Острая почечная недостаточность постренальная

Содержание

Среди критических, опасных для здоровья и жизни пациента состояний стоит отметить такое достаточно частое нарушение деятельности почек, как острая почечная недостаточность (ОПН). Как правило, она является следствием различных заболеваний не только отделов мочевыделительного тракта, но и других внутренних органов.

Заболевание характеризуется острой, внезапной остановкой работы почек, при которой резко уменьшается или прекращается образование и выделение мочи, в организме нарушается баланс электролитов, в крови нарастает содержание азотистых соединений. Во многих случаях ОПН обратима, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь.

В каких ситуациях развивается патология

Причины острой почечной недостаточности кроются в целом комплексе неблагоприятных факторов, которые прямым или косвенным образом воздействуют на процессы формирования и выделения мочи. В зависимости от этиологии этого состояния, то есть от конкретных причин, разработана и классификация патологии, в соответствии с которой различают три типа ОПН:

  • преренальная;
  • ренальная;
  • постренальная.
  • Такое разделение удобно в клинической практике, так как позволяет быстро определить уровень и опасность поражения, а также разработать эффективную схему терапии и комплекс профилактических мероприятий для предотвращения ОПН.

    Большая кровопотеря приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови

    Группа преренальных факторов иначе называется гемодинамической и означает наличие острых нарушений кровоснабжения почек, чем и вызывается прекращение их деятельности. К таким опасным изменениям гемодинамики, которые являются пусковыми моментами ОПН, можно отнести резкое снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), падение артериального давления, острую сосудистую недостаточность, уменьшение сердечного выброса.

    В результате этих механизмов почечный кровоток значительно обедняется, в приносящих артериях органа падает давление и снижается скорость движения крови. Эти явления дополнительно инициируют спазм почечных сосудов, что, наряду с уменьшением поступающей в почки крови, вызывает ишемию (кислородное голодание) паренхимы органа. Дальнейшее развитие этих механизмов приводит к тому, что начинается поражение нефронов и ухудшение клубочковой фильтрации, а это значит, что преренальная острая почечная недостаточность может перерасти в ренальный тип заболевания.

    Патогенез (механизмы развития) преренального типа ОПН развиваются при патологии органов, не входящих в мочевыделительную систему. Так, гемодинамические изменения, самым неблагоприятным образом сказывающиеся на деятельности почечных нефронов, наблюдаются главным образом при сердечно-сосудистых нарушениях (коллапс, значительная кровопотеря из-за травм или ранений, шок, аритмии, сердечная недостаточность).

    Коллапс и аритмии могут привести к развитию преренальной ОПН

    Ренальная острая почечная недостаточность становится результатом непосредственного поражения почечной ткани: клубочко-канальцевой системы. В 75% случаев она развивается из-за некроза канальцев, наступившего внезапно. Причиной этого явления чаще всего является ишемия почечной паренхимы, которая наступает вследствие воздействия преренальных факторов. Из них можно отметить различные виды шока (анафилактический, гиповолемический, кардиогенный, септический), острое обезвоживание, комы. Остальные 25% случаев ренальной ОПН – это инфекционные заболевания паренхимы почек (нефриты, гломерулонефриты), поражения почечных и иных сосудов (тромбоз, аневризма, васкулит), изменение органа при склеродермии или злокачественной гипертонической болезни.

    Особо стоит отметить нефротоксическую форму ренальной ОПН, которую имеет каждый десятый пациент, нуждающийся в экстренном гемодиализе. Науке известно более 100 веществ с нефротоксичным действием, приводящих к острому канальцевому некрозу. Из них самыми распространенными являются некоторые медикаменты, промышленные яды (соли мышьяка, ртути, свинца, золота), различные растворители. Из лекарственных препаратов более опасными для почек считаются аминогликозидные антибиотики: почти 15% пациентов при их неадекватном применении получают острую почечную недостаточность с различной степенью тяжести.

    К нефротоксической форме можно отнести и миоренальный синдром, развивающийся вследствие деструкции мышечной ткани. Длительное сдавливание или дробление мышечных масс при различных авариях и стихийных бедствиях, называемое краш-синдромом, а также разрушение мягких тканей при острой ишемии, вызывают поступление в кровь огромного количества миоглобина и других продуктов распада. Эти органические соединения, обладая значительным нефротоксичным действием, вызывают разрушение клубочко-канальцевой системы и приводят к острой недостаточности почек.

    Одной из причин ренальной формы заболевания является краш-синдром

    Постренальная ОПН связана с механизмами, которые вызывают невозможность удаления мочи из почек. Препятствие на пути урины может образоваться как в мочевыводящих путях, так и за их пределами. Поэтому причины ОПН, связанные с мочевыми каналами, – это конкремент при мочекаменной болезни, локализующийся в лоханке, мочеточнике или шейке мочевого пузыря, а также стриктуры уретры, опухоль или шистосомоз мочевого пузыря. К другим факторам, затрудняющим отток мочи извне, относятся патологии предстательной железы, опухоли забрюшинного пространства, травмы и болезни спинного мозга, фиброзный процесс в околопочечной области.

    В клинической практике нередко диагностируются и сочетанные формы ОПН. К этому может привести так называемая полиорганная недостаточность, или одновременное поражение многих внутренних органов и даже целых систем. При состоянии сочетанной органной недостаточности страдают легкие, сердце и сосуды, печень и кишечник, кора надпочечников и другие эндокринные железы. Их несостоятельность становится причиной деструкции паренхимы и интерстиция почек, вызывает развитие тяжелейшего осложнения в виде печеночно-почечного синдрома, нарушает гемодинамику и приводит в конечном итоге к острой почечной недостаточности всех трех форм одновременно. Такая ОПН обуславливает крайне тяжелое состояние больного и очень трудно поддается терапии, нередко приводя к печальному исходу.

    Признаки острой недостаточности почек

    В большинстве случаев ОПН – это обратимое состояние, и при правильном лечении функциональность почек восстанавливается полностью. Тяжесть патологии во многом зависит от фонового состояния организма, от причинного фактора, от своевременности оказанной терапии. В течение заболевания выделяется три стадии:

    1. Начальная.
    2. Клинически развернутая.
    3. Восстановительная.

    Наиболее часто отток мочи нарушается при мочекаменной болезни

    Начальный этап ОПН всегда кратковремен и представлен признаками, которые не обязательно специфичны для почечных патологий. Эти так называемые предвестники-симптомы острой почечной недостаточности могут выглядеть, как кратковременный обморок, эпизод боли в сердце или сильной тошноты, почечная колика. Если произошло пероральное отравление суррогатами алкоголя или промышленными ядами, то начало почечной недостаточности маскируется острым гастритом или энтероколитом, дыхательными или сердечными нарушениями.

    Вторая стадия ОПН длится 2-3 недели. Происходит блокирование всех почечных функций, в результате чего резко уменьшается (олигурия) или прекращается (анурия) выделение мочи. К этому симптому присоединяются отеки, сначала жидкость скапливается в мягких тканях и полостях, затем – в межклеточном пространстве, что может привести к отеку легких или мозга. В крови пациента нарастают биохимические нарушения: увеличивается уровень мочевины (азотемия) и калия, резко падает содержание бикарбонатов, что «закисляет» плазму и вызывает появление метаболического ацидоза.

    Эти изменения сказываются на всех внутренних органах: у больного диагностируется большое шумное дыхание Куссмауля, абсцедирующая пневмония, поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, нарушается сердечный ритм, вследствие угнетения иммунитета развиваются массированные острые бактериальные и грибковые инфекции.

    Суррогатный алкоголь обладает выраженным нефротоксическим действием

    Восстановительный, или полиурический, период у большинства пациентов длится 5-10 дней. Он характеризуется постепенной нормализацией почечных функций, в результате чего суточный диурез повышается, в первые дни даже несколько чрезмерно. Увеличение количества выделяемой урины говорит о том, что опасность для жизни больного миновала, но окончательное выздоровление наступает только через 2-3 месяца. Если же вторая стадия, анурическая, продолжается более 4 недель и нет никаких признаков увеличения диуреза, то, к сожалению, ОПН становится необратимой и приводит к летальному исходу. Такие случаи бывают редко, при двустороннем некрозе паренхимы почек, тяжелом гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни.

    Диагностика ОПН

    Наряду с многообразием клинических симптомов, наблюдающихся у пациента при ОПН, в диагностике этой патологии используются лабораторные и инструментальные методы. Обследование проводится в стационарных условиях, так как больной с подозрением на острую почечную недостаточность должен быть срочно госпитализирован. В теории диагноз ОПН должен быть установлен на первой стадии патологии, с помощью лабораторного определения в крови повышенного креатинина, калия и мочевины. На практике же ОПН чаще диагностируется во втором, олигурическом, периоде, когда явными становятся нарушения деятельности почек и других внутренних органов.

    Диагностика острой недостаточности почек осуществляется в два этапа. На первом лечащий врач должен дифференцировать эту патологию от острой задержки мочи, которая чаще имеет нейрогенное происхождение и связана с невозможностью опорожнить полный мочевой пузырь. Ведущими диагностическими критериями становятся биохимические сдвиги в анализе крови и объем мочи в мочевом пузыре. Поэтому на первом этапе диагностики необходимо у пациента взять кровь на содержание мочевины, креатинина и калия, а также исследовать наполнение мочевого пузыря (с помощью простукивания, установки катетера или ультразвукового сканирования).

    Исследование мочевого осадка помогает дифференцировать формы ОПН

    На втором диагностическом этапе, если исключена острая задержка мочи, необходимо срочно уточнить, какая форма ОПН у больного: преренальная, ренальная или постренальная. Исключается, прежде всего, постренальная форма, связанная с обструкцией мочевыделительных каналов. Для этого применяется УЗИ, эндоскопия, рентгенография. Чтобы отличить преренальную форму от ренальной, достаточно исследовать порцию мочи пациента на количество натрия и хлора.

    При преренальной почечной недостаточности натрий и хлор мочи уменьшен, также изменяется соотношение креатинина в моче и кровяной плазме в сторону увеличения. Если это соотношение изменяется в сторону повышения креатинина в крови, а в моче он снижен, то у пациента диагностируется ренальный тип заболевания.

    Дальнейшее исследование мочи и ее осадка помогает установить, по какой причине развилась ренальная ОПН. Если в осадке много белковых или эритроцитарных цилиндров, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков, происходящем при различных гломерулонефритах. При появлении клеточного детрита, состоящего из фрагментов разрушенных тканей, и тубулярных цилиндров, следует задуматься об остром некрозе почечных канальцев. Если в моче много лейкоцитов особой формы и эозинофилов, то причиной недостаточности стал тубулоинтерстициальный нефрит.

    Но в некоторых случаях анализ мочевого осадка не может играть решающую роль в диагностике. Это происходит тогда, когда на лабораторные показатели влияют такие факторы, как прием мочегонных средств, наличие у пациента хронической нефропатии или острой обструкции мочевыводящих путей. Поэтому диагностировать форму ОПН можно, обязательно используя комплекс клинических, лабораторных и инструментальных способов. В тяжелейших ситуациях это помогает сделать биопсия, которая показана при длительном анурическом периоде заболевания, при сочетании гломерулонефрита и системного васкулита, при патологии неясного происхождения.

    Цилиндры в моче свидетельствуют о ренальном типе заболевания

    Можно ли вылечить ОПН

    Лечение острой почечной недостаточности осуществляется только в стационарах, нередко в реанимационных отделениях, куда пациент должен быть экстренно доставлен. Тактика терапии и клинические рекомендации имеют некоторые различия в зависимости от типа патологии.

    Наиболее благоприятной в плане достижения положительного эффекта считается постренальная форма, при которой все усилия направляются на восстановление нормального оттока мочи. Как только пассаж урины нормализуется, симптомы острой недостаточности почек устраняются. Но в редких случаях при постренальном типе может сохраняться анурия из-за развития уросепсиса или апостематозного нефрита. В этих случаях осуществляется гемодиализ.

    Преренальную форму рекомендовано лечить устранением тех факторов, которые вызывают гемодинамические изменения и снижение артериального давления. Необходимо отменить соответствующие лекарственные препараты или заменить их другими средствами, восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровяное давление. Для этого осуществляется внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкин, полиглюкин), натуральной плазмы, эритроцитарной массы. Также вводят стероидные препараты, различные солевые растворы под постоянным контролем артериального давления.

    Неотложная помощь при острой почечной недостаточности ренальной формы заключается в инфузионной терапии, ее целью является поддержание диуреза и ощелачивание мочи. Этого помогает добиться базисная консервативная терапия, состоящая из назначения диуретиков, маннитола, инфузионного введения жидкостей. При необходимости она дополняется антибактериальными препаратами, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Следует отметить, что продолжительность консервативного лечения должна быть не долее 2-3 дней. Дальнейшее продолжение будет безрезультатным и даже опасным.

    Соль при ОПН резко ограничивается или полностью исключается из питания

    Диализная терапия используется в тяжелых случаях, без предварительного проведения консервативных методов. Показания к диализу, который может быть острым или перитонеальным, таковы:

  • быстрое нарастание мочевины крови;
  • угроза отека мозга или легких;
  • абсолютная ренальная анурия;
  • необратимое течение острой недостаточности почек.
  • Диета пациента будет напрямую зависеть от стадии и формы ОПН. Врачом назначается определенный лечебный стол, который учитывает потерю или задержку в организме белков, жиров, углеводов. В соответствии с этим ограничивается или полностью исключается соль, белки, несколько увеличивается потребление углеводов и жиров. В зависимости от состояния диуреза регулируется питьевой режим.

    Читайте также:

    Прогноз при острой почечной недостаточности в целом благоприятный, полное восстановление почечных функций происходит в половине случаев. Но огромное влияние на исход болезни оказывают факторы, ставшие причиной заболевания. Так, смертность при лекарственных воздействиях на почки составляет 50%, после травм – 70%, при полиорганной недостаточности – почти 100%. Несмотря на использование современных способов лечения, растет число перехода ОПН в хроническую форму, особенно при сочетании с кортикальным почечным некрозом, злокачественной гипертонией, васкулитами, а также после применения контрастирующих веществ при обследовании.

    Из всех форм острой недостаточности почек самыми прогностически благоприятными считаются преренальная и постренальная виды патологии. Наиболее опасной для жизни пациента является анурическая ренальная ОПН.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

    Острая почечная недостаточность симптомы и признаки

    Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев острой почечной недостаточности. Среди госпитализированных нефрологических больных острой почечной недостаточности развивается у 5% пациентов, их доля в отделении интенсивной терапии составляет 10-15%. В этой статье мы рассмотрим симптомы острой почечной недостаточности и основные признаки острой почечной недостаточности у человека.

    Классификация острой почечной недостаточности

    Функция почек сохранена, но симптомы изменения кровотока в почечных артериях и уменьшение острой почечной недостаточности приводят к уменьшению объёма крови, проходящего через почки, и, следовательно, к недостаточному её очищению.

    Ренальная острая почечная недостаточность

    В 85% случаев обусловлена ишемическим признаками(шок, дегидратация) и токсическим поражением почек, в 15% случаев — другими симптомами(воспаление в почечной паренхиме и интерстиции, васкулиты и тромбозы почечных сосудов).

    Постренальная острая почечная недостаточность

    Вызвана внутри- или внепочечной обструкцией мочевых путей.

    Этиология острой почечной недостаточности

    Преренальная острая почечная недостаточность

    • Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).
    • Системная вазодилатация (признаки — эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).
    • Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).
    • Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных средств, ожогах.
    • Признаки заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием гепа-торенального синдрома.
    • Ишемия. Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН — при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.
    • Экзогенные интоксикации (признаки поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).
    • Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим. Травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания. Нетравматический рабдомиолиз связан с симптомами повышения потребленя кислорода мышцами — при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах — при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц — на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц — грипп, болезнь легионеров; прямым воздействием токсинов — наиболее часто — алкоголя. Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (миеломная болезнь), кристаллами мочевой кислоты (подагра, вторичные гиперурикемии).
    • Признаки воспалительных заболеваний почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).
    • Поражения почечных сосудов (симптомы — гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).
    • Травмы или удаление единственной почки.
    • Внепочечная обструкция (признаки — окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции).
    • Внутрипочечная обструкция кристаллами мочевой кислоты, щавелевой кислоты, при гиперкальциурии.
    • Задержка мочеиспускания, не обусловленная, органическим препятствием (признаки — нарушение мочеиспускания при диабетической нейропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).
    • Признаки острой почечной недостаточности

      Симптомы гипоперфузии почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые (ренальная острая почечная недостаточность) изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии ПгЕ2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате признаков внутриклубочкового давления возрастает и скорость клубочковой фильтрации некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижения клубочковой фильтрации, развивается преренальная острая почечная недостаточность. Применение ряда лекарств может увеличить вероятность развития преренальной острой почечной недостаточности, например НПВС ингибируют синтез Пг, а ингибиторы АПФ — синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

      Ренальная острая почечная недостаточность

      Патогенез различен в зависимости от вида и признаков ренальной острой почечной недостаточности.

      При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

      Признаки ишемического поражения почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности наиболее вероятно после признаков кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант острой почечной недостаточности может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если имеются такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

      В начальной стадии ишемической острой почечной недостаточности(длится от нескольких часов до нескольких дней) скорость клубочковой фильтрации уменьшается по следующим причинам:

    • Снижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока;
    • Обструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом;
    • Ретроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.
    • В развёрнутой стадии симптомов ишемической острой почечной недостаточности (длится 1-2 нед) скорость клубочковой фильтрации достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль отводят нарушениям местной регуляции, ведущим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

      Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

      Симптомы ренальной острой почечной недостаточности, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено — индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, ведущая к изменениям микроциркуляции почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых — суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Симптомы нефротоксической острой почечной недостаточности, спровоцированная применением ренттеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, с ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина острой почечной недостаточности) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир, пентамидин и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, котримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

      Симптомы острой почечной недостаточности на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения НЬ и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и НЬ угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазокон-стрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

      Симптомы острой почечной недостаточности могут развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение острой почечной недостаточности, возникающей в рамках лекарственного острого тубулоинтерстициального нефрита, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) — выраженной общей интоксикацией. Симптомы острой почечной недостаточности при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой артериальной гипертензией. Выраженная (злокачественная) артериальная гипертензия при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию острая почечная недостаточностьс развитием необратимой уремии.

      Постренальная острая почечная недостаточность

      Эти симптомы острой почечной недостаточности обычно возникают вследствие обструкции мочевых путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто — на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то вьщелительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально ведёт к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением скорости клубочковой фильтрации. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря — самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной нейропатии). Более редкие причины постренальной ОПН: стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

      Патоморфология острой почечной недостаточности

      Морфологический субстрат ренальной острой почечной недостаточности — острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при признаках ренальной острой почечной недостаточности, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких фрагментов некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной острой почечной недостаточности, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при симптомах острого грамотрицательного сепсиса, акушерской острой почечной недостаточности, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме детей, интоксикации гликолями.

      Симптомы острой почечной недостаточности

      Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако полное восстановление возможно не всегда).

      Симптомы начальной стадия острой почечной недостаточности

      В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

      Симптомы олигурической стадии острой почечной недостаточности

      Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются признаки мышечных подёргиваний, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяютрентгенологически.

      Характерны симптомы — тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) — артериальная гипертензия. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда, ТЭЛА.

      Признаки поражения ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

      Признаки интеркуррентных инфекций возникают в 50-90% случаев острой почечной недостаточности. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуется в мочевых путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с острой почечной недостаточности, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Признаки генерализованных инфекций становятся причиной смерти у 50% больных.

      Длительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. Особенностью течения острой почечной недостаточности считают отсутствие признаков у части больных олигурии — например, при воздействии нефротоксических агентов острое ухудшение почечной функции налицо, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

      Фаза восстановления диуреза

      В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

      Период полного восстановления

      Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций ad integrum. Продолжительность периода — 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

      Лабораторные исследования острой почечной недостаточности

      Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при симптомах ренальной острой почечной недостаточности.

      В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

      Для ренальной острой почечной недостаточности нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров как отражение канальцевого некроза. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не выявляют.

      Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гло-мерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

      Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

      Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированном лекарствами тубулоинтерстициальном нефрите. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

      Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об урат-ной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

      Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях острой почечной недостаточности!

      Общий анализ крови при острой почечной недостаточности

      Симптомы лейкоцитоза может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть сопряжена не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и с узелковым периартериитом.

      Признаки анемии часто сопутствуют ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

      Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с появлением геморрагического синдрома.

      Путём определения гематокрита подтверждают гипергидратацию (при соответствующей клинической картине: увеличение массы тела, артериальная гипертензия, повышение ЦВД, отёк лёгких, периферические отёки).

      Изменения содержания электролитов при острой почечной недостаточности

      Калий

      Возможны симптомы гиперкалиемии и гипокалиемии. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН на фоне гемолиза и рабдомиолиза. Слабовыраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P-Q(R) и снижение амплитуды зубцов Р). Признаки гипокалиемии развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

      Фосфор

      Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

      Кальций

      Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях острой почечной недостаточности тканевой резистентности к паратгормону и снижением концентрации 1,25-дигид-роксивитамина D. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

      Магний

      Симптомы гипермагниемии при острой почечной недостаточности возникают всегда, но клинического значения не имеет.

      Креатинин

      Уровень креатинина сыворотки крови повышается в первые 24-48 ч при пре-ренальной, ишемическои и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается в среднем на второй неделе приёма препарата.

      Экскреция ионов натрия при острой почечной недостаточности

      Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной острой почечной недостаточности, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения мочегонных ЛС. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1 % при ренальной острой почечной недостаточности, если она не сопровождается олигурией.

      Другие лабораторные данные при признаках острой почечной недостаточности

      Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует острая почечная недостаточность. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

      Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышенные концентрации в сыворотке мочевой кислоты и КФК.

      Лабораторный симптомокомплекс при острой уратной нефропатии и на фоне применения противоопухолевой химиотерапии: гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышенные концентрации ЛДГ в сыворотке крови.

      Лучевые методы диагностики симптомов острой почечной недостаточности

      УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью выявления возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевых путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Внутривенная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, кавографию — при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

      Рентгенография органов грудной клетки полезна для выявления отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера).

      Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99тТс диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

      Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

      Биопсия показана в тех случаях, когда исключён преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

      ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для выявления аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

      Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности

      Следует отличать ОПН и ХПН. Об ОПН можно думать, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если выявлено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полинейропатия, уменьшение размеров почек и остеодис-трофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозная болезнь, амилоидоз, диабетическая нефропатия) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

      В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, индекс больше 0,75 — ренальной ОПН.

      Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol70.html

      (преренальная, постренальная и ренальная)

      Различают преренальную, постренальную и ренальную формы острую почечную недостаточность.

      Преренальная почечная недостаточность — явление всегда вторичное, связанное с уменьшением кровотока через почки. Известно, что почки получают крови больше, чем любой другой орган, — 25% объема сердечного выброса. Поэтому на уменьшение общей циркуляции крови (кровопотеря, большие потери жидкости через желудочно-кишечный тракт) или выраженные расстройства гемодинамики (шок, застойная сердечная недостаточность) прежде всего реагируют почки. Эта реакция заключается в спазме приносящих клубочковых артериол, что приводит к снижению клубочковой фильтрации. Кроме того, в результате снижения кровотока активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что также сопровождается уменьшением диуреза. Снижение почечной фильтрации может достигать такой степени, что выделительная функция почек резко нарушится. Возникает преренальная почечная недостаточность. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности имеет функциональный характер и после устранения этиологического фактора (гиперволемия, гипотензия) бесследно проходит. Однако резкое снижение кровотока через почку в течение многих часов завершается некрозом почечных канальцев, т. е. развитием ренальной почечной недостаточности.

      Постренальная почечная недостаточность возникает при нарушении проходимости мочевыводящих путей. Препятствие может быть на любом уровне от лоханочно-мочеточникового соустья до наружного отверстия мочеиспускательного канала. Этим препятствием чаще всего являются конкременты, сгустки крови или слизи, опухоль или метастазы опухоли. Кроме того, эта форма почечной недостаточности развивается при повреждении мочеточников (травма, перевязка во время операции), разрыве мочевого пузыря.

      Ренальную почечную недостаточность (острый некроз почечных канальцев) вызывают факторы, непосредственно поражающие почечную паренхиму (острый пиелонефрит, тромбоз почечных артерий или вен, нефротоксические антибиотики, отравление уксусной кислотой, ртутью, этиленгликолем). Прогноз этого вида почечной недостаточности крайне неблагоприятный. В 50% случаев она заканчивается смертельным исходом.

      Острая почечная недостаточность

      Причины острой почечной недостаточности

      Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.

      Преренальная острая почечная недостаточность

      Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:

    • Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) — кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
    • Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда — шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
    • Системная вазодилатация — анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
    • Секвестрация жидкости в тканях — острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
    • Отёчные состояния — застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.
    • При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!

      Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.

      Ренальная острая почечная недостаточность

      Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:

    • Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
    • Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
    • Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
    • Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
    • Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

    Постренальная острая почечная недостаточность

    Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:

  • Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
  • Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.
  • Фазы острой почечной недостаточности

  • Начальная (1-3 суток) — период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
  • Олигурическая /азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
  • Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
  • Фаза выздоровления — восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!
  • Источник: http://spruce.ru/internal/urology/failure_02.html

    Острая почечная недостаточность представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена.

    При постренальной почечной недостаточности требуется хирургическое вмешательство. Необходимо отметить, что длительно существующая постренальная почечная недостаточность из-за постоянного высокого давления в мочеточниках и лоханках может привести к повреждению канальцев и в конечном итоге — к ренальной почечной недостаточности.

    Источник: http://www.f-med.ru/anestesiologia/opn.php

    Схожие статьи:

    • Палин при камнях в почках Содержание Цистон при цистите – это многокомпонентное лекарственное средство, которое обладает одновременно двумя эффектами: нефролитическим и противомикробным. Нефролитический эффект проявляется в следующем: растворение конкрементов из почек, выведение солей, которые способствуют образованию камней […]
    • Пиелонефрит годен ли в армию Содержание Наша постоянная читательница избавился от проблем с почками действенным методом. Она проверил его на себе - результат 100% - полное избавление от болей и проблем с мочеипусканием. Это натуральное средство на основе трав. Мы проверили метод и решили посоветовать его Вам. Результат быстрый. […]
    • Острый пиелонефрит у подростков Содержание Каждому ребенку необходимо регулярное обследование, поскольку над его здоровьем постоянно висят те или иные угрозы в качестве вирусов и инфекций. Острый пиелонефрит у детей представляет собой воспалительные процессы в одной или сразу в двух почках, но более всего страдает именно лоханка почки, […]
    • Отек рук при заболевании почек Содержание Одутловатость лица, мешки под глазами, припухлость кистей рук являются первыми признаками, указывающими на задержку жидкости в организме. Развитию отечного синдрома способствуют заболевания эндокринной системы, сердца, печени и почек, прием медикаментов, погрешности в питании, нарушения питьевого […]
    • Особенности течения пиелонефрита у пожилых Содержание Среди всей почечной патологии пиелонефрит у женщин занимает первое место (65%), что значительно превышает распространенность цистита. С учетом мужского пола им болеют до 20% людей. Какие структуры почек страдают при пиелонефрите? Такой процесс называют тубулоинтерстициальным, в отличие от […]
    • Овощи при гломерулонефрите Содержание Когда еда – беда, отказ от обеда – победа Ашот Наданян Еще древние лекари заметили, что пища, которую употребляет человек, может как провоцировать появление различных заболеваний, так и помогать их излечению. Так возникает целая область знаний, направленная на изучение безопасности и […]
    • Обострение хронического пиелонефрита давление Содержание Обострение хронического пиелонефрита – опасный патологический процесс, который способен не только вызывать жалобы у больного, но и приводить к нарушению функции почек. Морфологически заболевание проявляется воспалением чашечек и интерстициальной ткани органа. Главными возбудителями являются: […]
    • О пиелонефрит у новорожденных лечение Содержание Бактериально-воспалительный процесс, поражающий почечную систему, называется пиелонефритом. Этот недуг может возникнуть у детей любого возраста и требует безотлагательного оказания квалифицированной медицинской помощи. Неприятные симптомы патологического состояния мочевыделительной системы, такие […]