Общая этиология нарушения функций почек

Общая этиология и патогенез нарушений функций печени

Среди многочисленных этиологических факторов наибольшее значение имеют:

1. Инфекционные агенты, в первую очередь гепатотропные вирусы (А, В, С, D, Е, F, G, TTV и др.). Идентификация этих вирусов стала возможной благодаря методу иммуноферментного анализа с определением антигенов и антител, полимеразной цепной реакции с определением РНКили ДНК-вирусов. Меньшую роль играют вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др. Некоторые инфекции (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез и др.) также могут вызывать нарушение функций печени, но это рассматривается уже как вторичный синдром.

2. Острая или хроническая алкогольная интоксикация.

3. Гепатотоксические вещества-ксенобиотики:

• промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, фосфорорганические соединения, хлороформ, четыреххлористый углерод, кислоты, нитрокраски, щелочи и др.);

• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные и противовоспалительные средства — бруфен, индометацин, парацетамол и др.);

• грибной яд — фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке;

• афлатоксины (плесневые грибы);

• красители, бытовые химические вещества;

4. Паразитарные, опухолевые поражения печени.

5. Нарушение оттока желчи.

6. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия гепатоцитов).

7. Наследственные нарушения метаболизма (при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, недостаточности а1 -антитрипсина).

Повреждение печени может быть первичным (например, при вирусных гепатитах) либо вторичным (вследствие генерализованных заболеваний — туберкулеза, алкогольной болезни, сепсиса и др.).

Патогенез повреждения гепатоцитов. Несмотря на постоянно расширяющийся объем знаний о причинах заболеваний печени,

многие вопросы о механизме возникновения и прогрессирования этой патологии остаются открытыми.

Тем не менее в патогенезе вирусного поражения печени можно выделить следующие механизмы:

1. Прямое повреждение, заключающееся:

в цитолитическом действии (вследствие репликации вирусных частиц внутри клетки и ее полное разрушение);

в цитопатическом действии (повреждение клеточных органелл при сохранении самой клетки).

2. Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов:

активация резидентных макрофагов печени (клетки Купфера, эндотелиоциты печеночного синусоида) и индукция специфического Т- и/или В-иммунного ответа;

активация цитотоксических лимфоцитов (ЦTЛ-CD8+) и Тгзт CD4+ лимфоцитов, в результате которой происходит уничтожение гепатоцитов, содержащих вирусные антигенные детерминанты;

активация гуморального иммунного ответа с синтезом специфических антител (M- и G-классов), опосредующих комплементзависимый лизис иммунных комплексов или антителозависимую клеточную цитотоксичность.

3. Индукция апоптоза гепатоцитов:

цитотоксические лимфоциты вызывают апоптоз инфицированных клеток (через присоединение к Fas-рецепторам инфицированных гепатоцитов, которые экспрессируются при заражении);

активация апоптоза вирусными белками, образующимися при репликации вирусов (Х-белок вируса гепатита В и соге-белок вируса гепатита С);

повышение чувствительности инфицированных гепатоцитов к цитокинам (например, ФНО-α), секретируемым иммунокомпетентными клетками в ходе специфических эффекторных (ЦТЛ-CD8+, Тгзт -CD4+, нормальные киллеры) иммунных или аутоиммунных реакций.

4. Аутоиммунный механизм: при воздействии патогенных факторов гепатоцит приобретает новые антигенные детерминанты и становится аутоантигеном. Вирус, повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеин, входящий в структуру специфического печеночного антигена. В ряде случаев может иметь место генетический дефект иммунной системы («слабость»

Т-супрессоров). Недостаток супрессоров усиливает выработку антител и образование иммунных комплексов, что вызывает аутоиммунные поражения, сопровождающиеся гибелью гепатоцитов и вовлечением в патологический процесс других органов и систем (образуются аутоантитела IgM и G — маркеры аутоиммунного гепатита). Возможно, в развитии аутоиммунных поражений не последнюю роль играет существование молекулярной мимикрии между АГ вируса и эпитопами клеток хозяина, что вызывает сенсибилизацию лимфоцитов к липопротеину печеночных мембран, митохондриальным и другим аутоантигенам.

Кроме того, в патогенезе вирусного поражения необходимо учитывать взаимоотношения факторов хозяина и вируса. Факторы хозяина (генетические, возраст, исходное состояние противовирусного иммунитета) определяют тот или иной ответ на инфекцию, возможность элиминации или персистенции вируса, характер иммунного ответа.

Механизм повреждения гепатоцитов токсическими агентами. Токсические агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на печень, в результате чего развиваются дистрофические изменения вплоть до необратимого некроза (яд бледной поганки). Ряд ксенобиотиков сами не вызывают некроза гепатоцитов, но в организме могут подвергаться биотрансформации с образованием метаболитов, оказывающих повреждающий эффект (тетрациклин, салицилаты, этанол). Так, основным метаболитом этанола является ацетальдегид (85% этанола превращается в ацетальдегид под влиянием цитозольного фермента алкогольдегидрогеназы).

Ацетальдегид — химически активная молекула, способная связываться с альбумином, гемоглобином, тубулином, актином и др. формируя таким образом соединения, которые способны сохраняться в ткани печени длительный период даже после завершения метаболизма этанола. Связь ацетальдегида с белками цитоскелета может приводить к необратимым клеточным повреждениям, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии гепатоцитов (задержка белков и воды).

Кроме того, в механизме повреждения гепатоцитов под влиянием этанола выделяют следующие основные эффекты:

1. Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение клеточных мембран, приводящее к повышению их проницаемости и как следствие нарушению трансмембранного транспорта, клеточных рецепторов, мембраносвязанных ферментов.

2. Нарушение функций митохондрий (хроническое употребление алкоголя снижает активность митохондриальных ферментов, возникает разобщение окисления и фосфорилирования, что сопровождается снижением синтеза АТФ).

Источник: http://helpiks.org/2-35091.html

III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния

В клинической практике для оценки этой функции почек исследуют рН мочи, экскрецию гидрокарбоната, титруемую кислотность и экскрецию аммиака.

У здорового человека рН мочи колеблется от 4,5 до 7,5 и находится чаще в пределах от 5,5 до 6,5. Кислотность мочи зависит от особенности питания: снижается при использовании растительной пищи и повышается при употреблении мясной пищи.

Экскреция гидрокарбоната в нормальных условиях невелика и составляет 1-2 ммоль/сутки.

Титруемая кислотность мочи — количество щелочи, пошедшей на титрование мочи при доведении ее рН до значения рН крови. Характеризует процесс ацидогенеза в дистальных канальцах, обеспечивающий связывание нелетучих кислот с НРО4 2-. В норме составляет 10-30 ммоль/сутки.

Секреция аммиака — отражает функцию аммониегенеза в дистальных канальцах, заключающуюся в связывании NH3 ионов водорода нелетучих кислот и их выведение в виде ионов аммония. У здорового человека этот показатель равен 30-60 ммоль/сутки.

Таким образом, вместе с ацидогенезом общая экскреция почками нелетучих кислот составляет 40-90 ммоль/сутки при отношении суточного выделения аммония к титруемой кислотности мочи, равному 1,0-2,5.

Нарушения участия почек в регуляции КОС могут быть обусловлены:

1. Неспособностью почек к выведению нормальной эндогенной нагрузки нелетучих кислот (ХПН, ОПН). Развивается метаболический ацидоз.

2. Снижению способности нефроцитов дистальных канальцев к секреции Н + ионов в просвет канальца либо (что, вероятно, встречается чаще) — возрастание проницаемости нефронов для секретированных ионов водорода. Развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз I типа.

3. Почечной потерей гидрокарбоната из организма при поражении проксимальых канальцев Развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз II типа.

4. Злоупотреблением диуретиками, ингибиторами карбоангидразы. Развивается метаболический ацидоз.

5. Злоупотреблением диуретиками, тормозящими реабсорбцию натрия и воды в области петли Генле. Развивается метаболический алкалоз.

6. Повышением почечной продукции ренина при стенозе почечной артерии, синдроме Бартера, гиперренинемической гипертензии.

Контрольные вопросы:

1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек.

2. Изменения диуреза почечного и непочечного происхождения. Понятия «олигоурия», «анурия».

3. Основные синдромы, характерные для патологии почек: мочевой, гипертензивный, нефротический, отечный.

4. Проявления мочевого синдрома: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия. Определение понятий.

5. Гематурия почечного и непочечного происхождения. Основные причины.

6. Протеинурия. Характеристика основных типов и механизмов развития патологической протеинурии

7. Гипертензивный синдром. Почечные механизмы развития гипертензивного синдрома.

8. Нефротический синдром. Определение понятий. Последствия потери белка при нефротическом синдроме.

9. Отечный синдром. Механизмы его развития при патологии почек. Патогенез отеков при нефротическом синдроме и остром диффузном гломерулонефрите.

10. Нарушение концентрационной способности почек. Понятия «гиперстенурия», «гипостенурия», «изостенурия», «астенурия».

11. Клиренс вещества. Определение понятия. Решение типовых задач по определению СКФ по клиренсу креатинина.

12.Виды патологии кислотно-основного состояния, связанные с нарушением участия почек в его регуляции.

Дата добавления: 2015-07-25 ; просмотров: 163 | Нарушение авторских прав

Источник: http://mybiblioteka.su/tom2/3-113381.html

Как определить нарушение функции почек?

  • Симптомы дисфункции почек
  • Основные стадии заболевания
  • В результате почечной недостаточности нарушается кислотно-щелочной, осмотический и водно-солевой баланс.

    Как возникает почечная недостаточность?

    Что такое ренальные причины почечной недостаточности? Определение подразумевает признаки, при которых происходит поражение паренхимы, самыми распространенными являются нефриты интерстициальные, интоксикации, тромбоз сосудов, если затронуть эпителии канальцев, нарушается процесс реабсорбции. Почечная недостаточность – это состояние, которое может развиться при массивных травмах.

    Нарушения почек в основном сопровождаются несколькими факторами. Если у человека почечная недостаточность, фильтрация происходит плохо, наблюдается закупорка канальцев, эпителий при этом омертвляется, моча из организма выводится не полностью. В самых сложных случаях процесс образования мочи невозможен. Моча способствует эффективному выведению шлаков, токсичных компонентов, минеральных солей, именно она освобождает организм от избытка воды. Если она плохо образуется, зловредные вещества накапливаются в организме, из-за чего происходит синдром аутоинтоксикации. При высокой концентрации зловредных компонентов происходит поражение органов.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы дисфункции почек

    Основные стадии заболевания

    Консервативная стадия – это дисфункция почек, которая возникает постепенно. На протяжении некоторого времени они имеют способность выделять мочу. Если в дальнейшем разрушаются почечные нефроны, состояние может перерасти в терминальную стадию. На терминальной стадии развития происходит уремический синдром.

    Нарушение функции почек: народные методы лечения

    Чтобы нормализовать работу почек, можно использовать множество отваров, все они готовятся очень просто. Одним из самых полезных окажется средство из брусники. Вам понадобится 1 столовая ложка листьев и столько же плодов, смесь заливается одним стаканом кипятка, настаивается на протяжении часа, процеживается и принимается 1 раз в сутки. Хорошо прочистить почки поможет арбуз и настой из семечек тыквы.

    Отвары на основе шиповника обладают мочегонным воздействием и отлично помогают при заболеваниях почек. Для приготовления следующего средства вам понадобятся две столовые ложки шелухи от лука, три ложки шиповника и пять столовых ложек сушеной хвои. Ингредиенты заливаются кипятком (1 л), кипятятся, а затем настаиваются ровно 12 часов, отвар принимается по одному стакану 4 раза в день.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/narushenie-funkcii-pochek.html

    С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек.

    1. К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек. Как известно, процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и, следовательно, количеством крови поступающим в почки. Причиной падения артериального давления является критическое состояние — шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при сильной потере крови, травмах, ожогах (гиповолемический шок), при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), септический шок (при сепсисе), анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов) и пр. Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

    3. К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции), гематомой (при травмах), опухолью. Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко.

    Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей. Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

    В развитии острого нарушения функции почек различают следующие периоды:

    2. Период олигурии (анурии). Олигурия это состояние при котором суточное количество образования и выведения мочи снижается ниже критического уровня (ниже 500 мл за 24 часа). При анурии процесс образования мочи останавливается вообще. Длительность этого периода составляет около 2 недель и характеризуется накоплением в моче продуктов белкового метаболизма, электролитов, ферментов, гормонов и осмоактивных веществ. Развивается синдром аутоинтоксикации (уремия, азотемия). Клинические проявления на этом этапе связаны с поражением систем организма вызванных аутоинтоксикацией. Возникают резкие боли в животе, рвота, одышка, симптомы поражения нервной системы, сонливость, в некоторых случаях, при неадекватном лечении, больной может впасть в кому и умереть. Отмечается образование отеков, которые в начале заболевания располагаются на лице и конечностях, а в последствии распространяются по всему телу (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости, что может вызвать нарушение работы сердца и легких.

    3. Период восстановления диуреза — наступает спустя 2-3 недели с момента установления почечной недостаточности. В первые дни количество мочи достигает около 500 мл. В последующие дни диурез прогрессивно нарастает и наступает фаза полиурии (избыточное выведение мочи), которая обусловлена выведением большого количества осмоактивных веществ.

    Консервативная стадия характеризуется медленным нарушением функции почек, которые некоторое время сохраняют способность концентрировать и выделять мочу. Симптоматика этого периода связана в основном с хроническими заболеваниями, способствующими установлению почечной недостаточности. При дальнейшем разрушении нефронов почек консервативная стадия переходит в терминальную.

    Для терминальной стадии характерно развитие уремического синдрома, который проявляется слабостью, головной и мышечной болью, одышкой, расстройством обоняния, вкуса, парестезиями в руках и ногах, зудом кожи, появлением отеков, тошнотой, рвотой. Кожные покровы больного с уремией покрыты тонким налетом из кристаллов мочевины, изо рта больного исходит запах аммиака и мочи. Часто на коже образуются кровоподтеки и трофические язвы. Нарушения работы мозга проявляются психическими расстройствами, раздражительностью, сонливостью или бессонницей. Как правило, развивается повышенное артериальное давление, анемия. Нарушается работа всех внутренних органов: с развитием дыхательной и сердечной недостаточности, тампонадой сердца, гастрита, колита, панкреатита и пр.

    При отсутствии лечения больной, как правило, впадает в кому и умирает. Смерть может также наступить от нарушения работы сердца, легких, печени, присоединения различных инфекций.

    К каким врачам обращаться, если возникает нарушение функции почек:

    Оглавление: [ скрыть ]

  • Как возникает почечная недостаточность?
  • Нарушение функции почек: народные методы лечения

Нарушение функции почек – очень опасное состояние, при котором происходит сбой в работе этих органов. При некоторых заболеваниях процесс образования мочи может замедлиться, жидкость будет плохо выводиться из организма.

Важно знать основные типы заболеваний, при которых может нарушиться работа почек. Дисфункции бывают двух видов: хронические и острые. Существует три причины, которые приводят к нарушению деятельности почек: преренальная, ренальная и постренальная. Преренальная предполагает трудности с кровоснабжением. Количество мочи напрямую зависит от количества крови, которая доходит до почек. Часто болезнь обусловлена тем, что у человека снижено давление: в почки поступает очень мало крови, это оказывает негативное влияние на их работу. Давление снижается, если человек испытывает шок, сильнейшее стрессовое потрясение, которое вызывает нарушение кровообмена. Состояние шока отличается по степени происхождения, оно может возникнуть в результате сильной потери крови или при инфаркте. В данной ситуации появляется риск развития анурии.

К постренальным причинам почечной недостаточности следует отнести острую обструкцию мочеточников. Она появляется в результате мочекаменной болезни. Острая почечная недостаточность существенно отличается от хронической, она развивается неожиданно. При хронической больной может не замечать симптомов. Хроническая почечная недостаточность может настичь людей, у которых были различные заболевания органов, недуги, при которых происходило медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая недостаточность часто случается при пиелонефрите и гломерулонефрите.

Признаки острой и хронической болезни имеют определенные сходства между собой, но также между ними имеется целый ряд отличий. Когда происходит развитие острой почечной недостаточности, создаются условия, которые препятствуют работе почек. Такое часто связано с кровопотерей и травматическим шоком. Олигурия – это характерное состояние, которое возникает при почечной недостаточности. Недуг подразумевает снижение суточного количества мочи, ниже 500 мл за 1 сутки. Если у пациента наблюдается анурия, образования мочи не происходит. Анурия длится 2 недели, при этом в моче накапливаются различные ферменты, продукты белкового метаболизма, гормоны и т.п. После этого существует значительный риск развития синдрома аутоинтоксикации, могут поражаться некоторые системы организма.

С течением аутоинтоксикации человека начинают беспокоить неприятные ощущения в животе, симптомы проявляются в виде рвоты, одышки, сильной сонливости. Важно оказать больному своевременное лечение, в противном случае может наступить летальный исход. На лице и на некоторых конечностях наблюдаются отеки, происходит нарушение работы легких и сердца. По истечении двух-трех недель после наступления почечной недостаточности наступает период восстановления диуреза. В начале наблюдается выделение мочи в количестве 500 мл, затем диурез превращается в фазу полиурии, когда наблюдается избыточное выведение мочи. Постепенно наступает период выздоровления: из организма выводятся скопившиеся токсичные отходы, функции внутренних органов приходят в норму. Хроническая болезнь почек протекает на протяжении нескольких лет. Выделяют две основные стадии болезни: консервативную и терминальную.

Он проявляется в виде общей слабости, больного беспокоит головная боль, одышка, часто случается расстройство обоняния и вкуса. У больного также заметен зуд кожи, появляются отеки, приступы рвоты, изо рта исходит аммиачный запах, на коже характерно образование язвочек. Терминальная стадия болезни характеризуется наличием психических расстройств: больной часто испытывает раздражительность, страдает бессонницей. Вдобавок к этим симптомам происходят нарушения, связанные с давлением. Важно вовремя распознать и вылечить болезнь.

Важно соблюдать меры профилактики почечных болезней, а при выявлении недуга – использовать правильные методы лечения. Для восстановления работы почек часто применяют народные методы. Органы следует лечить не только лекарственными настоями, рекомендуется применять лечебный массаж, зарядку, постарайтесь обеспечить организму дозированные физические нагрузки. Необходимо подобрать ряд специальных упражнений, которые помогут укрепить пресс, задние и боковые мышцы живота.

В процессе лечения можно воспользоваться таким полезными травами, как календула, тысячелистник, мята, шалфей, можжевельник, лопух, лапчатка. Эффективным народным средством станет следующий отвар: необходимо взять земляничные листики (около 10 граммов), листья крапивы (20 граммов), березовые листья (20 граммов), семя льняное (около 50 граммов). Чтобы приготовить целебное средство, необходимо залить смесь одним литром кипятка, принимать его следует перед приемом пищи по 100 мл.

Для устранения первых симптомов заболеваний почек часто используется настой из луковой шелухи. Чтобы его приготовить, вам потребуются 3 чайных ложки луковой шелухи и 400 мл крутого кипятка. Лекарство должно настаиваться на протяжении 30 минут, принимать его следует по одной столовой ложке три раза в сутки. Для излечения нефрита хорошо подойдет березовый сок, тыква, чай из шиповника, фасоль, варенье из брусники.

Для профилактики почечных заболеваний рекомендуется вести активный образ жизни. Утром или вечером можно устраивать пробежки, однако важно не перегружать организм и бегать только на пустой желудок. Благоприятной работе органов способствуют танцы, упражнения на пресс, которые могут включать в себя наклоны и повороты в сторону. Во избежание почечных заболеваний следует отказаться от употребления острой и соленой еды, необходимо ограничить потребление жирной пищи и мяса, почки очень не любят мясо. Негативное влияние на организм оказывает газированная сладкая вода, снеки, чрезмерное потребление пряностей и молочных продуктов.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение функции почек —

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) – это патологическое состояние, которое характеризуется полной или частичной утратой функции почек по поддержанию химического постоянства внутренней среды организма. Почечная недостаточность проявляется нарушением процесса образования и (или) выведения мочи, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического баланса.

При каких заболеваниях возникает нарушение функции почек:

Причины нарушения функции почек

Причины нарушения функции почек разделяют на преренальные, ренальные и постренальные.

2. К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются острые гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, интоксикации нефротропными ядами, тромбоз почечных сосудов, инфаркт почки и пр. Стоит отметить, что патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции. Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и пр.

Состояние аутоинтоксикации обусловлено накоплением в организме избыточного количества мочевины (уремия) и других азотсодержащих продуктов распада белков (азотемия). Многие из продуктов метаболизма белков (аммиак, индол, фенолы, ароматические амины) являются очень токсичными и, при высоких концентрациях, вызывают поражение различных внутренних органов. Также отмечается повышение концентрации в крови маннитола, креатинина, мочевой кислоты, щавелевой кислоты, различных ферментов и гормонов, а также некоторых ионов. Аутоинтоксикация вызывает нарушение всех видов обмена веществ и поражение внутренних органов из которых складывается клиническая картина нарушения функции почек.

Симптомы нарушения функции почек

Несмотря на то, что основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности сходны (особенно на стадии уремии), эволюция этих заболеваний имеет существенные различия.

1. Период начального действия патогенного фактора — при котором создаются условия нарушающие нормальное функционирование почек. Основные клинические проявления на этом этапе связаны с основным заболеванием (кровопотеря, сепсис, травматических шок и пр.)

4. Период выздоровления. По мере восстановления функции почек и выведения из организма скопившихся токсических веществ, симптомы аутоинтоксикации спадают, отеки исчезают, а функции внутренних органов восстанавливаются. Период полного выздоровления больного может продлиться 12 месяцев и более.

Развитие хронического нарушения функции почек протекает медленно на протяжении многих лет. Выделяют две клинические стадии эволюции этого заболевания: консервативную и терминальную.

Источник: http://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/138

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ.

Занятие № 2

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

1. Общая этиология.

2. Основные методологические направления в этиологии.

3. Патогенез и основные патогенетические закономерности.

Важнейшие вопросы общей нозологии относятся к наиболее древним проблемам медицины.

Этиология (греч. aitia – причина; logos – учение) – это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Первый вопрос, который возникает при столкновении врача с болезнью, касается ее причины. Найти причину – значит найти путь к лечению и профилактике заболевания.

Но вместе с тем причина, вызывающая болезнь, действует на организм в конкретных условиях, т.е. вместе с комплексом других факторов, которые могут иметь разное значение при возникновении болезни.

Под условиями понимают: 1) условия внешней среды (т.е. географическая среда обитания, микроклимат, режим содержания, кормления, эксплуатации, а для человека еще и социальная среда; комплекс воздействующих на организм физических, химических и биологических факторов) 2) условия внутренней среды, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и неклеточных образований.

Для возникновения болезни необходимо (но не всегда достаточно) наличие патогенного этиологического фактора, болезнетворного агента, т.е. причины, вызывающей заболевание.

Патогенные этиологические факторы подразделяются на экзогенные (т.е. внешние причины заболеваний) и эндогенные (т.е. внутренние причины заболеваний).

К экзогенным относят разнообразные факторы внешней среды (раздражители): 1) физические а) механические (удары, уколы, ушибы, ранения) – вызывающие повреждения травматического характера;

б) термические (тепловые, холодовые воздействия – вызывают гипер- или гипотермию, местные изменения тканей – ожоги, отморожения)

в) лучевые (УФ-лучи и ионизирующая радиация обладает наибольшими патогенными свойствами);

г) электрические (вызывают электротравмы);

2) химические (химические вещества вызывает отравления либо обладают местным повреждающим действием – кислоты, щелочи, яды, лекарственные вещества и др.);

3) биологические (возбудители инфекционных и инвазионных заболеваний, т.е. различные патогенные бактерии, вирусы, простейшие, гельминты и т.д.).

Патогенное действие большинства названных факторов хорошо изучено, что дает широкие возможности для профилактики заболеваний и успешного лечения больных, однако до сих пор нет достаточных сведений о характере и степени влияния на живой организм электромагнитного излучения, акустической энергии; пополняется перечень побочного влияния давно известных лекарственных средств; открыты возбудители инфекционных заболеваний, которых весьма условно можно отнести к группе биологических патогенных факторов (прионы).

К эндогенным относят патогенные факторы, возникающие в самом организме (опухоли, опухолевые метастазы, травмы, отложения холестерина в артериях, внутренние кровоизлияния и т.д.)

Часто такое подразделение причин заболеваний условно. Внешние и внутренние причины часто как бы переходят, порождают друг друга.

Механическое воздействие (причина внешняя) > травма > кровоизлияние (причина внутренняя) > воспаление;

Вирус (внешняя причина) > опухоль > метастазы > тромбоз (внутренняя причина) > инфаркт

Кроме непосредственной причины, в возникновении заболевания часто чрезвычайно важную роль играют условия. Их подразделяют на 1) способствующие возникновению и развитию болезни или неблагоприятные;

2) препятствующие возникновению и развитию болезни или благоприятные.

Ни в коем случае нельзя путать причины и условия. Надо уметь их различать. Это трудно, причины многих заболеваний еще не установлены.

Туберкулез: причина – туберкулезная палочка (микробактерия, палочка Коха); условия, способствующие заболеванию – сырость, сквозняки, плохие условия содержания, неполноценное кормление.

Грипп: причина – вирус гриппа; условия, способствующие заболеванию – неблагоприятные климатические условия.

Инфаркт миокарда: причина – атеросклероз венечных артерий, ангиоспастическая ишемия; условия, способствующие заболеванию – курение, ожирение и т.д. В последнем примере видно, что бывают заболевания полиэтиологические, когда болезнь является результатом действия многих причин на фоне различных условий.

Исходя из вышесказанного, под этиологией понимают как причину, так и весь комплекс условий, при которых причина проявляет свое болезнетворное действие на организм. Такова современная трактовка этого понятия. Но надо сказать, что в разные периоды развития медицины и ветеринарии этот вопрос решался по-разному (в зависимости от уровня развития науки и господствующего мировоззрения).

Сложились определенные методологические направления в общей этиологии. В период, когда медицина еще не существовала как наука, в вопросе о причинности болезней придерживались нематериального, божественного начала. Существовали и определенные прогрессивные попытки найти материальную причину болезни, но появление первых стройных теорий о причинности болезни можно отнести только к концу XIX века. Мощным толчком для этого послужили открытия Пастера и Коха (были открыты возбудители ряда инфекционных заболеваний). Тогда в медицине получил распространение взгляд на причинность болезни, называемый монокаузализмом.

Монокаузализм (греч. monos – один, causa – причина) – это такое методологическое направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну-единственную причину и столкновение организма с этой причиной непременно приводит к болезни.

На первый взгляд, это очень убедительно, особенно в отношении инфекционных заболеваний. Но не все болезни являются инфекционными; – даже наличие микробов в организме еще не означает болезнь (существует бациллоносительство). Так, туберкулезной палочкой инфицированы ? 95 % людей, но далеко не все больны. Этот факт свидетельствует о том, что при патогенном воздействии не все организмы реагируют одинаково (одни – болеют тяжело; другие – вяло; третьи – вообще не болеют).

Монокаузализм этого объяснить не мог, т. к. не признавал взаимодействия причины (этиологического фактора) с условиями внешней среды и самим организмом, изменчивости причины, защитных свойств организма.

Напротив, акцент только на условиях сформировал другое направление в этиологии – кондиционализм (от греч. conolicio – условие). Согласно этому направлению, причин болезней вообще не существует и искать их бесполезно. Болезнь – результат действия множества различных равнозначных факторов (условий). Выделение какого-либо из них и название его причиной – это лишь субъективное мнение врача.

Но тогда врачебная деятельность вообще бессмысленна, всего комплекса условий изучить невозможно и устранить невозможно, причины нет, искать ее бесполезно. Не признавать роли условий нельзя, но кондиционализм как теория несостоятелен.

Несмотря на это, последователи названного направления встречаются до сих пор. Существует так называемая констелляционная патология. (Констелляция – это сумма всех факторов, необходимых для возникновения болезни. Все факторы констелляции равнозначны).

Но современные, наиболее прогрессивные и признанные представления о причинности в патологии опираются все же на то, что все имеет причину;

— причина материальна;

— причина определяет специфику болезни;

— она взаимодействует с организмом, изменяя его, изменяется и сама;

— причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект (природа, сила, длительность, место действия этиологического фактора).

Конституционализм – это направление, основанное на положениях формальной генетики о неизменности генотипа и наследственной предопределенности болезней, возникновение которых связывается с порочной конституцией. Решающее значение в возникновении болезни играют не микробы, не др. патогенные воздействия среды, а сам организм, т.е. его конституция.

Конституционалисты признавали фатальность любой болезни, считали, что лечение болезни не может дать хороших результатов. В качестве эффективных мер по борьбе с болезнями людей (любыми, в т. ч. и инфекционными) предлагались такие, как контроль за браками, стерилизация или уничтожение неполноценных людей, представителей низших рас и т.д. Нельзя, конечно, отрицать наличие т.н. наследственных заболеваний. Но наследственность формируется под влиянием факторов внешней среды и проявление даже наследственных дефектов тоже зависит от условий. Даже наследственная болезнь не является неизбежностью.

Конституция, конституциональные особенности, безусловно, влияют на возникновение и развитие многих заболеваний. Но превозносить ее значение (особенно в отношении инфекционных заболеваний) до первостепенного неправомерно.

Сегодня накоплены многочисленные обширные данные о роли наследственности и конституции в патологии.

Психосоматическое направление (т.н. фрейдизм. основано З. Фрейдом) – причины большинства болезней относит не к действию вредных факторов внешней среды, а к конфликтам в подсознательном мире (т.н. конфликты между инстинктами и возможностью их удовлетворения). Так, по мнению фрейдистов, заторможенная ярость – причина заболеваний сердца и сосудов. Неудовлетворенная потребность в дружбе или покровительстве – причина заболевания ЖКТ; неудовлетворенное половое влечение – причина заболевания органов дыхания; отсутствие материнской ласки в раннем детском возрасте (в период грудного вскармливания) – причина бронхиальной астмы и т.д.

Такие корреляции действительно наблюдаются, и это крайне интересно. Роль психических, эмоциональных факторов в возникновении болезней, особенно у человека (и у животных) безусловно, может быть очень существенна. Но выдвигать указанные моменты в качестве непосредственной причины конкретного заболевания и признавать единственным способом диагностики психоанализ все же неправомерно. Поэтому фрейдизм как направление в этиологии является ограниченным.

Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение, развитие) – это учение о механизмах развития и исхода болезни.

Т.о. если этиология рассматривает причины и условия возникновения болезни; то патогенез изучает все то, что происходит после действия причины.

Часто причина, совершив действие (акт агрессии), исчезает (механический фактор > травма, t фактор > ожог; радиация > лучевое поражение и т.д.); тогда четко прослеживается разница между этиологией и патогенезом во временном отношении: сначала этиология, потом патогенез; т.е. сначала отвечаем «почему» возникает тот или иной патологический. процесс, а потом разбираемся, каким образом» он развивается.

Но часто причина продолжает свое действие, когда уже идет развитие болезни (т.е. начался патогенез). Такая картина особенно характерна для инфекционных заболеваний, когда возбудитель (т.е. причина, этиологический фактор), вызвав болезнь, продолжает свое действие, т.е. этиология проникает в патогенез, присутствует в нем, влияет на него. Роль возбудителя инфекционного заболевания на различных этапах вызванного им процесса может быть неодинакова (т.к. идет активизация иммунитета, повышение сопротивляемости организма).

Иногда этиологический фактор может действовать на всем протяжении заболевания и определять не только его течение, но даже исход. Сюда относятся быстропротекающие патологические процессы, часто со смертельным исходом. В данном случае этиология и патогенез настолько сильно переплетаются, что правомерно говорить об этиопатогенезе заболевания.

Исходя из вышесказанного, можно схематично выделить 3 основных типа действия этиологического фактора в развитии (т.е. патогенезе) болезни:

1. этиологический фактор действует как толчок, пусковой механизм заболевания. Далее процесс развивается под действием патогенетических факторов. Например: травматические повреждения, ожоги, лучевая болезнь после однократного облучения; ряд психических и соматических заболеваний, возникающие после однократного воздействия чрезмерного раздражителя.

2. этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и играет определяющую роль в ее развитии и исходе. Например: острые отравления, электротравма со смертельным исходом; ряд инфекционных. заболеваний со строго летальным исходом: клиническая форма бешенства и т.д.

3. этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, но его роль на разных этапах развития патологического процесса неодинакова. Наблюдается фазовое, стадийное течение болезни. Например: большинство инфекционных заболеваний, инвазионные заболевания и др.

Надо сказать, что патогенез (т.е. развитие) болезни находится в большой зависимости от характеристик этиологического фактора.

Во-первых: природа этиологического фактора, его конкретный характер определяет специфику пат. процесса

t (тепловой) фактор > ожог

t (холодовый) > отморожение

механический фактор > травматическое повреждение

микроорганизмы > инфекционный процесс.

Во-вторых: сила (или интенсивность ) действия этиологического фактора определяет тяжесть возникающего процесса (степень поражения):

сила механического фактора > ушиб, или разможжение, или перелом или рана и т.д.;

сила тока > тяжесть и исход электротравмы;

сила местного теплового воздействия > степень ожога;

вирулентность микроорганизмов > тяжесть инфекционного процесса.

В-третьих: локализация действия этиологического фактора может определять и специфику, и локализацию, и тяжесть патологического процесса (степень поражения);

место действия механического раздражителя (одной и той же силы) > ушиб конечности или ушиб головного мозга, перелом руки или костей черепа – очевидно, что последствия будут различными; действие солнечных лучей на участок поверхности тела > солнечный ожог; на голову > солнечный удар; место воздействия электрического тока (проходит или нет через жизненно важные органы) – тяжесть электротравмы. Пути инфицирования (через дыхательные пути, через половые пути, через ЖКТ, и т.д. часто определяют локализацию по крайней мере «первичных» повреждений.

В других случаях для инфекционных агентов большее значение имеет не путь проникновения в организм, а т.н. тропизм или тропность. Есть гепатотропные, пневмотропные, нейротропные инфекционные агенты (микроорганизмы, вирусы). Т.е. независимо от путей инфицирования патологический процесс будет локализован в определенных органах.

В ряде случаев на развитие болезни может оказать влияние длительность действия этиологического фактора (чаще это актуально для этиологических факторов, являющихся пусковым механизмом, толчком ):

УФ-лучи кратковременное > загар

длительное > ожог

мех. фактор (сдавливание) кратковр. > покраснение (гиперемия)

отек

длительное > вплоть до некроза ткани

т.е. определяется специфика и степень повреждения.

Иногда может иметь значение обширность повреждающего действия этиологического фактора. Так, при ожоге 70 % поверхности тела > смерть.

Но нужно отметить, что при воздействии даже самого вирулентного микроорганизма или других вредных факторов болезнь проявляется не обязательно и не сразу, благодаря защитно-регуляторным приспособлениям самого организма – барьерам. Проходит определенное время, в течение которого защитные приспособления организма, его общая реактивность либо полностью устраняют, либо затрудняют влияние патогенного раздражителя. Если же защитные приспособления оказываются недостаточными, то, проникнув в организм, вредные факторы начинают накапливаться (например, микроорганизмы размножаются) и распространяться по организму.

В патогенезе болезни имеют большое значение пути распространения болезнетворного фактора в организме. Существуют следующие пути распространения:

1. по соприкосновению: вследствие соприкосновения пораженной поверхности со здоровой, что влечет поражение последней. Например: плеврит > пневмония; перитонит > энтерит; увеличение площади поражения при лишае и т.д.

2. по продолжению – вследствие перехода патологического агента с одного участка ткани на близлежащую нормальную ткань.

Например: воспалительные процессы в дыхательной системе: ВДП – глотка (фарингит > гортань назофарингит) (ларингит) > трахея (трахеит) > бронхи (бронхит) > легкие (пневмония). Аналогично – восходящая инфекция в мочеполовых путях.

3. по сосудистой системе (гематогенным или лимфогенным путем) – распределение болезнетворного агента по крови или лимфе. Например: большинство инфекционных заболеваний с септическим течением; интоксикации.

4. по нервной системе (нейрогенным путем) – распространение болезнетворного агента по нервным волокнам или стволам. Например: вирус бешенства, столбнячный токсин, нейротропные яды. В качестве примера нейрогенного пути развития поражения органов можно рассматривать и неврозы.

Локальное поражение при болезни может в ряде случаев определяться путями выведения токсических продуктов из организма. Например: сулемовая почка.

Таким образом, болезнь возникает не просто при воздействии патогенного фактора, а при взаимодействии организма с патогенным фактором. Поэтому ее развитие, течение и исход зависят не только от характеристик патогенного этиологического фактора, а и от состояния организма, его реактивности, причем в значительной степени. Один и тот же патогенный фактор у разных особей, индивидуумов может вызвать различные по тяжести, по течению заболевания или вообще не вызвать таковых.

Реактивности и ее роли в патологии также будет посвящена отдельная лекция.

Причинно-следственные связи и основное звено патогенеза .

В патогенезе можно выделить ряд этапов, стадий или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Т.е. одни нарушения, возникшие в процессе заболевания, становятся причиной других, те в свою очередь третьих и т.д.

Например: травматический шок:

травма > болевая реакция > чрезмерное возбуждение ЦНС > угнетение ЦНС > угнетение жизненно важных функций (нарушение дыхания, снижение АД и т.д.) > гипоксия (особенно чувствителен мозг) > угнетение ЦНС…;

Метеоризм > раздражение слизистой оболочки кишок > нарушение секреторной и моторной функций > застой, усиление брожения, гниения;

рефлекторное нарушение дыхания, кровобращения.

Из этих примеров видно, что смена причин и следствий приводит к образованию порочного круга (circulus vitiosus), когда вновь возникающее нарушение усугубляет уже имеющееся.

Врач должен представлять себе все звенья патогенеза для того, чтобы своевременно и правильно вмешиваться в развитие болезни.

Но следует помнить, что не все звенья патогенеза равнозначны, среди них есть главные и второстепенные.

Главным (или основным) звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных.

Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.

Например:

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия > расширение левого предсердия > нарушение функции левого желудочка > застой крови в правом желудочке > нарушение дыхания, отек легких > гипоксемия > гипоксия. Можно бороться с отеком легких, с нарушением дыхания, но это будет неэффективно. Единственно эффективным будет только хирургическое устранение сужения левого атриовентрикулярного отверстия (это и есть основное звено патогенеза). При этом исчезнут и все другие патологические явления.

Если при травматическом шоке нормализовать функции ЦНС, устранив чрезмерную болевую рецепцию в первой стадии, то будет ликвидирован патологический процесс в целом.

В тех случаях, когда нарушения уже развились в полной мере, зашли достаточно далеко, недостаточно бывает устранения основного звена патогенеза. Наряду с этим нужно выявить т.н. ведущие патогенетические факторы .

Если основное звено патогенеза различных патологических процессов неодинаково, то большинство ведущих факторов патогенеза является общими для многих болезней. Так, ведущими патогенетическими факторами чаще всего является кислородное голодание и нарушение обмена веществ. Если развитие травматического шока дошло до гипоксии и глубоких нарушений обмена, то недостаточно только нормализовать функции ЦНС, нужно принять меры по борьбе с этими нарушениями.

Соотношение местного и общего в патогенезе .

Независимо от распространения поражения органов и тканей каждая болезнь является страданием целостного организма. Болезней изолированных органов, отдельных тканей или т.н. местных болезней не существует. Могут быть условно местные и общие изменения при болезни. А так как организм – это целостная система со сложной регуляцией, то эти изменения будут тесно связаны друг с другом. Эти связи при каждой болезни будут иметь свои особенности.

Чаще всего болезнь – это общее поражение всего организма с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе.

Например: брюшной тиф – общее инфекционное заболевание организма с преимущественной локализацией анатомических изменений в тонком кишечнике; пневмония – общее заболевание с преимущественной локализацией изменений в легких; атеросклероз – общее заболевание с преимущественной локализацией изменений в стенке артерии.

При одной и той же болезни возможна различная локализация местных изменений. Например: туберкулез – легких, кости, мочеполовых органов; чума – легочная, кишечная, кожная, нервная.

Соотношение между общим и местным может меняться во времени. Местным процесс остается благодаря защитным силам организма, а при ослаблении защиты может стать общим: например, инфицированная рана (местное), сепсис (общее).

И местное, и общее есть всегда, но нужно учитывать их преобладание, находить тенденцию процесса. Если достаточно местных терапевтических средств (фурункул, кариес и т.д.), то ими можно ограничиться. Однако при тех же заболеваниях бывает необходима и общая терапия (антисептические средства; нормализация минерального и белкового обмена и т.д.) Но в любом случае лечить нужно не поврежденный орган, а весь организм. «Не болезнь, а больного». Только в этом случае гарантируется успех.

Структура и функция в патогенезе

Рассматривая нарушения функций при болезни, необходимо всегда иметь в виду, что они возникают на почве структурных (т.е. морфологических) или ультраструктурных (физико-химических, биохимических) изменений. Иногда применяют понятие «функциональные» болезни. Но это значит только то, что на современном этапе развития науки просто еще не установлены те структурные изменения, которые являются основой для функциональных нарушений. Нет нарушения функции без нарушения структуры.

Структура и функция всегда взаимно обусловливают друг друга.

Неспецифическое (общее) и специфическое в патогенезе.

В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные только для данной болезни (специфические), а также признаки, характерные для многих и даже всех болезней (неспецифические). Основу любой болезни как раз составляют неспецифические типовые (или типические) патологические процессы.

Вся неспецифическая часть патогенеза основывается на реакциях со стороны регуляторных систем (т.е. нервной и эндокринной).

Любой патогенный агент вызывает либо непосредственное поражение органов и опосредованное изменение регуляций; либо сразу вызывает нарушение нейрогуморальной регуляции функций организма. Таких неспецифических реакций со стороны нервной и эндокринной систем выделяют по крайней мере пять:

1. Парабиоз – застойное нераспространяющееся возбуждение. Возникает при повреждении возбудимых тканей.

С этим связано нарушение характерных функций нервной, мышечной и железистой тканей; патологическая импульсация; патологические рефлексы и т.д.

2. Патологическая доминанта, т.е. наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе другие центры. Это обусловливает многие патологические явления: обострение боли при действии индифферентных раздражителей (свет, звук и т.д.); спазм бронхов или сужение сосудов на любое раздражение при бронхиальной астме или гипертонии и т.д.

3. Нарушение кортиковисцеральной динамики. Кортико-висцеральная теория патогенеза была развита отечественными исследователями К.М. Быковым и И.Т. Курциным. Она достаточно сложна. Смысл сводится к тому, что главным в патогенезе многих заболеваний является нарушение координирующего влияния коры больших полушарий на подкорку и соответственно на функционирование внутренних органов. Другими словами, исходным является нарушение высшей нервной деятельности, оно влечет нарушения взаимоотношений с подкорковыми центрами, нарушается регуляция деятельности внутренних органов; в них возникают функциональные и структурные изменения, что по механизму порочного круга поддерживает нарушения ВНД.

Чаще всего такие реакции протекают по типу невроза (невротического состояния). Могут возникать патологические условные рефлексы.

4. Неврогенная дистрофия , т.е. включение в патогенез трофической функции нервной системы.

А.Д. Сперанский считал, что нет ни одной болезни, в которой бы не играл роли трофический компонент. При структурных и функциональных нарушениях нервной системы возникает нарушение трофики – дистрофия.

По механизму неврогенных дистрофий могут развиваться язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, сахарный диабет и даже туберкулез (из-за нарушения нервной трофики повышается чувствительность тканей к палочке Коха).

5. Стресс. Учение о стрессе (общем адаптационном синдроме) создал Г. Селье.

Стресс – это неспецифическая стандартная реакция организма на действие разнообразных раздражителей. Во всех случаях воздействие стрессора вызывает выброс АКТГ гипофиза; стимуляцию надпочечников и повышенную выработку его гормонов. Если действие раздражителя не чрезмерно сильно и длительно, гормоны помогают организму адаптироваться, если действие чрезмерно – наступает болезнь или смерть.

Соответственно этому выделяют 3 стадии стрессовой реакции:

1) стадия тревоги (мобилизация организма)

2) стадия адаптации (приспособление организма к существованию в новых условиях)

3) стадия истощения (исчерпывание компенсаторных механизмов и наступление изменений, несовместимых с жизнью).

Эти неспецифические реакции могут выступать в сложных комбинациях и создавать особенности той или иной болезни.

Источник: http://kursak.net/obshhaya-etiologiya-i-obshhij-patogenez

Схожие статьи:

  • Пиелонефрит двусторонний симптомы Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных […]
  • Пиелонефрит восходящий симптомы Восходящий пиелонефрит Содержание Восходящий пиелонефрит – это воспалительное заболевание, при котором поражается полая система почек вследствие попадания инфекции через мочевыводящие пути. В этой статье мы детально рассмотрели основные причины и симптомы данного заболевания, а также современные методы его […]
  • Пиелонефрит гигиена Пиелонефрит хронический Хронический пиелонефрит – хроническое заболевание, при котором воспалительный процесс локализуеться в чашечно-лоханочной системе и паренхиме почки. В развитии хронического пиелонефрита значение имеет общее состояние функции мочевыделения. Обострению заболевания может способствовать […]
  • Пиелонефрит в старческом возрасте Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем пиелонефрита у лиц пожилого и старческого возраста является кишечная палочка, реже — энтерококки, протей, клебсиелла. У части больных наблюдаются ассоциации нескольких видов бактерий. Факторы, способствующие развитию пиелонефрита: нарушение оттока […]
  • Пиелонефрит влияние на потенцию Влияние почек на потенцию — миф или реальность? Человеческий организм – сложнейшая система, где неисправная работа одного органа зачастую выводит из строя другой. Это особенно важно учитывать в таком деликатном деле, как сексуальное здоровье. Любое урологическое или инфекционное заболевание способно […]
  • Пиелонефрит больничный сколько дней Сколько лечится пиелонефрит? Оставьте комментарий 6,248 Пиелонефрит — заболевание почек, которое представляет собой воспалительные процессы, происходящие в канальцах почки, зачастую бактериального происхождения. Болезнь может быть острой и хронической. Если заниматься самолечением или пустить пиелонефрит на […]
  • Пиелонефрит брусника клюква Лечение пиелонефрита клюквой Оставьте комментарий 1,606 Еще с давних времен известно о пользе употребления клюквы для людей различных возрастов, но разрешается ли пить клюквенный морс при пиелонефрите? По мнению профильных специалистов, применяя эту ягоду, а также блюда с ее участием, можно предотвратить […]
  • Песчинки в почках лечение Домашний Доктор Песок в почках: симптомы и лечение Песок в почках является одним из симптомов мочекаменной болезни почек. Причины появления песка в почках, как правило, связаны с нарушением минерального обмена и изменением коллоидного баланса мочи в результате чего образуются так называемые микролиты в моче […]