Нпвс нефропатия

Содержание

Гломерулонефрит – широко известное аутоиммунное заболевание почек, имеющее различные морфологические формы. Одной из таких форм является мембранозная нефропатия. Заболевания заключается в отложении иммунных комплексов на стенках почечных капилляров. Это приводит к утолщению сосудистой стенки.

Причины развития заболевания

Причины, вызывающие формирование мембранозной нефропатии, достоверно не известны.

Но врачи выделяют ряд предрасполагающих факторов:

  • наличие аутоиммунных заболеваний (тиреодит, амилоидоз, системная красная волчанка);
  • перенесенные инфекционные заболевания (сифилис, малярия, гепатит В, эхинококкоз);
  • прием ряда лекарственных средств (каптоприл, НПВС);
  • онкологические образования.
  • Наиболее подвержены развитию мембранозной нефропатии лица старше 40 лет. Также данное заболевание часто возникает на фоне иммунодефицита, вызванного хронической патологией (псориаз, сахарный диабет, туберкулез).

    Симптомы

    Нарушение структуры стенки почечных капилляров приводит к повышению их проницаемости. Вследствие этого в моче появляется белок, она приобретает мутный цвет, мочеиспускание учащается. Больные отмечают повышение артериального давления (особенно на ранних этапах развития заболевания). Характерным проявлением мембранозной нефропатии являются отеки лица, лодыжек. Отечный синдром нарастает по мере развития заболевания вплоть до скопления жидкости в брюшной полости (асцит), отечности всего тела (анасарка). Больные отмечают снижение аппетита, быструю утомляемость, слабость, головокружение, тошноту.

    Зачастую единственным проявлением заболевания является присутствие белка в моче. Остальные симптомы проявляются по мере прогрессирования почечной патологии.

    Как выявить наличие почечной нефропатии

    Диагноз может поставить только врач на основе расспроса и осмотра пациента, данных дополнительных исследований:

  • общий анализ мочи ( для определения присутствия белка в моче);
  • биохимический анализ крови ( позволяет оценить функционирование почек);
  • определение скорости клубочковой фильтрации;
  • биопсия почки ;
  • определение уровня в крови иммунных комплексов.
  • Анализ мочи позволяет заподозрить патологию, а также следить за ее течением

    Чем опасно данное заболевание

    Кроме непосредственного влияния на белковый и водно-солевой обмен, мембранозная нефропатия может привести к формированию осложнений: нефротический синдром. тромбоз вен почек, сморщивание почек, тяжелая почечная недостаточность. При отсутствии лечения и усугубления течения болезни могут развиться патологии сердечно-сосудистой системы, головного мозга, иммунной системы.

    Лечение

    В первую очередь лечение мембранозной нефропатии должно быть направлено на коррекцию состояния, явившегося причиной её возникновения. Считается, что при отсутствии симптомов заболевания, кроме присутствия белка в моче, лечение почечной патологии начинать не стоит.

    Лечением мембранозной нефропатии занимается врач-нефролог

    В остальных случаях лечение включает в себя:

  • цитоcтатики;
  • мочегонные препараты;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • гормоны;
  • антигипертензивный препараты;
  • антикоагулянты;
  • иммуноглобулины.
  • В остром периоде заболевания больных госпитализируют. При развитии тяжелой почечной недостаточности пациентам назначают гемодиализ.

    Как и любое заболевание, мембранозную нефропатию лучше профилактировать, чем лечить. Для этого необходимо следить за своим здоровьем, лечить инфекционные заболевания, контролировать течение хронических патологий, ежегодно проходить медицинские осмотры. При выявлении у себя учащенного мочеиспускания, изменения цвета мочи или появления отеков необходимо срочно обращаться к врачу.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/membranoznaya-nefropatiya

    Поражение почек, ассоциированное с приемом НПВП

    госпитализация по поводу ОПН — событие достаточно редкое, но применение НПВП повышает ее вероятность.

    Эйкозаноиды, прежде всего ПГЕ 2. играют важнейшую роль в регуляции почечного кровотока, поддержания эффективного давления в почечных клубочках, а также в процессе реабсорбции натрия и воды. Необходимо отметить, что от большинства тканей организма человека, «патологическая» изоформа ЦОГ-2 определяется в почках и в нормальных условиях. Как показывают недавние исследования, она играет существенную роль в регуляции системного артериального давления и водно-солевого равновесия и фактически является для почек «структурным» ферментом. Поэтому применение и неселективных НПВС и селективных НПВС (нестероидных противовоспалительных препаратов) может отрицательно влиять на функцию почек.

