т. е. состояния сопровождающиеся снижением сердечного выброса. Другой причиной может быть выраженная вазодилатация, вызванная анафилактическим или бактериотоксическим шоком. Преренальная острая почечная недостаточность часто вызывается уменьшением объема внеклеточной жидкости, причиной которой могут быть такие состояния, как ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени и вызванный им асцит.

    Ренальная острая почечная недостаточность вызывается воздействием на почку токсических веществ: солей ртути, урана, кадмия, меди. Выраженным нефротоксическим действием обладают ядовитые грибы и некоторые лекарственные вещества, прежде всего аминогликозиды, применение которых в 5-20 % случаев осложняется умеренной острой почечной недостаточностью и в 1-2% — выраженной. В 6-8 % всех случаев острой почечной недостаточности развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксическими свойствами, что требует осторожного их применения у пациентов с нарушенной функцией почек. Гемоглобин и миоглобин, циркулирующие в крови в больших количествах, также могут вызвать развитие ренальной острой почечной недостаточности. Причиной этого являются массированный гемолиз, вызванный переливанием несовместимой крови, и гемоглобинурия. Причины рабдомиолиза и миоглобинурии могут быть травматические, например краш-синдром, и нетравматические, связанные с поражением мышц при длительной алкогольной или наркотической коме.

    Несколько реже развитие ренальной острой почечной недостаточности вызывается воспалением почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, волчаночныч нефрит, синдром Гудпасчера.

    Патогенез. При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Даже кратковременное снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев, причем процесс зачастую доходит до острого тубулярного некроза. Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и ишемизацию паренхимы.

    При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими белками.

    При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами пролиферации в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением вазоактивных веществ, вызывающих ишемию.

    При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Следствием этого является массивный интерстициальный отек. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом.

    Олигоанурическая фаза развивается в первые 3 сут после эпизода кровопотери или воздействия токсического агента. Считается, что чем позже развилась острая почечная недостаточность, тем хуже ее прогноз. Продолжительность олигоанурии колеблется от 5 до 10 сут. Если эта фаза продолжается больше 4 нед. можно делать вывод о наличии двустороннего кортикального некроза, хотя известны случаи восстановления почечной функции после 11 мес. олигурии. В этот период суточный диурез составляет не более 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее не превышает осмолярность плазмы, а содержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Резко возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки крови. Начинают проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Возникает метаболический ацидоз.

    Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма. Нередко на фоне уремии возникает перикардит. Другим проявлением повышения содержания мочевины сыворотки крови является уремический гастроэнтероколит, следствием которого являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие у 10% больных с острой почечной недостаточности.

    В этот период отмечается выраженное угнетение фагоцитарной активности, в результате чего больные становятся подверженными инфекции. Возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. Возможно развитие сепсиса.

    Диуретическая фаза продолжается 9-11 дней. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи и по прошествии 4-5 сут достигает 2-4 л за сутки и более. У многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой — гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, что может привести к гипотонии и, даже, парезу скелетных мышц, нарушениям сердечного ритма. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако по прошествии 1 нед. диуретической фазы при благоприятном течении заболевания исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс.

    Диагностика. Диагностика острой почечной недостаточности, как правило, не представляет затруднений. Основным ее маркером является непрерывное повышение уровня азотистых метаболитов и калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи. У больного с клиническими проявлениями острой почечной недостаточности обязательным является определение ее причины. Проведение дифференциального диагноза преренальной острой почечной недостаточности от ренальной предельно важно, так как первая форма может быстро перейти во вторую, что усугубит течение заболевания и ухудшит прогноз. В первую очередь необходимо провести дифференциальную диагностику постренальной острой почечной недостаточности от других ее видов, для чего выполняют УЗИ почек, которое позволяет определить или исключить факт двусторонней обструкции верхних мочевых путей по наличию или отсутствию дилатации чашечно-лоханочной системы.

    В случае постренальной острой почечной недостаточности терапия должна быть направлена на раннее восстановление оттока мочи.

    Классификация. Острую почечную недостаточность подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную.

    Преренальная острая почечная недостаточность обусловлена нарушением гемодинамики и уменьшением общего объема циркулирующей крови, что сопровождается почечной вазоконстрикцией и снижением почечного кровообращения. В результате возникает гипоперфузия почек, кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, возникает азотемия. На долю преренальной анурии приходится от 40 до 60 % всех случаев острой почечной недостаточности.

    Ренальная острая почечная недостаточность чаще обусловлена ишемическим и токсическим поражением почечной паренхимы, реже — острым воспалением почек и сосудистой патологией. У 75 % больных ренальной острой почечной недостаточности заболевание протекает на фоне острого канальцевого некроза.

    Постренальная острая почечная недостаточность составляет примерно 5 % всех случаев нарушения функции почек. Причиной ее является механическое нарушение оттока мочи из почек, чаще всего за счет обструкции конкрементами верхних мочевых путей с двух сторон. Другими причинами нарушенного оттока мочи служат уретериты и периуретериты, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы, гениталий, сужения и туберкулезные поражения мочевыводящих путей, метастазы рака молочной железы или матки в забрюшинную клетчатку, двусторонний склеротический периуретерит неясного генеза, дистрофические процессы забрюшинной клетчатки.

    Симптоматика. Течение острой почечной недостаточности можно разделить на начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу полного выздоровления.

    Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной вызвавшей развитие патологического механизма острой почечной недостаточности. Именно в это время развиваются все ранее описанные патологические изменения, а все последующее течение болезни является их следствием. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным.

    Больной в этот период отмечает анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающуюся поносом, который через некоторое время сменяется запором. Пациенты сонливы, заторможены, нередко впадают в кому. Гипергидратация вызывает отек легкого, который проявляется одышкой, влажными хрипами, нередко возникает дыхание Куссмауля.

    В фазу полного выздоровления происходит дальнейшее восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6-12 мес, по прошествии которых функция почек восстанавливается полностью.

    При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация почечных лоханок. При свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним мочи можно с уверенностью отвергнуть постренальную анурию. Лабораторная диагностика построена на измерении объема мочи, уровня креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови. Иногда для характеристики почечного кровотока приходится прибегать к почечной ангиографии. Биопсию почки следует выполнять по строгим показаниям: при подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание.

    Лечение. В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, который является причиной 90% острой почечной недостаточности, главным является терапия, направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать гипергидратацию.

    При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем промывания желудка и кишечника. Унитиол является универсальным антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Особенно эффективным может быть гемосорбция, предпринятая еще до развития острой почечной недостаточности.

    В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом, дозы которого могут достигать 200 мг. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазокон-стрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и дополнительно 400 мл, расходуемых при Дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек.

    Показанием к проведению гемодиализа является повышение содержания калия более 7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, появление симптомов уремии: тошнота, рвота, заторможенность, а также гипергидратация и ацидоз. В настоящее время все чаще прибегают к раннему или даже профилактическому гемодиализу, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений. Эту процедуру проводят каждый день или через день, постепенно увеличивая белковую квоту до 40 г/сут.

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Urology.patient/3037

    Схожие статьи:

    • Острая почечная недостаточность pdf Острая почечная недостаточность – развивающееся в течение часов, дней, недель нарушение функции почек. Нарушения почечного кровообращения и интоксикации вызывают 90% всех случаев заболевания. Причины Начальная стадия. 1–3 сутки – период начального действия фактора (шок, сепсис, […]
    • Отчего появляются камни на почках Почему появляются камни в почках? Мочекаменная болезнь – заболевание, при котором в почках или в мочевыводящих путях образуется один или нескольких камней. Камни в почках образуются из солей, которые в небольших количествах содержатся в человеческой моче. Камни могут быть разных размеров и форм: начиная от […]
    • Осложнения мочекаменной болезни почек Осложнения мочекаменной болезни Содержание Мочекаменная болезнь (МКБ) является патологией, широко распространенной по всему миру, заболеваемость ею возрастает с каждым годом. Примерно 500 человек из 100 тысяч имеют проявления МКБ в различной степени выраженности. Более 50% случаев госпитализаций в […]
    • Операция гидронефроз с подковообразной почкой Гидронефроз почки — как избежать опасности! Как выглядит гидронефроз почки на рентгене Гидронефроз почки – это заболевание, которое характеризуется расширением лоханки и чашек почки в результате застоя и нарушения оттока мочи. Почки за день перерабатывают примерно 1700-2000 литров крови и образуют 1-2 […]
    • Нефротический синдром при диабетическом гломерулосклерозе ??????? ????????????? - ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????. ??????? ???????? ????????????? ??????? (??, ??????) — ????????????????, ????????? ? ??????????? ????????????? ?????????, ???????????????? ???????????? ????? 3,5 ?/???, ????????????????? (????? 30 ?/?), ??????? ? […]
    • Нефротический синдром лабораторные данные ??????? ????????????? - ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????. ??????? ???????? ????????????? ??????? (??, ??????) — ????????????????, ????????? ? ??????????? ????????????? ?????????, ???????????????? ???????????? ????? 3,5 ?/???, ????????????????? (????? 30 ?/?), ??????? ? […]
    • Уролесан пиелонефрит Уролесан Состав Одна капсула препарата содержит действующего вещества (касторовое масло, масло перечной мяты, масло пихты, экстракты хмеля, дикой моркови и душицы ) 10 мг + вспомогательные вещества (карбонат магния, алюмометасиликат магния, моногидрат, тальк, трилон Б, лактоза, картофельный крахмал ). В […]
    • Омез почечная недостаточность Наименование: Омез (Omez) · язвенный процесс в желудке или двенадцатиперстной кишке, потенцированный приемом нестероидных противовоспалительных средств, · рецидивирующие пептические язвы желудочной или дуоденальной локализации при склонности к развитию осложнений (противорецидивная терапия), · панкреатит, · […]