Острая почечная недостаточность задачи

Проблемно-ситуационные задачи Пульмонология

Эталоны ответов

1.Хроническая почечная недостаточность, стадия декомпенсации.

Обоснование :

1) данные анамнеза:

постоянная головная боль, отсутствие аппетита, постоянная тошнота, периодическая рвота, общая резкая слабость, понос;

при осмотре: одутловатость лица, резкое похудание, кожа бледная, с пергаментным оттенком, сухая; Запах аммиака в выдыхаемом воздухе;

при перкуссии: расширение границ сердца влево;

при пальпации: напряженный пульс, болезненность живота в эпигастральной области;

при аускультации: глухость сердечных тонов, артериальная гипертензия.

2. Общий анализ крови: возможна анемия, общий анализ мочи: снижение относительной плотности. биохимическое исследование крови: повышение содержания азотистых шлаков в крови, анализ мочи по Зимницкому: гипоизостенурия, радиоизотопное исследование почек.

3. Острая сердечная недостаточность, уремическая кома.

4. Пациентка нуждается в госпитализации и проведении стационарного лечения.

^ Принципы лечения :

Режим постельный.

Диета № 7 с исключением мясных продуктов и яиц, при сохранении выделительной функции ? обильное питье (3-4 л в сутки).

Очистительные клизмы, промывание желудка.

Хронический гемодиализ.

Трансплантация почек.

Прогноз в отношении жизни неблагоприятный ? больные погибают от уремии. В случае успешной трансплантации почек и отсутствия осложнений продолжительность жизни пациентов можно удлинить.

Профилактика :

своевременное и эффективное лечение острых воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей;

диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими острые заболевания, обязательное проведение амбулаторного лечения для профилактики перехода в хроническую форму;

диспансерное наблюдение за пациентами с хроническими заболеваниями почек, контроль за функциональной способностью почек, назначение противорецидивного лечения;

выявление и своевременное лечение латентных (скрытых) форм заболеваний почек.

5. Техника промывания желудка ? согласно алгоритму действия.

Вы – фельдшер ФАПа. Обращается мужчина 40 лет с жалобами на головную боль, отеки на лице, ногах, пояснице, тупые боли в посничной области, уменьшение количества выделяемой мочи. Заболел неделю назад, после сильного переохлаждения.

Объективно: лицо бледное, отечное. Пульс – 80 в минуту, слегка напряжен. АД 160/100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Задания

Определите ваши действия в отношении данного больного.

Приготовьте все необходимое для проведения пробы Зимницкого, объясните цель данной манипуляции, технику ее проведения. Выпишите направление в лабораторию.

^ Эталон ответа

Предположительный диагноз: острый диффузный гломерулонефрит.

Однако быстрое (в течение недели после переохлаждения) развитие заболевания позволяет думать и об обострении хронического гломерулонефрита.

Диагноз поставлен на основании:

данных анамнеза — развитие заболевания после сильного переохлаждения;

жалоб: головная боль, как результат гипертензии; отеки, как результат нарушения фильтрационной способности почек, олигоурия, тупые боли в пояснице;

данных объективного обследования: при осмотре отечное и бледное лицо; гипертония, тахикардия, тоны сердца приглушены.

Основной клинический синдром:

а) синдром почечной гипертонии, как результат избыточного выделения ренина, увеличения ОЦК, задержки натрия в организме;

б) отечный синдром, как результат снижения фильтрационной способности почек.

Дополнительные обследования для подтверждения диагноза:

общий анализ мочи (характерны протеинурия, гематурия, цилиндрурия);

Источник: http://mir.zavantag.com/medicina/61571/index.html?page=27

Этиология

Патогенез ОПН

Диагностика ОПН

Клиника ОПН

Профилактика и лечение ОПН

Литература

1. Этиология

Почечной недостаточностью называется неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

Острая почечная недостаточность (ОПН) при воздействии на здоровые почки повреждающих факторов развивается быстро. Естественно, на фоне предшествующих заболеваний почек (хронический пиелонефрит, поликистоз) повреждение клубочкового аппарата и канальцевого эпителия может произойти при тех же условиях еще быстрее.

Принято выделять три вида почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную. Для ренальной характерна стойкая азотемия, не снижающаяся, в отличие от двух других форм, при устранении экстраренальных патогенетических факторов. Преренальная чаще обусловлена дегидратацией или снижением сердечного выброса, а постренальная – обструкцией канальцев или нижележащих мочевых путей.

Как известно, механизм мочеотделения осуществляется благодаря эффективному фильтрационному давлению, которое складывается из гидростатического, коллоидно-осмотического и почечного давления:

ФД = ГД – (КОД + ПД)

где: ГД – гидростатическое давление (создается сердечным выбросом);

КОД – коллоидно-осмотическое давление (растет, если в организм вводятся коллоидные препараты; в условиях гемодилюции – снижается);

ПД – почечное давление (создается обструкцией почечных канальцев и мочеточников, гиперплазией предстательной железы).

Фильтрационное давление во многом определяет величину клубочковой фильтрации. Причем фильтрация плазмы через стенку капилляра клубочка и мембрану боуменовой капсулы возможна только до тех пор, пока давление крови в капиллярах выше, чем осмотическое давление коллоидов плазмы (при условии отсутствия какой либо обструкции мочевыводящих путей).

Как известно, почку питает а. renalis, большая ветвь аорты. От междольковой артерии к каждому почечному тельцу (мальпигиеву тельцу) подходит приносящая артериола, которая в боуменовой капсуле распадается на клубочек кровеносных капилляров, последние сливаются и формируют выносящую артериолу, которая покидает почечное тельце рядом с местом вхождения приносящей артериолы. Напротив из боуменовой капсулы выходит проксимальный каналец, который, сделав петлю Генле, переходит в дистальный почечный каналец. Микроскопические канальцы впадают в собирательные трубки, роль которых — довести конечную мочу до мочеточников. Выносящая артериола при выходе из боуменовой капсулы распадается на множество мельчайших капилляров, которые густой сетью интимно покрывают канальцы. Из этой капиллярной сети начинаются венулы, которые собираются в вены, объединяющиеся в одну v. renalis, вливающуюся в v. сava inferior.

Образование двух последовательно расположенных капиллярных сетей (клубочковой и околоканальцевой) позволяет функционировать основным почечным процессам – фильтрации и реабсорбции.

Стенка капилляра имеет сложный состав, но роль фильтра, а вернее диализирующей мембраны в ней выполняет так называемая базальная мембрана. Именно состояние этой мембраны определяет порог прохождения через нее многих веществ, находящихся в плазме крови.

Фильтрационное давление может меняться при следующих обстоятельствах: после изменения тонуса афферентных и эфферентных артериол или артериального давления.

Сужение афферентных артериол уменьшает приток крови к клубочку, кровяное давление в нем понижается, следовательно, снижается клубочковая фильтрация. При сужении эфферентных артериол давление в клубочке, наоборот, увеличивается, параллельно увеличивается клубочковая фильтрация. При повышении уровня белков плазмы растет коллоидно-осмотическое давление. В результате клубочковая фильтрация постепенно снижается. При сильном стрессе, когда афферентные сосуды сильно сужены, а коллоидно-осмотическое давление возрастает, кровоток замедляется, фильтрация может уменьшиться вплоть до развития анурии. Боль способствует также рефлекторному выбросу в кровь гормона задней доли гипофиза – антидиуретического гормона. Он, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в канальцах.

Надо отметить имеющийся в почках механизм ауторегуляции, который заключается в том, что, несмотря на значительное снижение или повышение системного АД, клубочковая фильтрация сохраняется длительно в прежнем объеме за счет меняющегося тонуса приносящей артериолы. Капиллярный почечный кровоток меняется при системном кровяном давлении ниже 80 и выше 200 мм рт. ст. В конечном итоге, соотношение между просветами v. afferens и v. efferens является наиболее существенным фактором, определяющим величину клубочковой фильтрации. При условии постоянства объема циркулирующей крови, ее вязкости и длины сосудов величина среднего кровяного давления, определяющего сосудистое сопротивление в почках, зависит только от величины просвета приносящих и выносящих сосудов.

ОПН – это потенциально обратимый патологический процесс, который выражается в неспособности всех или большей части нефронов почки поддерживать гомеостаз.

При ОПН возникают: гипергидратация и гидремия (изменения распределения воды в жидкостных пространствах организма больного); гиперазотемия (накопление во внутренней среде азотистых метаболитов); гиперосмоляльность, дизэлектремия (расстройство электролитного равновесия); недыхательный ацидоз (накопление в организме органических кислот, сульфатов, фосфатов); гипопротеинемия и диспротеинемия в результате гиперкатаболизма и трофических расстройств.

2. Патогенез ОПН

Патогенетически ОПН обычно является вторичным заболеванием. Вначале клиническую картину определяют симптомы основного заболевания, но затем в клинике преобладают почечные проявления.

После воздействия на почки повреждающего фактора (шок, интоксикация) наблюдаются скопления измененных ишемией гликопротеидов с обеих сторон базальной мембраны клубочков.

К концу суток эти белки накапливаются в таком количестве, что приводят к закупорке клубочков и вызывают тяжелые нарушения в отводящих артериолах и расстройство кровообращения проксимальных канальцев.

Первичными при ОПН являются изменения в базальной мембране клубочков, позднее развиваются поражения канальцев, хотя они и составляют наиболее важную часть патологии при развитии ОПН. Отек, гиперемия, инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной ткани почек приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, значительно ухудшают состояние больного.

Ведущим патологическим фактором при развитии ОПН является ишемическое повреждение почечной паренхимы. Типичным ответом внутриорганного кровообращения на ишемию является спазм почечных сосудов.

В начальной фазе ОПН спазм почечных сосудов, вызывая угнетение диуреза, не приводит к существенному нарушению метаболических процессов. На этом этапе почечного вазоспазма указанные патологические процессы имеют обратимый характер, если удается купировать гипоксемию поддержанием адекватного ОЦК и улучшением производительности сердца.

Дальнейшее падение почечного кровотока может вызвать серьезные ишемические повреждения органа. В коре почки, нефроны которой проявляют высокую зависимость от аэробного образования энергии, в первую очередь происходит повреждение прямой части проксимального сегмента. В мозговом веществе падение концентрации глюкозы, являющейся основным источником энергии, сказывается на функции энергозависимых механизмов транспорта электролитов.

Такие вещества как сахар, натрий, кальций почти целиком всасываются эпителием канальцев из первичной мочи обратно в кровь. Этот процесс требует затраты клетками энергии. Поэтому после повреждения клеток канальцев обратное всасывание прекращается. Многие вещества поступают в кровь из канальцев лишь тогда, когда их концентрация в плазме падает ниже пороговой. В итоге, при нарушении транспорта электролитов ухудшается деятельность катионного насоса, в клетках канальцев накапливается вода и натрий вследствие чего возникает их отек и дисфункция.

Натрий является основным внеклеточным электролитом. Его количество определяет в организме объем внеклеточной жидкости, регулирует активность ряда энзимных систем, обусловливает ионную ассиметрию клеточных мембран и способствует возникновению в тканях импульсов возбуждения, определяет количество воды в организме, транспорт и образование тканевых жидкостей, транссудатов, секретов, экскретов, постоянство рН и осмоляльности крови. Все это показывает, к каким последствиям приводит нарушение баланса натрия при ОПН. Снижение реабсорбции натрия кроме нарушения водного баланса приводит к существенному истощению щелочных резервов крови.

В реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. Образование аммиака в почках регулируется концентрацией Н+ ионов в крови. Чем выше концентрация Н+ ионов в крови, тем интенсивнее образование в почках аммиака. Вследствие этого образование аммиака в почках играет важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Когда содержание кислых продуктов в крови растет, почки увеличивают образование аммиака, переводя тем самым кислые продукты в аммонийные соли, выделяемые с мочой. При нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. При потере значительного количества бикарбонатов крови возникают угрожающие симптомы ацидоза.

Нефротический механизм развития ОПН возникает под влиянием факторов эндогенной интоксикации. В этих условиях может проявиться нефротоксическое действие некоторых антибиотиков, в первую очередь – аминогликозидов (цефалоспорины — в меньшей степени). Показано, что при избыточно высоких концентрациях аминогликозидов в крови они связываются с лизосомами эпителия почечных канальцев и через нарушение метаболизма органических фосфатов способствуют высвобождению лизосомальных ферментов, оказывающих повреждающее действие на местные ткани. Причем нефротоксическое действие антибиотиков отчетливо возрастает на фоне нередко неосознанного применения салуретиков. Механизм такого взаимодействия не установлен.

Третьим механизмом возникновения ОПН является обструкция мочевыводящих путей. Это может быть сдавление мочеточника гематомой, отеком забрюшинной клетчатки, при случайной перевязке мочеточника, при гиперплазии простаты с обструкцией уретры. Иногда возникает отек-набухание почечных канальцев при парентеральном введении гемодеза, реополиглюкина.

3. Диагностика ОПН

Если замечено уменьшение диуреза, следует незамедлительно произвести общий анализ мочи на предмет выявления "мочевого синдрома". При этом может быть установлено: 1) снижение относительной плотности мочи (изостенурия либо гипостенурия); 2) резко кислая реакция мочи; 3) белок в моче; 4) появление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче; 5) клетки почечных канальцев в моче.

Для постановки диагноза ОПН важно также знать соотношение в крови и моче некоторых веществ (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные критерии ОПН

Источник: http://xreferat.com/55/6957-1-ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Борисов В.В.

1. Создать современное представление о правильной оценке диагностических и лечебных мероприятий, характерных клинических проявлений у больных ОПН.

3. Определять лечебную тактику у больного ОПН на основе полученных данных, показаний, противопоказаний и осложнений методов лечения при ОПН.

Оглавление:

  • Классификация
  • Ультразвуковая диагностика
  • Лечение
  • Контрольные вопросы
  • Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное потенциально обратимое нарушение всех функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В основе ОПН лежит анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

    Острая почечная недостаточность — осложнение патологических процессов, при которых нарушается деятельность почек или транспорт мочи по мочевым путям. Несмотря на множество причин ОПН, она характеризуется сходством клинических проявлений.

    Для достижения цели курсант должен вспомнить из курса

    морфологии — строение почки и мочевых путей, кровообращение в почке, нефрон — структурно-функциональная единица почки, изменения в почке при шоке, отравлениях нефротоксическими ядами, диффузном воспалении и обтурации мочевых путей, обратимые и необратимые изменения в паренхиме почки;

    физиологии — роль почки в обеспечении гомеостаза, ее участие в белковом, жировом и углеводном обмене, в обеспечении электролитного баланса, объема внеклеточного сектора организма, постоянства осмотического давления и кислотно-щелочного равновесия, внутрисекреторную и дезинтоксикационную деятельность почки, процессы мочеобразования (фильтрация, реабсорбция, секреция, экскреция, концентрация) и транспорта мочи, патогенетические механизмы нарушений функции почки, механизмы регуляции осмотического давления во внеклеточном секторе организма, нарушения кислотно-щелочного равновесия, содержания электролитов к клетке и внеклеточном секторе, нарушения, связанные с дефицитом объема циркулирующей крови;

    1. Патогенез ОПН.

    3. Оказание экстренной помощи и лечение больных ОПН, прогноз, критерии исхода ОПН, основы организации этой помощи и дальнейшей диспансеризации больных почечной недостаточностью.

    В практике хирурга ОПН возникает как осложнение кишечной непроходимости, острого панкреатита, а также при перитоните и после операций на печени, желчных путях и поджелудочной железе, желудке, кишечнике, магистральных сосудах и пр.

    При травмах развитие ОПН, как правило, бывает обусловлено шоком, массивной кровопотерей, обширными ожогами и разрушением больших мышечных групп (краш-синдром). ОПН возникает как результат гемолиза при переливании несовместимой крови и при попадании в кровоток больших количеств гипотонических растворов (ТУР-синдром).

    В практике терапевта ОПН наблюдается при отравлениях нефротоксическими ядами, острых диффузных воспалительных заболеваниях почек, кардиогенном шоке, диабетической коме.

    В практике педиатра ОПН протекает крайне тяжело и встречается при желтухе новорожденных и токсической диспепсии.

    Эпидемиология.

    ОПН подразделяют (И.П. Шевцов, Ю.Д. Глухов, 1988 г.) на

  • преренальную,
  • Преренальная ОПН обусловлена нарушением гемодинамики и уменьшением общего объема циркулирующей крови (ОЦК), что сопровождается почечной вазоконстрикцией и снижением почечного кровотока. В результате возникает гипоперфузия почек вплоть до развития острого кортикального некроза, кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, возникает и неуклонно нарастает прогрессирующая гиперазотемия. Преренальная анурия лежит в основе 40 — 60% всех случаев ОПН.
  • Ренальная ОПН чаще обусловлена ишемическим и токсическим повреждением почечной паренхимы, реже — острым воспалением почек (Рис. 2) и сосудистыми поражениями. У 15% больных ренальной ОПН заболевание развивается вследствие острого канальцевого некроза.
  • Этиология.

    Ренальная ОПН развивается в результате воздействия на почку токсических веществ: солей ртути, урана, кадмия, меди. Выраженным нефротоксическим действием обладают органические растворители – метанол, дихлорэтан, трихлоретилен, 4-хлористый углерод, уксусная кислота. В быту — это ядовитые грибы – бледная поганка и др. В основе ренальной ОПН могут быть и некоторые лекарственные вещества в превышенной дозировке или назначенные без учета исходно нарушенной функции почек. Прежде всего, это аминогликозиды, применение которых в 5–20% случаев осложняется умеренной ОПН и в 1–2% резко выраженной. В 6–8% ОПН развивается вследствие нерационального назначения нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС). Особое место занимают рентгеноконтрастные иодистые препараты, обладающие нефротоксическими свойствами, чаще у больных с исходно нарушенной функцией почек, что требует их осторожного их применения у этих больных. Свободно циркулирующие в крови Hb при массивном гемолизе (Рис. 3) и миоглобин (Рис.4) вследствие краш-синдрома, способны повреждать нефроны и вызывать развитие ренальной ОПН.

    Рисунок 6. Тень конкремента средней трети правого мочеточника, совпадающая с тенью мочеточникового катетера. Единственная правая почка. Постренальная анурия.

    Другими причинами острого нарушения оттока мочи могут быть опухоли мочеточников, их сдавление извне патологическими процессами в окружающей клетчатке (болезнь Ормонда) и забрюшинном и паравезикальном пространстве нередко опухолевого генеза. Постренальная анурия может развиваться рефлекторно на фоне острой задержки мочеиспускания у больных с единственной почкой.

    Патогенез.

    При рассмотрении процессов, лежащих в основе ОПН необходимо помнить о гипоксии почечной коры в результате обходного кровотока (шунт Труета), его замедлении и прекращении в медуллярной зоне с последующим некрозом канальцевого эпителия и тубулорексисом. Важно понимать, почему может наблюдаться несоответствие между характером и тяжестью изменений нефронов и нарушением функции почек. Изменения элементов нефрона лежат в основе длительности олигоанурического периода, т.е. в конечном итоге являются критерием тяжести течения и исхода острой почечной недостаточности. Следует также учитывать роль аллергических реакций, а также нарушения, возникающие в почках при острой окклюзии проксимального отдела экстраренальных мочевых путей.

    Развивающееся остро прекращение деятельности почек, как органа гомеостаза, независимо от причины, прежде всего, ведет к нарушениям во внеклеточном секторе организма. При этом развиваются и нарастают

  • интоксикация на фоне усиления процессов катаболизма, внеклеточная гиперволемия,
  • Каждый из этих взаимосвязанных процессов обусловливает клинические проявления ОПН.

    При ОПН, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Даже кратковременное снижение АД ниже 80 мм рт.ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев, причем процесс зачастую доходит до острого тубулярного некроза. Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и усугубляет ишемизацию паренхимы.

    При токсическом поражении почечной паренхимы также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при токсическом воздействии свободного Hb и миоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими высокомолекулярными белками. При остром гломерулонефрите ОПН может быть обусловлена поражением клубочков быстро развивающимися процессами пролиферации со сдавлением сосудистых петель, отеком интерстиция, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, и избыточному высвобождению вазоактивных веществ, усугубляющих ишемию.

    При постренальной ОПН нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, стаз мочи в собирательных канальцах и вышележащих отделах нефрона. Следствием этого является массивный прогрессирующий интерстициальный отек, останавливающий движение мочи по нефронам. Постренальная ОПН чаще других видов сопровождается анурией и возникает в результате обструкции на любом уровне экстраренальных мочевых путей. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек могут быть обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом с утратой функции почек. Как правило, в условиях полной окклюзии мочеточников гибель почечной паренхимы наступает по истечении 3-х недель.

    Диагностика.

    Симптоматика, анамнез и физикальные данные.

    Течение ОПН можно разделить на

  • начальную,
  • олигоанурическую,
  • диуретическую и
  • фазу выздоровления.
  • Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной, вызвавшей развитие патологического механизма ОПН. Именно в это время развиваются ранее описанные патологические изменения, а все последующее течение болезни является их следствием. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что может остаться незамеченным. При ренальной анурии, обусловленной диффузным поражением почечной паренхимы в начальной фазе ОПН, как правило, наблюдается усугубление клинических симптомов этого заболевания.

    В этот период суточный диурез не превышает 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее близка к осмолярности плазмы, а содержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Прогрессивно возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки крови. Нарастающая интоксикация бывает обусловлена не только гиперазотемией с перегрузкой экстраренальных путей экскреции, но и накоплением кислых и недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих нарастающий метаболический ацидоз. В этой стадии начинают особенно остро проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма и ведет к прогрессированию сердечной недостаточности.

    При олигоанурии имеет место выраженное угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, больные становятся особо уязвимыми для микробной инфекции: возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. На фоне кожного зуда, вызванного гиперазотемией, появляется распространенная пиодермия. На этом фоне возможно развитие сепсиса.

    Диуретическая фаза продолжается 9–11 дней. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи и по прошествии 4–5 суток оно достигает 2–4 л в сутки и более. На этом фоне у многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой — гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, что может

    В фазу выздоровления (реконвалесценции) происходит дальнейшее постепенное восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6–12 месяцев, по прошествии которых функция почек может восстановиться в идеале полностью, однако, чаще признаки ХПН сохраняются на определенном уровне в зависимости от тяжести исходного повреждения..

    Лабораторная диагностика ОПН основана на оценке динамики суточного диуреза, выявлении непрерывного и неуклонного повышения уровня азотистых метаболитов, калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи. Лабораторная диагностика при ОПН должна осуществляться в режиме мониторинга не только уровня азотемии и электролитных расстройств, но и показателей кислотно-щелочного состояния организма, уровня протеинемии, оценки интоксикации по содержанию средних молекул, активности ферментов печени и пр.

    Методы лучевой диагностики.

    У больного ОПН главным диагностическим направлением является установление ее причины. Проведение дифференциального диагноза преренальной ОПН от ренальной предельно важно, так как первая может быстро перейти во вторую, что усугубит течение ОПН и ухудшит прогноз. Ключевой задачей является дифференциальная диагностика постренальной ОПН от других ее видов. Для этого выполняют УЗИ почек, которое по наличию или отсутствию расширения ЧЛС (двустороннего или одностороннегой при единственной почке) позволяет определить или исключить обструкцию верхних мочевых путей (рис. 8-9), а также заподозрить тяжелые органические изменения в одной из почек, свидетельствующие о ее функциональной несостоятельности.

    Рисунок 8. Ультрасонограмма. Расширение чашечно-лоханочной системы и верхней трети правого мочеточника, обусловленное обтурацией камнем.

    Рисунок 9. Ультрасонограмма левой почки того же больного. Расширение чашечно-лоханочной системы. Постренальная анурия.

    При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация мочеточников и почечных лоханок. Она носит диагностический характер в ургентных ситуациях при отсутствии возможностей УЗИ, урографии, МСКТ и МРТ. При свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним мочи постренальную анурию можно с уверенностью отвергнуть. Встреченное препятствие и признаки стаза мочи в вышележащих отделах подтверждает постренальную анурию. Катетеризация при этом приобретает не только диагностический, но и лечебный характер. В случае непреодолимого препятствия в мочеточнике под ультразвуковым контролем может быть выполнена чрескожная пункционная нефростомия (ЧПНС), являющаяся альтернативным способом экстренного дренирования верхних мочевыводящих путей при их обструкции.

    Лечение.

    В начальной фазе ОПН лечение, прежде всего, должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, который является причиной 90% ОПН, главным является терапия, направленная на нормализацию ОЦК и системного АД, восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение цельной крови и ее компонентов, белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать гипергидратацию. При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем

    Показанием к проведению гемодиализа, кроме нарастающей гиперазотемии, внеклеточной гипергидратации и ацидоза является повышение содержания калия более 7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, появление симптомов угрожающей уремии: тошнота, рвота, заторможенность, а также неуправляемые гипергидратация и ацидоз. В настоящее время предпочтителен ранний, а в ряде случаев профилактический гемодиализ, который предупреждает развитие фатальных метаболических осложнений. Его проводят ежедневно или через день, постепенно увеличивая белковую квоту до 40 г/сут.

    Летальность при ОПН зависит от тяжести течения, возраста больного, а главное — тяжести основного заболевания, послужившего причиной ОПН. Смерть больных наступает в результате уремии, неконтролируемой внеклеточной гипергидратации, электролитных расстройств и прогрессирующего ацидоза. У выживших после ОПН полное восстановление почечной функции возможно в 35–40%, частичное — в 10–15%, 1 — 3% в дальнейшем больных нуждаются в постоянном хроническом гемодиализе. При ренальных формах его необходимость достигает 41%, тогда как при травматической ОПН этот показатель не превышает 3%. В отдаленном периоде последствием ОПН является инфицирование мочевых путей с развитием хронического пиелонефрита и ХПН.

    1. Рабочий рудника попал под обвал. Мелкой породой придавило нижние конечности. В таком состоянии находился 12 часов, в момент освобождения из завала артериальное давление 140/80 мм рт. ст. пульс 84 в 1мин.

    Какое осложнение может развиться у больного и почему?

    Каковы особенности его транспортировки в лечебное учреждение ?

    Поставьте диагноз и обоснуйте лечебную тактику.

    3. Больная 32 лет жалуется на общую слабость, тошноту, рвоту, жажду, сухость во рту, головную боль, тупую ноющую боль в поясничных областях. Постепенное нарастание этих симптомов отмечает на протяжении последних 5 лет. Кожные покровы бледные, сухие, артериальное давление 180/90 мм рт. ст. Пульс 76 в 1 мин. С обеих сторон пальпируются увеличенные бугристые, умеренно болезненные почки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Родственники по линии матери страдали заболеваниями почек. Удельная плотность мочи 1007, реакция нейтральная, лейкоциты 12-15 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.

    Обоснуйте предварительный диагноз и последовательность дополнительных исследований с целью установления окончательного диагноза.

    Поставьте диагноз и проведите дифференциальный диагноз вида анурии.

    5. Больная 22 лет 10 дней назад с целью прерывания беременности ввела в полость матки катетер, где он находился в течение 12 часов. На следующий день появились кровянистые выделения из влагалища, озноб, высокая лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, частый жидкий стул. Госпитализирована в гинекологическое отделение, выявлена олигурия. На следующий день после поступления выделила 135мл мочи.

    Какие осложнения криминального аборта имеют место ?

    Какова лечебная тактика ?

    6. Больной 37лет в течение последних 13-х лет страдает язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с частыми обострениями. В течение последней недели состояние значительно ухудшилось: появилась обильная рвота, постоянная тошнота, отрыжка. Сознание спутано, адинамичный, пониженного питания. Кожа и видимые слизистые бледные, сухие. Пульс 106 в 1 мин. слабого наполнения, артериальное давление 85/50 мм рт. ст. Пальпация в эпигастрии умеренно болезненна. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. В течение последних суток выделил 270 мл мочи. Гиперазотемия, гипокалиемия.

    1. Этиология острой почечной недостаточности.

    3. Стадии развития острой почечной недостаточности.

    Задания для самопроверки.

    Острая почечная недостаточность

    Аннотация: Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное потенциально обратимое нарушение всех функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

    МКБ-10 • N17 Острая почечная недостаточность.

    Задачи изучения материалов учебного модуля:

    2. Получить представление о комплексе клинических, лабораторных, лучевых, эндоскопических и других методах диагностики и наиболее распространенных алгоритмах диагностического поиска.

    4. Усовершенствовать практические навыки общения с больным, анализа результатов обследования, оценки рентгенограмм, выполнения эндоскопии и оперативных пособий.

    5. Определять меры комплексной терапии и профилактики ОПН диспансеризации больных.

  • Определение
  • Эпидемиология
  • Этиология
  • Патогенез
  • Симптоматика и анамнез
  • Диагностика
  • Физикальный осмотр
  • КТ и МРТ
  • Цистоскопия, катетеризация верхних мочевых путей, чрескожная пункционная нефростомия (ЧПНС) под ультразвуковым наведением
  • Осложнения и прогноз
  • Задачи для самоконтроля
  • Литература
  • Определение

    Общие сведения об ОПН

    Цель изучения темы: улучшить знания курсанта по диагностике и терапии ОПН, определению тактики лечения этих больных в экстренных ситуациях. Почечная недостаточность является осложнением многих патологических процессов, встречается в практике урологов и других специалистов.

    фармакологии — диуретики, препараты, влияющие на сосудистый тонус, почечный кровоток, микроциркуляцию, улучшающие функцию почки и уродинамику, белковые и дезинтоксикационные препараты;

    пропедевтики — симптомы заболеваний почек, физикальные исследования почек, определение их функциональной способности, результаты исследований сыворотки крови и мочи в норме, понятие анурии, ее отличие от острой задержки мочеиспускания, причины анурии и их патогенетическую сущность, диагностику постренальной анурии.

    В результате изучения темы курсант должен знать:

    2. Стадии ОПН, их клинические проявления, развитие, опасность для жизни больного, методы диагностики.

    Связь с другими дисциплинами.

    Если хроническая почечная недостаточность (ХПН) чаще является уделом нефрологов и урологов, с ОПН может встретиться врач любой специальности.

    В акушерско-гинекологической практике ОПН — осложнение криминального аборта, проявление бактериотоксического шока, а также результат билатеральной перевязки мочеточников при гистерэктомии.

    Инфекционист сталкивается с ОПН у больных холерой, при энтероколитах другого происхождения, при гемолитических желтухах, тяжелой лихорадке и интоксикации.

    В настоящее время частота ОПН достигает 200 на 1 млн населения, при этом 50% заболевших нуждаются в гемодиализе. Начиная с 90-х прошлого века, прослеживается устойчивая тенденция, в соответствии с которой ОПН все чаще становится не моноорганным страданием, а составляющей синдрома полиорганной недостаточности. Данная тенденция сохраняется и в XXI веке. В среднем на 1 млн. населения в год в различных странах приходится от 30 до 60 случаев ОПН, с возрастом её вероятность увеличивается. Половина госпитальных случаев ОПН — ятрогенные, обусловленные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10–15%.

    Классификация.

  • ренальную, и
  • постренальную.
  • Кроме того, в соответствии с видами анурии по классификации И.Г. Перегудова, О.В. Виноградского (1988г.), возможно существование и аренальной или ренопривной ОПН, которая обусловлена удалением единственной или единственно оставшейся почки по ряду причин, либо 2-сторонней нефрэктомии при паренхиматозном поражении почек для создания более благоприятных условий для хронического гемодиализа и/или трансплантации почки у больных ХПН. (Рис. 1)

    Рисунок 1. Виды анурии и острой почечной недостаточности.

      Рисунок 2. Гломерулонефрит – диффузное воспаление почечной паренхимы – одна из причин ОПН.

      Ренальная РПН может развиться в результате оперативных вмешательств, сопровождающихся ишемией единственно функционирующей почки (резекция почки, энуклеация опухолевого узла, кавернэктомия при нефротуберкулезе) при функциональной несостоятельности противоположной (запущенный гидронефроз, сморщивание, стеноз почечной артерии и пр.).

    • Постренальная ОПН чаще сопровождается анурией и возникает в результате обструкции экстраренальных мочевых путей на уровне мочеточников. Постренальная анурия также может развиться при полной окклюзии мочеточника единственно функционирующей почки.
    • В отличие от постренальной анурии обструкция пузырно-уретрального сегмента и мочеиспускательного канала обусловливает острую задержку мочеиспускания – состояние, когда мочевой пузырь переполнен, а самостоятельно опорожнить его пациент не может.

      Основными причинами преренальной ОПН являются кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмия, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии — состояния, сопровождающиеся значительным снижением сердечного выброса. Другой причиной может быть выраженная вазодилатация, вызванная анафилактическим или бактериотоксическим шоком. Преренальная

      ОПН, как правило, развивается с критическим уменьшением ОЦК и объема внеклеточного сектора в целом при ожогах, травматическим шоком с массивной кровопотерей (Таблица 1), дегидратации, тяжелой диарее, нарастающем асците при циррозе печени.

      Таблица 1 Изменения в организме в зависимости от тяжести кровопотери.

      Рисунок 3. Свободно циркулирующий гемоглобин при массивном гемолизе.

      Рисунок 4. Молекула миоглобина в свободно циркулирующей крови.

      Причиной массивного гемолиза, как правило, является переливание несовместимой крови, и гемоглобинурия. В основе рабдомиолиза и миоглобинурии могут быть травматические (краш-синдром) и нетравматические причины, обусловленные поражением мышц при длительной алкогольной или наркотической коме. Несколько реже развитие ренальной ОПН бывает обусловлено острыми диффузными воспалительными заболеваниями почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, волчаночный нефрит (Рис. 5), нефротический, АФС-синдром и синдром Гудпасчера.

      Рисунок 5. Гистологическая картина волчаночного нефрита.

      Постренальная ОПН составляет примерно 5% всех острых нарушений функции почек. Причиной ее является острая полная обтурация (окклюзия) мочеточников с прекращением оттока мочи из почек конкрементами верхних мочевых путей с двух сторон или мочеточника единственной почки, лигирование мочеточников при гинекологических операциях.

    • дисбаланс электролитов и
    • нарушения кислотно-щелочного состояния с развитием ацидоза.
    • Олигоанурическая фаза развивается в первые 3 суток после начала массивной кровопотери или воздействия токсического агента. Считается, чем позже развилась ОПН, тем хуже ее прогноз. Продолжительность олигоанурии, как правило, колеблется от 5 до 10 суток. Если эта фаза длится более 4 недель, можно думать о необратимом двустороннем кортикальном некрозе, хотя известны казуистические наблюдения восстановления деятельности почек и после 11 месяцев олигурии. В этот период больные отмечают нарастающие анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающиеся поносом, который через некоторое время сменяется тяжелым запором. Пациенты сонливы, заторможены, постепенно впадают в уремическую кому. Нередко на фоне уремии возникают сухой плеврит и перитонит, а в терминальных стадиях – перикардит (так называемое «волосатое сердце»). Другим проявлением гиперазотемии является уремический гастроэнтероколит, следствием которого бывают массивные желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10% больных ОПН. Эти проявления связаны с выделением азотистых шлаков серозными оболочками, а также слизистой и железами желудочно-кишечного тракта. Гипергидратация вызывает интерстициальный отек (Рис. 7) легких («водное легкое»), который проявляется одышкой, цианозом и дыхательной недостаточностью, ведущей к дыхательному ацидозу.

      Рисунок 7. Резко усиленный легочный рисунок при интерстициальном отеке легких.

      Экстраренальное выведение азотистых шлаков с выдыхаемым воздухом обусловливает исходящий от больных характерный «мочевой» запах. В терминальном состоянии нередко можно наблюдать дыхание Куссмауля.

      привести к смертельным нарушениям сердечной деятельности с изменениями ритма, а также к гипотонии и парезу скелетных мышц. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако при благоприятном течении по прошествии 1 недели диуретической фазы заболевания постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс. До этого на фоне восстановления диуреза азотемия может возрастать вследствие «вымывания» депонированных в тканях и интерстиции избытка азотистых шлаков и токсичных продуктов метаболизма.

      МСКТ и МРТ позволяют выявить расширение верхних мочевыводящих путей при постренальной анурии, уточнить причину и уровень обструкции. В условиях гиперазотемии и интоксикации значительное преимущество имеет МРТ, которая при обструкции и расширении мочевых путей выше препятствия может четко указывать локализацию и уточнять причину нарушения оттока мочи (магнитно-резонансная урография) даже без контрастирования поскольку при МРТ плотные и жидкостные структуры дифференцируются особенно четко (рис.10).

      Рисунок 10. Магнитно-резонансная урограмма. 2-стороннее расширение верхних мочевых путей.

      Эндоскопические исследования.

      промывания желудка и кишечника. При отравлениях солями тяжелых металлов показано введение Унитиола как универсального антидота. Эффективны гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, предпринятые до развития развернутой картины ОПН. При постренальной ОПН терапия должна быть, прежде всего, направлена на раннее восстановление оттока мочи.

      В олигоанурической фазе ОПН любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом, дозы которого могут достигать 200 мг. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволяет уменьшить почечную вазоконстрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и плюс дополнительно 400 мл, расходуемых при дыхании, потоотделении. При возможности энтерального питания диета должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для предотвращения прогрессирования гиперкалиемии необходимо ограничить калия поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек.

      Осложнения и прогноз.

      Задачи.

      2. Больной 53 лет накануне случайно выпил 150 мл раствора сулемы (1:1000). В поликлинике промыт желудок. В первые 12 часов состояние больного было удовлетворительным. На следующий день головная боль, тошнота, рвота, анурия. При поступлении состояние средней тяжести. Жалуется на жажду, сухость во рту, слабость, тошноту, головную боль, отсутствие позывов к мочеиспусканию. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Анализ крови: Гемоглобин — 14,0 г%, эритроциты — 3,5 млн. л-10400, СОЭ-33 мм/час, мочевина крови — 21,6 ммоль/л, калий — 6,7 мэкв/л, натрий — 127 мэкв/л.

      4. Больной 34 лет на протяжении 10 лет страдает нефролитиазом. После приступов почечной колики справа и слева с мочой неоднократно отходили мелкие конкременты. Последняя почечная колика слева около 1 года назад, в последующем незначительная тупая боль в левой поясничной области. 10 часов назад почечная колика справа, купированная введением спазмоаналгетиков, анурия. Состояние средней тяжести. Беспокоит ноющая боль в правой поясничной области, субфебрильная температура тела, жажда, головная боль, отсутствие позывов к мочеиспусканию. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Левая почка не пальпируется, справа пальпируется увеличенная, слегка болезненная почка.

      Общее состояние тяжелое, вялая, заторможена. Кожа и склеры бледно желтушны, лицо пастозно, веки отечны. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены. Артериальное давление 125/80 мм рт. ст. Печень выступает из-под реберной дуги. Почки не пальпируются, симптом поколачивания с обеих сторон слабо положительный.

      Анализ крови — анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гиперкалиемия. Анализ мочи — гипостенурия, протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

      Поставьте диагноз, укажите осложнения основного заболевания. Какие лечебные мероприятия показаны больному ?

      Контрольные вопросы.

      2. Патогенез острой почечной недостаточности в зависимости от этиологии.

      4. Клиническая симптоматика и диагностика острой почечной недостаточности.

      5. Лечение больных острой почечной недостаточностью.

      Источник: http://androurolog.com/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

      Схожие статьи:

      • Острый гломерулонефрит питание Диета, питание при гломерулонефрите ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Острый гломерулонефрит — воспалительное заболевание почек инфекционно-аллергической природы с первоначальным и преимущественным поражением клубочков нефрона. Лечебное питание при этом заболевании направлено на оказание противовоспалительного и […]
      • Операция по гидронефрозу отзывы Операция при гидронефрозе Что представляет собой операция при гидронефрозе? Как правило, чтобы избавиться от такого заболевания больному назначается пиело-уретропластика. Данный вид хирургического вмешательства предусматривает оперативную реконструкцию в месте перехода лоханки в мочеточник. Самой главной […]
      • Пиелонефрит гидрокаликоз Internet Скорая помощь Медицинский портал О найденных недочетах пишите support@03.ru. Гидрокаликоз Гидрокаликоз - (hydrocalycosis) - см. Каликоэктазия.; Найдено в 123-х вопросах: хирург 21 марта 2016 г. / Денис / Саратов . с желудком, а жажду объяснил возможным диабетом, но анализ крови на глюкозу его не […]
      • Острый гломерулонефрит этиология 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица […]
      • Острый пиелонефрит лечение травами Пиелонефрит острый и хронический: лечение травами Пиелонефрит протекает в острой или хронической форме, в ряде случаев может иметь скрытое течение, проявляясь при переохлаждении, или неудовлетворительной личной гигиене во время путешествий, употреблении большого количества алкоголя, острой или пряной пищи, […]
      • Остановить воспаление почек Лечение почек При всех заболеваниях почек рекомендуется фруктово-овощная диета с ограничением соли, специй, животного белка. Запрещено употребление табака и алкоголя. При задержке жидкости в организме (отеках на лице, ногах) рекомендуется аптечный мочегонный чай . При хронических заболеваниях и при отеках […]
      • Образование уратных камней в почках Уратные камни в почках Образование почечных камней считается визитной карточкой такого хронического заболевания, как мочекаменная болезнь. Среди всех болезней в урологии на ее долю приходится примерно 40-45% случаев. Камни способны образовываться в любых отделах почечной лоханки, мочеточнике или в мочевом […]
      • Обострение пиелонефрита и роды БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы и представляют опасность, как для матери, так и плода. Рано развиваются и тяжело протекают гестозы, часты […]