    Взаимосвязь между приемом НПВП и развитием патологии почек четко доказана. К характерным проявлениям нефротоксичности НПВП относят умеренное снижение клубочковой фильтрации, сочетающееся с отеками и повышением артериального давления (АД), а также небольшим увеличением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и гиперкалиемией. В большинстве случаев эти нарушения развиваются в первые 2 недели от начала лечения, носят транзиторный характер и при раннем выявлении и отмене НПВП полностью обратимы.

    Вышеописанное подтверждают результаты метаанализа, в котором оценивались данные 23 РКИ эффективности НПВП при послеоперационном обезболивании. Кратковременное использование этих препаратов в терапии больных, не имевших исходно патологии почек, не вызывало клинически значимого нарушения их функции.

    Однако у больных с тяжелой коморбидной патологией на фоне длительного приема НПВП в высоких дозах в ряде случаев может развиваться острая почечная недостаточность (ОПН). Более редкой формой почечной патологии, связанной с длительной ишемией, обусловленной ингибицией синтеза вазодилататорных ПГ, считается анальгетическая нефропатия. Ее появление отмечается при длительном (10 — 20 лет) лечении НПВП, а патогенез данной нефропатии связан с медленно прогрессирующим некрозом почечных сосочков. Анальгетическая нефропатия характеризуется канальцевой дисфункцией и нарушением концентрационной функции почек, а в финальной стадии приводит к ХПН. К очень редким побочным эффектам, возникающим на фоне длительного лечения НПВП, относят интерстициальный нефрит, который развивается у женщин пожилого возраста, чаще на фоне приема производных пропионовой кислоты.

    Эпидемиология. По данным 2 эпидемиологических исследований, прием НПВП увеличивает риск развития ОПН в 2-3 раза. В работе V. Schneider и соавт. у лиц > 65 лет (Квебек; 4228 случаев ОПН, 85 400 – контрольная группа) прием НПВП ассоциировался с 2-кратным риска госпитализации по поводу ОПН. Данные C. Huerta и соавт. основанные на наблюдении 386 916 больных в возрасте 50 – 84 года (103 эпизода ОПН, 5000 – контрольная группа), показали 3-кратное повышение риска при приеме НПВП.

    Несмотря на то, что селективные НПВП могут в такой же степени нарушать функцию почек, как и неселективные НПВП, тем не менее отдельные представители этой группы (неселективных НПВП) демонстрируют низкий уровень нефротоксичности. По данным метаанализа (114 РКИ, включавших 116 094 пациентов) прием рофекоксиба ассоциировался с нарастанием риска возникновения побочных эффектов в отношении почек, в том числе периферических отеков, нарушения функции почек по сравнению с контрольной группой. Однако на фоне приема целекоксиба по сравнению с контрольной группой наблюдалось умеренное снижение риска нарушения функции почек и развития АГ.

    Клиническое значение. Хотя НПВП-ассоциированная нефропатия в большинстве случаев носит обратимый характер, она может быть жизнеугрожающей в тех ситуациях, когда сопровождается высоким подъемом АД или приводит к развитию ОПН. Кроме того, нефропатия является причиной отмены терапии. Так, в РКИ CLASS, длившемся 6 месяцев, число отмен терапии из-за ренальных осложнений составило 44 (1,1%) в группе больных, получавших целекоксиб в дозе 800 мг, и 41 (1,0%) в группе больных, принимавших 150 мг диклофенака или 2400 мг ибупрофена. По данным 18-месячного РКИ MEDAL, нарушение функции почек привело к прекращению лечения у 0,4 – 2,3 больных, получавших 90 и 60 мг эторикоксиба, и 0,4 – 1,0% на фоне приема 150 мг диклофенака.

    Факторы риска. Ведущим фактором риска нарушения функции почек является снижение почечной перфузии, а к факторам риска относятся пожилой возраст (> 65 лет), скрытая почечная недостаточность, ЗСН (застойная сердечная недостаточность), цирроз печени, использование диуретиков, дегидратация и снижение АД. Риск развития нефропатии возрастает при совместном использовании НПВП и некоторых лекарственных препаратов, в частности ингибиторов АПФ, аминогликозидов и циклоспорина А.

    По данным J. Blackshears и соавт, нарушение функции почек на фоне лечения НПВП ассоциировалось со следующим факторами риска: возраст > 65 лет (79%), атеросклероз сосудов (76%), использование диуретиков (84%), а также наличие подагры (42%), ЗСН (18%), болезней почек (21%) и СКВ (8%). В ходе исследования «случай-контроль» была выявлена взаимосвязь между недавним приемом НПВП (< 90 дней) и увеличением риска госпитализации по поводу нарушения функции почек у пациентов, получающих ингибиторы АПФ. По данным C. Huerta и соавт. прием кардиологических препаратов ассоциируется со значительным (более чем 5-ти кратным) увеличением риска развития почечной недостаточности, причем наибольшим риск был на фоне приема диуретиков.

    Профилактика. Профилактика развития нефропатии основана на тщательном учете факторов риска той патологии перед и в период применения НПВП. особе значение имеет тщательное обследование больных, нуждающихся в длительном использовании этих препаратов, для исключения бессимптомной коморбидной патологии почек. (!) Особое значение имеет определение клиренса креатинина (в значительно большей степени, чем его абсолютный уровень). Если он менее 60 мл/минуту, НПВП следует назначать с осторожностью, а индекс креатинина менее 30 мл/минуту служит противопоказанием к назначению любых НПВП.

    Следует избегать неблагоприятных сочетаний НПВП с препаратами, повышающими риск возникновения нарушения функции почек, такими как циклоспорин и аминогликозиды. У пациентов, имеющих факторы риска развития нефропатии, следует отдавать предпочтение более безопасным НПВП (по всей видимости, таким является целекоксиб).

    • НПВП-ассоцииованая нефропатия, проявляющаяся снижением функции почек, отеками и АГ (артериальной гипертензией), возникает у 1% больных, регулярно принимающих НПВП в высоких дозах. В подавляющем большинстве случаев эти изменения носят транзиторный характер и полностью обратимы при отмене приема НПВП, однако у больных с серьезными факторами риска возможно развитие ОПН. При длительном приеме (многолетнем) НПВП недиагностированная нефропатия может принять необратимый характер и привести к ХПН.

    • Наиболее важными факторами риска развития НПВП-ассоциированной нефропатии являются исходная патология почек с нарушением их функции (клиренс креатинина менее 60 мл/минуту), гиповолемия, тяжелые коморбидные заболевания сердечно-сосудистой системы (сопровождающиеся существенным снижением почечной перфузии), сопутствующий прием нефротоксичных препаратов (аминогликозиды, циклоспорин А и др.). Нефропатия чаще развивается у людей пожилого возраста и на фоне приема НПВП в высоких дозах.

    • Профилактика НПВП-ассоцииованной нефропатии основана на учете соответствующих факторов риска. При наличии последних необходимо контролировать клиренс креатинина перед и на фоне приема НПВП: при уровне клиренса около 60 мл/минуту НПВП следует использовать с осторожностью (препаратом выбора, по всей видимости, является целекоксиб), а при уровне 30 мл/минуту и менее НПВП могут быть назначены только по жизненным показаниям.

    Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1645

    НПВС — проблемы безопасности

    Е. Г. Щекина, С. М. Дроговоз, В. В. Страшный

    каф. фармакологии НФаУ

    Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) занимают одно из наиболее важных мест в клинической практике. Основными показаниями для их назначения являются воспалительные процессы различного генеза, боль, лихорадка, заболевания соединительной ткани, поэтому НПВС широко используются не только в ревматологии, но и других областях медицины (кардиология, неврология, онкология и др.).

    НПВС относятся к числу наиболее эффективных лекарственных средств для лечения воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Во всем мире каждый день НПВС потребляют примерно 30 млн, а ежегодно — более 300 млн человек, причем только 1/3 пациентов приобретает противовоспалительные препараты по рецепту, а остальные используют безрецептурные лекарственные формы. Основными требованиями, предъявляемыми к современным НПВС, являются эффективность и безопасность.

    Однако, несмотря на несомненную клиническую эффективность, применение НПВС имеет свои ограничения. Это связано с тем, что даже кратковременный прием этих препаратов в небольших дозах может приводить к развитию побочных эффектов, которые в целом встречаются примерно в 25% случаев, а у 5% больных могут представлять серьезную угрозу для жизни [9]. Особенно высок риск побочных эффектов у лиц пожилого и старческого возраста, которые составляют более 60% потребителей НПВС. Необходимо также отметить, что при многих заболеваниях существует необходимость длительного приема препаратов. Поэтому в последние годы особое внимание привлечено к проблеме безопасного применения НПВС.

    Основным побочным действием практически всех НПВС является высокий риск развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта.

    В США смертность от НПВС-индуцированных поражений ЖКТ такая же, как от СПИДА, и выше, чем от меланомы, бронхиальной астмы, рака шейки матки или лимфогранулематоза [17].

    При лечении противовоспалительными средствами у 30-40% больных отмечаются диспептические расстройства, у 10-20% — эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у 2-5% — кровотечения и перфорации.

    В настоящее время выделен специфический синдром — НПВС-гастродуоденопатия. Появление этого синдрома, с одной стороны, связано с локальным повреждающим влиянием НПВС (большинство из них является органическими кислотами) на слизистую оболочку желудка и кишечника, с другой стороны, обусловлен ингибированием изофермента ЦОГ-1 в результате системного действия препаратов.

    Механизм поражения слизистой при применении НПВС осуществляется следующим образом: торможение синтеза простагландинов в слизистой оболочке уменьшает опосредованную простагландинами выработку защитной слизи и бикарбонатов, что приводит к появлению эрозий и язв, которые могут осложняться кровотечением или перфорацией.

    Клинические симптомы при НПВС-гастродуоденопатии почти у 60% больных отсутствуют, что, по-видимому, связано с анальгезирующим действием препаратов.

    Факторами риска развития НПВС-гастропатий являются: возраст старше 60 лет, курение, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе заболеваний ЖКТ, сопутствующий прием глюкокортикоидов, иммуносупрессантов, антикоагулянтов, длительная терапия НПВС, большие дозы или одновременный прием двух или более НПВС.

    Среди всех НПВС наиболее сильным ульцерогенным действием обладают индометацин, ацетилсалициловая кислота, пироксикам и кетопрофен.

    С целью улучшения переносимости и сведения к минимуму ульцерогенных побочных эффектов НПВС рекомендуются следующие меры:

  • Одновременное назначение препаратов, защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (например, комбинирование приема противовоспалительного препарата с синтетическим аналогом простагландина Е 2 мизопростолом (комбинированный препарат — артротек), ингибитором протонной помпы омепразолом, Н 2 -гистаминоблокатором фамотидином, цитопротекторным препаратом сукральфатом дает очень хорошие результаты по снижению гастротоксичности НПВС).
  • Изменение тактики применения НПВС, предполагающее снижение дозы; переход на парентеральное, ректальное или местное введение; прием кишечно-растворимых лекарственных форм; использование пролекарств (например, сулиндака). Однако так как НПВС-гастродуоденопатия является не столько местной, сколько системной реакцией, эти подходы являются неполным решением проблемы.
  • Применение селективных НПВС, которые избирательно блокируют ЦОГ-1, отвечающую за продукцию простагландинов при воспалении, и не оказывают существенного влияния (в терапевтических дозах) на ЦОГ-1, контролирующую выработку простагландинов, поддерживающих целост­ность слизистой желудочно-кишечного тракта, почечный кровоток и функцию тромбоцитов. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 обладают меньшим ульцерогенным действием. Преимущественными ингибиторами ЦОГ-2 являются мелоксикам, набуметон и нимесулид. В настоящее время широко применяются в клинической практике высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 целекоксиб и рофекоксиб.
  • Второй по значимости группой нежелательных реакций НПВС является неф­ротоксичность. Механизм отрицательного влияния НПВС на почки осуществляется:

  • во-первых, сужением сосудов и ухудшением почечного кровотока в результате блокады синтеза ПГ-Е 2 и простациклина в почках, что приводит к развитию ишемических изменений в почках, снижению клубочковой фильтрации и объема диуреза. В результате могут происходить нарушения водно-электролитного обмена: задержка воды, отеки, гипернатриемия, гиперкалиемия, рост уровня креатинина в сыворотке, повышение артериального давления. Наиболее опасны в этом отношении индометацин, фенилбутазон, бутадион;
  • во-вторых, прямым воздействием на паренхиму почек, вызывая интерстициальный нефрит (так называемая «анальгетическая нефропатия»). Наиболее опасными являются фенилбутазон, метамизол, индометацин, ибупрофен.
  • Факторами риска нефротоксичности являются: возраст старше 65 лет, цирроз печени, предшествующая почечная патология, снижение объема циркулирующей крови, длительный прием НПВС, сопутствующий прием диуретиков, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия.

    К серьезным побочным эффектам НПВС относятся также:

  • гематотоксичность, проявляющаяся апластической анемией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом (чаще всего возникает на фоне применения производных пиразолона, индометацина, ацетилсалициловой кислоты);
  • коагулопатия, проявляющаяся в виде желудочно-кишечных кровотечений (почти все НПВС тормозят агрегацию тромбоцитов и оказывают умеренный антикоагулянтный эффект за счет торможения образования протромбина в печени);
  • гепатотоксичность (возможны изменения трансаминаз, в тяжелых случаях — желтуха, гепатит, чаще всего при применении фенилбутазона, диклофенака, сулиндака);
  • аллергические реакции — крапивница, отек Квинке, анафилактический шок, синдромы Лайелла и Стивенса-Джонсона, аллергический интерстициальный нефрит, чаще отмечаются при использовании пиразолонов и пиразолидинов;
  • бронхоспазм, «аспириновая» астма (или синдром Видаля) развивается чаще всего при приеме ацетилсалициловой кислоты. