Острая почечная недостаточность у недоношенных

Оглавление:

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

  • исключение постренальной природы ОПН;
  • проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.
  • Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности .

    Преренальная ОПН (функциональная).

    Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

  • системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
  • острая гипоксия и гиперкапния;
  • гипотермия.
  • Клиническая картина.

    Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

  • бледностью кожных покровов;
  • слабостью периферического пульса;
  • симптомом «белого пятна» (более 3 с);
  • артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст. среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
  • кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
  • снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.
  • При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

    При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

    Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

  • ИНI (начальная форма ОПН):
  • отсутствие четких клинических проявлений;
  • наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
  • кратковременная олигурия, протеинурия;
  • креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
  • мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
  • умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.
  • Читайте также: Повреждения мошонки и ее органов

    Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

    При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

  • ИНII (неолигурическая форма ОПН):
  • отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
  • наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
  • диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
  • умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
  • креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
  • возрастание экскреции К+;
  • снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.
  • В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

    Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

  • ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
  • отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
  • критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
  • нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
  • олигурия более 24 ч;
  • уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
  • мочевины более 16,7 ммоль/л;
  • резкое снижение СКФ;
  • метаболический ацидоз.
  • Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

    С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

    В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

    При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

    Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

    Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

    Читайте также: Патологическая извитость артерий мозга

    Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

    Клинически острая почечная недостаточность. обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

    Лечение.

    кувез

    Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развитиярабдомиоза. Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза. является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

    Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление ), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

    Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

    Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

    Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

    Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

    Фото: tvoelechenie.ru

    Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

  • Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
  • Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
  • При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).
  • Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

    Читайте также: Трикуспидальный стеноз

    Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

  • Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
  • введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
  • введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
  • инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
  • назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
  • применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
  • промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
  • очистительными клизмами до 4 раз в сутки.
  • Для выведения калия можно использовать:

  • фуросемид – по 1–4 мг/кг;
  • натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
  • Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле
  • V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

    Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

    В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

    Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

    При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

    Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

  • анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
  • массы тела более 10%);
  • анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
  • анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л );
  • анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
  • анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.
  • Противопоказания к перитонеальному диализу:

  • перитонит;
  • дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
  • выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.
  • Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

    Источник: http://health-medicine.info/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-u-detej

    Журнал «Здоровье ребенка» 4(19) 2009

    Вернуться к номеру

    Состояние функции почек у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде

    Версия для печати

    Проведено изучение функции почек у 20 недоношенных детей в раннем неонатальном периоде (суточный диурез, оценка новорожденного по шкале острой физиологии TOPS, креатинин, мочевина, электролиты и белок сыворотки крови, СКФ, допплерография почек). 75 % детей находились в критическом состоянии. Ранними диагностическими признаками риска развития острой почечной недостаточности являются: удлинение времени симптома «белого пятна», снижение уровня белка плазмы крови, изменения среднего артериального давления, повышение индекса резистентности сосудов почек по данным допплерографии.

    Ключевые слова

    недоношенные дети, функция почек, почечная гемодинамика.

    Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимый патологический процесс в почках вследствие различных факторов. Известно, что у новорожденных детей, а особенно у недоношенных, функциональная (преренальная) острая почечная недостаточность встречается часто [1, 2, 7]. Данная категория больных имеет ряд морфофункциональных особенностей, предрасполагающих к развитию почечной недостаточности [8, 11]. По данным некоторых авторов, летальность от почечной недостаточности у детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) остается высокой и достигает 40–90 % [3, 9, 10]. В то же время ранее 3–4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек не успевает развиться. Наиболее часто в периоде новорожденности встречается преренальная ОПН вследствие гиповолемии, аномалии крупных сосудов и пр. При неадекватном лечении (по времени начала и интенсивности) развитие ОПН идет в направлении несостоятельности этого органа, которая в общем плане выражается в неспособности всех или большинства нефронов поддерживать гомеостаз в организме больного [2]. Известно, что при рождении почка заменяет плаценту как главный орган гомеостаза. Почечный кровоток плода составляет только 2–3 % сердечного выброса по сравнению с 15–18 % у взрослых. Гломерулы полностью формируются только к 34 неделям гестации. Уровень гломерулярной фильтрации продолжает формироваться к рождению ребенка и уровень ее, как у взрослого, достигается только к возрасту одного года жизни. До 34-й недели внутриутробной жизни также сохраняется низкой тубулярная функция: снижение реабсорбции натрия, низкая концентрационная функция, лимит бикарбоната сыворотки в проксимальных канальцах [2]. Величина диуреза в первые сутки жизни составляет от 0,5 до 5,0 мл/кг/ч, и у большинства детей первый акт мочеиспускания происходит в первые 24 часа жизни [5]. Считается, что креатинин сыворотки крови новорожденного самостоятельно не отображает функцию почек [4, 6], более того, уровень креатинина в первые сутки жизни новорожденного отражает функцию почек матери [5]. Поэтому существуют объективные трудности для оценки функции почек у новорожденных. Рядом исследователей установлено, что у детей с респираторными нарушениями при прогрессировании дыхательной недостаточности присоединяется ОПН. В свою очередь, гипергидратация, уремия и гиперосмолярность становятся причиной вторичных легочных осложнений, вплоть до альвеолярного отека легких [7]. В генезе повреждения почек существенное место отводится ятрогении, и прежде всего применению антибиотиков некоторых групп, например аминогликозидов, цефалоспоринов I–II поколений [2, 4]. Необходимость проведения инфузионной терапии, парентерального питания, внутривенного введения лекарственных средств диктует необходимость изучения функции почек у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде как одного из органов, обеспечивающих гомеостаз.

    Цель работы: совершенствование диагностики функции почек у недоношенных новорожденных детей в первые сутки жизни.

    Методы исследования

    Клиническая оценка ребенка проводилась с использованием шкалы острой физиологии новорожденных TOPS, где T — температура тела новорожденного, O — насыщение гемоглобина кислородом, P — состояние микроциркуляции или симптома «белого пятна» как маркера гипоперфузии тканей при его длительности более 3 с, S — уровень сахара крови.

    Ультразвуковое исследование почечного кровотока проводилось на аппарате LOGIQ Book XP фирмы General Electric Co. (Германия) в режиме «серой шкалы», цветовой и спектральной допплерографии с оценкой Vmax — пиковой максимальной систолической скорости артериального потока, Vmin — конечной (минимальной) диастолической скорости потока, IR — индекса резистентности Пурсело, TAMAX — усредненной по времени максимальной скорости артериального кровотока.

    Были проведены исследование диуреза в первые трое суток жизни, общелабораторные и биохимические исследования крови (калий, натрий крови, глюкоза, креатинин, мочевина крови). Скорость клубочковой фильтрации (CКФ) рассчитывалась по модифицированной формуле Шварца (G.L. Schwarz и соавт. 1976) [8, 15, 16]:

    где К — коэффициент пересчета: 0,33 — для недоношенных новорожденных до 2 лет; 0,45 — для доношенных новорожденных до 2 лет.

    Полученные результаты были обработаны с помощью программы электронных таблиц Exсel Microsoft 2003 стандартными статистическими методами.

    Результаты исследования

    Обследовано 20 недоношенных новорожденных с гестационным возрастом от 26 до 36 недель (средний возраст — 31,15 ± 2,29 недели), массой при рождении 1579,33 ± 464,71 г. К группе детей с низкой массой тела (НМТ) при рождении отнесены 7 недоношенных новорожденных (1988,57 ± 164,89 г), к группе детей с очень низкой массой тела — 4 (1295,0 ± 34,0 г) и с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) (796,67 ± 17,78 г) — 3 ребенка.

    При анализе анамнеза новорожденных установлено, что 50 % детей были рождены от второй и последующих беременностей. К особенностям протекания беременности были отнесены: угроза преждевременных родов (45 %), многоплодная беременность (45 %), отслойка плаценты (30 %), микст-инфицирование (15 %), развитие преэклампсии и гестоза (30 %). Роды путем операции кесарева сечения отмечались у 3 матерей. Необходимо отметить, что у 35 % детей имело место обвитие пуповины, один ребенок рождался в ягодичном предлежании. Околоплодные воды окрашены кровью и меконием в одном наблюдении, преждевременный разрыв плодных оболочек констатирован в двух случаях. 65 % детей рождены в состоянии асфиксии умеренной и средней тяжести. Оценка по шкале Апгар составила 4,9 ± 1,6 балла. У 75 % новорожденных сразу после рождения развился респираторный дистресс-синдром, что стало причиной протезирования функции внешнего дыхания, а также проведения заместительной терапии сурфактантом куросурф. Среднее артериальное давление (диастолическое АД + пульсовое АД/3) было от 30 до 50 мм рт.ст.

    Десять детей находились в критическом состоянии, что требовало проведения ИВЛ, кардиотонической поддержки миокарда. Тяжесть состояния обусловливали метаболические нарушения, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС, внутрижелудочковые кровоизлияния. Степень тяжести поражения ЦНС была обусловлена не только антенатальным гипоксическим ее поражением, но и недоношенностью. У одного ребенка диагностированы сепсис, внутриутробная инфекция. При оценке по шкале острой физиологии новорожденных (TOPS) установлено, что 60 % детей имели продолжительность симптома «белого пятна» более 3 секунд. Среднее значение уровня натрия сыворотки крови составило 130,6 ± 3,86 ммоль/л. Ранее проведенными исследованиями установлено, что почки доношенных детей могут задерживать натрий, но не способны экскретировать избыточное количество натрия, а у недоношенных детей скорость экскреции натрия очень высокая [11]. Калий сыворотки — 5,420 ± 0,095 ммоль/л, мочевина крови — 3,64 ± 0,26 ммоль/л, общий белок — 51,76 ± 2,86 г/л соответствовали нормативным показателям. СКФ составила 23,44 ± 3,78 мл/мин/1,73 м 2 и не отличалась от данных, которые характерны для доношенных новорожденных [17].

    При ультразвуковом исследовании почек у всех детей имелась фетальная дольчатость почек, связанная с особенностями эмбрионального развития. Средние размеры органов: правой почки — 18,07 ± 2,29 мм на 36,65 ± 3,58 мм, левой — 19,75 ± 2,84 мм на 36,57 ± 4,55 мм, что соответствовало возрастным показателям. Ультразвуковое исследование ренального кровотока у недоношенных новорожденных, особенно у находящихся в тяжелом состоянии, связано с определенными трудностями, такими как неспособность ребенка задержать дыхание, вынужденное положение пациента, находящегося на искусственной вентиляции легких, пневматоз кишечника. И последнее: этот метод является операторзависимым, так как требует от врача больших усилий и определенного опыта работы с данным контингентом больных. На сегодняшний день имеется недостаточно методической литературы по исследованию ренальной гемодинамики у недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии. Возрастные показатели ренального кровотока у новорожденных очень вариабельны [12]. При проведении дуплексного сканирования получены следующие данные: максимальная систолическая скорость потока в стволе правой почечной артерии (Vmax) — 22,13 ± 8,68 см/с, конечная диастолическая скорость потока (Vmin) — 10,55 ± 5,03 см/с, TAMAX — 11,25 ± 4,29 см/с, максимальная систолическая скорость потока в стволе левой почечной артерии (Vmax) — 22,52 ± 6,92 см/с, конечная диастолическая скорость потока (Vmin) — 6,57 ± 5,40 см/с, TAMAX — 9,44 ± 2,66 см/с. Скоростные показатели у 90 % обследуемых пациентов были снижены по сравнению с нормативными данными, характерными для доношенных новорожденных. На наш взгляд, снижение скоростных показателей, возможно, связано с гиповолемий, что приводит к развитию ишемии почек у детей с НМТ и ОНМТ. Кроме того, по данным литературы [14], снижение скоростных характеристик кровотока может быть связано с выраженными нарушениями центральной гемодинамики, что требует комплексного обследования ребенка. По мнению М.И. Пыкова, К.В. Ватолина [13], даже небольшие отклонения в показателях периферического сопротивления в мелких артериальных сосудах почки могут быть как функционального характера, так и признаком дезадаптации. У двух детей, которые осмотрены на фоне проведения искусственной вентиляции легких, индекс резистентности как показатель состояния периферического сопротивления сосудов равнялся 0,99 и 1,02, с регистрацией феномена диастолического «обкрадывания», что свидетельствовало о низкой перфузии органа и риске развития у них почечной недостаточности. Повышение резистивных характеристик артериального ренального кровотока может быть следствием экстраренальной патологии [14]. У 35 % больных отмечалось снижение индекса резистентности до 0,350 ± 0,059, что свидетельствовало о вазодилатации и, возможно, об артериовенозном шунтировании.

    Диурез соответствовал возрастным нормам, что связано со своевременно начатой инфузионной терапией и использованием допамина у детей. Поэтому истинного снижения диуреза (менее 0,5 мл/кг/ч) из-за медикаментозного вмешательства мы не наблюдали. Несмотря на то, что с первых минут жизни дети получали инфузионную терапию в объемах, рекомендованных Приказом МЗ Украины № 584 от 29.08.2006 «Про затвердження Протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народжені», направленную на поддержание объема циркулирующей крови, нами была предпринята попытка установить связь между имеющимися данными СКФ и мониторирования АД, суточным диурезом, уровнем белка, показателями почечного кровотока и кардиогемодинамики (табл. 1).

    Наличие тесной корреляционной связи между СКФ и фракцией выброса левого желудочка сердца (r = +0,445) свидетельствует о том, что уже в первые трое суток жизни левый желудочек обеспечивает системный кровоток, от функционального состояния которого зависит перфузия почки. Снижение состояния сосудистого тонуса, зависимость СКФ от максимальной скорости артериального потока Vmax (r = +0,475) свидетельствует об ишемии органа.

    Нельзя недооценивать диагностическую ценность симптома «белого пятна» как маркера гипоперфузии, а также ишемии периферических органов, в том числе и почки, о чем свидетельствует наличие высокой корреляционной связи со СКФ (r = +0,729). Из полученных корреляционных зависимостей установлено, что среднее АД (r = +0,823) является более прогностически значимым параметром, чем только диастолическое АД, как показатель сосудистой резистентности.

    Безусловно, малое количество наблюдений может выявить лишь определенные тенденции и поэтому требует в дальнейшем более углубленного изучения данного вопроса.

    Выводы

    1. У недоношенных детей склонность к гипонатриемии в первые сутки жизни свидетельствует о низкой концентрационной функции почек.

    2. У 90 % недоношенных детей отмечается снижение скоростных показателей почечного кровотока, повышение IR свидетельствуют о маркером развития почечной недостаточности.

    3. Клинические данные: продолжительность симптома «белого пятна» более 3 с, снижение среднего артериального давления и уровня общего белка в сыворотке крови в совокупности с показателями почечного кровотока отражают нарушение функции почек у недоношенных детей и являются риском возможного развития острой почечной недостаточности.

    Перспективы изучения проблемы

    Изучение состояния функции почек особо актуально в группе детей с ОНМТ и ЭНМТ вследствие их незрелости, так как именно среди них наблюдается большая заболеваемость и летальность. Важным наряду с этим является изучение фракционной секреции натрия, СКФ по сравнению с клиренсом креатинина, так как в первые дни жизни он отражает функцию почек матери.

    Список литературы

    1. Попов С.В. Кривокобыльская Н.А. Состояние мочевыделительной системы у новорожденных, находящихся в условиях искусственной вентиляции легких // Материалы 1-го съезда неонатологов Украины. — 2007. — С. 100-101.

    2. Посібник з неонатології / За ред. Дж. Клоетрі.— К. 2002. — 737 с.

    3. Шунько Е.Е. Яблонь О.С. Дети с очень малой массой тела: современные проблемы организации медицинской помощи, интенсивной терапии и выхаживания // Жіночий лікар. — 2007. — № 4. —С. 13.

    4. Peacоck Р. Renal Failure. Acute / http://emedicine.medscape.com

    5. Richard A. Polin, Alan R. Spitzer. Fetal & neonatal secrets. — 2 nd ed. — Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. — 499 p.

    6. Thayyil S. Sheik S. Kempley S.T.A. Gestation and Postnatal Age-Based Reference Chart for Assessing Renal Function in Extremely Premature Infants // J. Perinatol. — 2008. — 28(3). — 226-229.

    7. Gupta S. et al. Shock and Hypotension in the Newborn // http://emedicine.medscape.com/article/979128

    8. Чугунова О.Л. Макулова А.И. Лифшиц В.И. и др. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни // Педиатрия. — 2007. — Т. 46, № 6. — С. 40-45.

    9. Байбарина Е.Н. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: Автореф. дис… д-pa мед. наук. — М, 1999. — 33 с.

    10. Karlowicz M.G. Adelman R.D. Acute renal failure in the neonate // Clin. in Perinatology. — 1999. — Vol. 19(1). — Р. 139-158.

    11. Садовская И.К. Особенности водно-электролитного баланса и их механизмы у недоношенных детей // Вестник ­СамГУ. Естественнонаучная серия. — 2006. — № 6/2. — С. 33-40.

    12. Лолаева Б.М. Эхографические особенности почечного кровотока у новорожденных // Материалы I Конгресса «Современные методы диагностики и лечения нефроурологических заболеваний у детей». — М. 5–7 октября 1998 г. — С. 54.

    13. Пыков М.И. Ватолин К.В. Детская ультразвуковая диагностика. — М. Видар, 2001. — 680 с.

    14. Ольхова Е.Б. Дуплексное допплеровское сканирование почек у детей // SonoAce-International. — 2000. — № 7.

    15. Протокол лікування дітей з хронічною нирковою недостатністю. Наказ МОЗ України від 20.07.2005 № 365.

    16. Schwarts G.J. Haycock J.B. Edelmann C.M. Jr, Spitzer A. A simple estimate of of glomerular filtration rate in children, derived from body length and plasma creatinine // Pediatrics. — 1976. — 58. — 259-63.

    17. Оценка состояния функции почек у новорожденных детей: Методические рекомендации / Под ред. проф. А.В. Сукало. — Минск, 1999. — 12 с.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/9458

    Острая почечная недостаточность у детей

    Что такое Острая почечная недостаточность у детей —

    Острая почечная недостаточность у детей – заболевание, которое характеризуется внезапным выключением гомеостатических функций почек. В основе которого лежит гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается интерстициальный отек.

    ОПН у детей проявляется электролитным дисбалансом, нарастающей азотемией, нарушением способности к выделению воды, декомпенсированным ацидозом. В середине 20 века термин «острая почечная недостаточность» пришел на смену предшествовавших ему: «анурия» и «острая уремия».

    Острая почечная недостаточность у детей – это неспецифический синдром, который в недалеком прошлом в большинстве случаев заканчивался летальным исходом (если говорить о детях и взрослых вместе). Сегодня существуют современные методы терапии, позволяющие в значительной мере снизить летальность. Острая почечная недостаточность может быть с острым кортикальным некрозом, с тубулярным некрозом, с медуллярным некрозом и пр.

    Эпидемиология острой почечной недостаточности

    Согласно статистике, ОПН диагностируют у 3 детей на 1 000 000 населения. Треть больных это груднички. На диализ ставят 1 из 5 тыс новорожденных. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей.

    Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности у детей:

    Развитие острой почечной недостаточности возможно у детей любого возраста. Оно может быть вызвано многими заболеваниями: возникать при нефритах (токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, инфекционно-аллергический гломерулонефрит), инфекционных заболеваниях (лептоспироз. ГЛПС, иерсиниоз и др.), шоке (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический), гемоглобин- и миоглобинуриях (острый гемолиз, травматический рабдомиолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих патологических состояниях. I. Тгийа и соавторы еще в 1947 году выдвинули теорию, согласно которой почечная ишемия является основной причиной острой почечной недостаточности. Ученые полагали, что уремию и анурию может вызывать длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, способствующий определенному увеличению реабсорбции, дегенеративно-некротическим изменениям восходящей части петли Генле и дистальных извитых канальцев, а также прекращению клубочковой фильтрации. Позднее всеобщее признание получил сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового изменения в почках.

    Выделяют две формы острой почечной недостаточности у детей:

    1. Функциональная (ФПН).

    2. Органическая (собственно ОПН).

    Функциональная ОПН развивается как результат нарушения ВЭО (водно-электролитного обмена), чаще на фоне дегидратации (потери воды из вещества или ткани), расстройства гемодинамики (движения крови по сосудам) и дыхания. Полагают, что изменения в почках, выявляющихся при ФПН, обратимы. Но они не всегда могут быть диагностированы при применении обычных клинико-лабораторных способов.

    Вторая форма почечной недостаточности (острая почечная недостаточность) может сопровождаться явными клиническими проявлениями, такими как азотемия (повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками), электролитный дисбаланс, нарушение способности почек выделять воду и декомпенсированный метаболический ацидоз.

    Главными факторами, приводящими к повреждениям почек считаются нефротоксины (вещества, токсичные для почек), ДВС-синдром (нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ) и циркуляторная гипоксия (кислородная недостаточность, вызванная нарушением циркуляции крови). Они способствуют развитию следующих патологий:

    1. Устойчивый спазм афферентных (приносящих) артериол, который уменьшает к клубочкам приток крови.

    2. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, которая развивается, прежде всего, из-за шунта Труета (артериовенозного шунтирования кровотока), который сильно обедняет кровоснабжение почечной коры.

    3. Внутрисосудистая тромбогенная блокада, чаще всего, в приносящих клубочковых артериолах.

    4. Снижение проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов (эпителиальных клеток выделительных органов).

    5. Блокада канальцев белковыми массами, клеточным детритом и т.п.

    Все эти патологии сопровождаются резким ослаблением концентрационной функции почечных канальцев, снижением скорости клубочковой фильтрации, гипостенурией (низким удельным весом и плотностью выделяемой человеком мочи) и олигурией (выделением очень малого, по сравнению с нормой, количества мочи).

    У детей разного возраста при острой почечной недостаточности в качестве главного могут быть разные этиологические факторы. Например, у новорожденных важнейшее значение имеют пневмопатии, тромбоз почечных сосудов, асфиксия или гипоксия плода, внутриутробные инфекции, сепсис. У малышей от 1 мес до 3 лет – ангидремический шок (вызывается потерей воды и электролитов из плазмы), первичный инфекционный токсикоз, гемолитико-уремический синдром. У детей в возрасте 3-7 лет – бактериальные или вирусные поражения почек, септический и травматический шок, отравления. У подростов в возрасте от 7 до 17 лет – травматический шок, системные васкулиты, гломерулонефрит .

    Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности у детей:

    Патогенез (механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений) развития истинной ОПН проходит 4 последовательные фазы (стадии):

  • Преданурическая.
  • Анурическая.
  • Полиурическая.
  • Восстановительная.
  • Преданурическая фаза острой почечной недостаточности у ребенка является стадией первичного воздействия на почку этиологических факторов (причин, движущих сил патологического процесса, определяющих его характер или отдельные черты). Во время анурической стадии, собственно, и происходит процесс утраты почками их гомеостатических функций (способности поддержание постоянства водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови). Проявляется это следующим образом. В крови и тканях задерживаются калий, вода, метаболиты (например, так называемые «средние» молекулы: мочевина, аммиак. креатинин), прогрессирует метаболический ацидоз.

    Избыточное количество в организме токсичных веществ приводит к аммиачному отравлению. Восстановление диуреза (нормального объема мочи, образуемой за определенный промежуток времени) у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией полиурии – чрезмерного выделения мочи. В этой фазе болезни исчезает почечная вазоконстрикция (сужение просвета кровеносных сосудов), приходит в норму проницаемость капилляров клубочков.

    Оценивая почечные функции, нужно учитывать, что диурез у детей – это сумма обязательной и дополнительной потери почками жидкости. Обязательный диурез – это количество жидкости, которое необходимо для полного выполнения осмотической нагрузки, а именно, выделения такого объема мочи, который характерен для почек, работающих в максимальном концентрационном режиме. В этом случае предельная осмолярность (осмоль на литр раствора) мочи у взрослого человека примерно равна 1400 мосм/л, тогда как у новорожденного – 600 мосм/л, а у ребенка до 1 года – 700 мосм/л.

    Таким образом, чем старше ребенок, тем меньше у него объем обязательного диуреза. Поэтому для выделения 1 мосм/л грудному младенцу необходим диурез, равный 1,4 мл. Тогда как взрослому – 0,7 мл. А это означает, что если нефроны (структурная и функциональная единица почки) не имеют органических повреждений, снижение диуреза не может быть беспредельным. Он ограничен обязательным. Но при повышении осмотической нагрузки повышается, в свою очередь, диурез.

    Чтобы определить осморегулирующую и концентрационную функции почек, нужно знать осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькиным и H. М. Соколовым предложена формула: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК – осмотическая концентрация мочи, ОПМ – относительная плотность мочи.

    Симптомы Острой почечной недостаточности у детей:

    Острая почечная недостаточность у детей всегда является осложнением какой-то болезни, потому симптомы ОПН связаны с симптомом этого заболевания. Прежде всего, у ребенка уменьшается диурез. Бывает абсолютная олигурия и относительная. Относительная бывает при нехватке в организме воды, а абсолютная не зависит от того, сколько воды употребляет ребенок.

    Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров говорит о гипоксии почек у ребенка. При остром воспалении почек наблюдают лейкоцитурию. Азотемия говорит о том, что выделительная функция почек у малыша нарушена. Также об этой функции говорит концентрация мочевины.

    При острой почечной недостаточности у детей нарушается водно-элеткролитный баланс: калий в крови уменьшается, достигая значения 7 ммоль/л, возникает гипергидратация. В крайних случаях развивается отек легких и мозга. В крови выявляют, как правило, метаболический ацидоз. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН у детей является прогрессирующая олигурия.

    Длительность олигоанурической стадии составляет от 2 суток до 14, иногда и дольше. У ребенка нарушается сознание и нервная деятельность за счет отека мозга. Двигательная активность больных понижена. Родители отмечают, что кожа ребенка становится более бледной, иногда имеет желтый оттенок. Могут быть и высыпания геморрагического характера. Наблюдают отечность век, лица, а потом и ног. В брюшной полости может скапливаться свободная жидкость. Изо рта вероятен запах аммиака.

    Для острой почечной недостаточности у детей характерны также другие симптомы: тахикардия. одышка. Даже у грудничков артериальное давление может быть повышенным. Могут быть судороги и уремический колит. У ребенка могут зафиксировать анемию, порой гипонатриемию, тромбоцитопению. Азотемия нарастает. Может быть и гиперкалиемия.

    Когда ребенка ставят на программный диализ, симптомы становятся меньше через 2-3 дня. Отечный синдром выражен гораздо меньше, стабилизируется функция сердца, легких.

    Полиурическая стадия острой почечной недостаточности у детей проявляется постепенным увеличением диуреза. Нормальный диурез превышен. Может развиться дегидратация, скопление газов в кишечнике, гипокалиемический синдром. проявляющийся вялостью, тахикардия и пр. Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. А калия с мочой выделяется всё больше.

    Полиурическая стадия ОПН у детей длится 2-14 суток. Есть высокая вероятность летального исхода в этот период по причине снижения иммунитета – могут присоединиться осложнения.

    Следующая стадия – восстановление, она длится от 6 месяцев до года, иногда и больше. Постепенно приходит в норму состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Показатели крови и мочи также постепенно нормализуются. Но ребенок долгий период может быть вялым и утомляемый.

    Диагностика Острой почечной недостаточности у детей:

    В диагностике острой почечной недостаточности у детей важно выявить снижение диуреза, расстройства ВЭО и азотемию. Врачи выявляют специфические изменения в моче, например, сниженную концентрацию креатинана и мочевины.

    Рассматриваемую болезнь следует отличать от функциональной почечной недостаточности. Для этого применяют нагрузочные пробы:

  • с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи
  • с введением сосудорасширяющих препаратов
  • с введением салуретиков (при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии)
  • Лечение Острой почечной недостаточности у детей:

    Чтобы защитить почти от токсического и гипоксического повреждения, следует в короткие сроки:

    • улучшить микроциркуляцию на периферии
    • восстановить ОЦК
    • провести эффективную дезинтоксикацию с применением противовирусных препаратов, антибиотиков, плазмафереза, гемосорбции
    • ликвидировать гипоксемию и ацидоз

    Чтобы предупредить органическую почечную недостаточность у детей, применяют противошоковую терапию, назначают средства, оказывающие сосудорасширяющее и дезаггрегирующее действие (такие как гепарин. реополиглюкин; трентал, эуфиллин и т.д.), мочегонные средства (маннитол, лазикс). В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту.

    Если проводимая терапия не оказывает эффекта, то диагностируют ОПН в стадии анурии. Тогда нужно решить вопрос о применении диализа. Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Диализная терапия назначается при гиперкалиемии, значение которой более 7 ммоль/л; при выраженной гипергидратации с явлениями эклампсии. отека мозга, легких; при быстром нарастании уремической интоксикации.

    При диагностировании острой почечной недостаточности у ребенка в период до назначения диализа врач должен определить необходимый ребенку объем принимаемой жидкости. Суточный ее объем рассчитывается с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет — 25 мл/кг, у детей более старшего возраста — 15 мл/кг.

    Грудничкам дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси. А для более старших детей нужно назначить диету 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином .

    У детей с диагнозом ОПН может быть гипоальбуминемия. В таких случаях вводится внутривенно раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю.

    Антибактериальную терапию проводят в большинстве случаев пенициллинами или цефалоспоринами. При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами. В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия.

    Профилактика Острой почечной недостаточности у детей:

    Своевременная коррекция снижения объема циркулирующей крови, мероприятия для борьбы с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем – важные пункты в системе профилактики острой почечной недостаточности. С первых месяцев жизни малышам проводят УЗИ почек. чтобы своевременно выявить аномалии развития органов мочевой системы.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность у детей:

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2683

    Почечная недостаточность острая

    Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность .

    Острая почечная недостаточность

    Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

    Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

    Причины развития острой почечной недостаточности

    1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.

    2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.

    3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.

    4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.

    5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

    Распространенность острой почечной недостаточности

  • 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
  • 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
  • 1—2% — у женщин в период беременности.
  • Симптомы острой почечной недостаточности

    В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

    При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.

    Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

    Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

    1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
    2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
    3. Консервативная терапия:
    4. уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
    5. обеспечить адекватное питание больного;
    6. изменить характер медикаментозной терапии;
    7. обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
    8. обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)
    9. 4. Выполнить диализную терапию

      Гемодиализ

      Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

      С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

      Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюми­ния 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

      Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

      При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

      Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

      Питание таких пациентов очень важно.

      Питание при острой почечной недостаточности

      Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

      Осложнения при острой почечной недостаточности

      В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

      Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

      Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

      При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

      Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

      Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

      К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

      Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

      Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

      Острая почечная недостаточность при беременности.

      Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

      Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

      Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

      Профилактика почечной недостаточности.

      Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

      Врач терапевт Востренкова И.Н

      Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/50-renal-disease

      Схожие статьи:

      • Этиология почечной недостаточности у детей Этиология. Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих […]
      • Остановить воспаление почек Лечение почек При всех заболеваниях почек рекомендуется фруктово-овощная диета с ограничением соли, специй, животного белка. Запрещено употребление табака и алкоголя. При задержке жидкости в организме (отеках на лице, ногах) рекомендуется аптечный мочегонный чай . При хронических заболеваниях и при отеках […]
      • Нефропатия недоношенных Диабетическая ретинопатия: стадии, симптомы и лечение Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока. Это тяжелое и очень частое осложнение диабета, которое может привести к слепоте. Осложнения на зрение наблюдаются у 85% больных диабетом 1 типа со стажем 20 лет и […]
      • Острый пиелонефрит операция Хирургическое лечение острого пиелонефрита Показания к оперативному лечению. Вторичный (обструктивный) острый пиелонефрит в любой стадии, если восстановление оттока мочи из почки не может быть обеспечено ни консервативными (положение. на здоровом" боку при остром пиелонефрите беременных), ни […]
      • Острый гломерулонефрит этиология 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица […]
      • Операция нефроптоз отзывы Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза […]
      • Нефростома при гидронефрозе Показанием к пластическим операциям являются те стадии одно- и двустороннего гидронефроза, при которых функция паренхимы в достаточной степени сохранена, а причина, вызвавшая болезнь, может быть устранена. Противопоказания. Признаки почечной недостаточности являются серьезным препятствием к производству […]
      • Нефроптоз первая помощь Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза […]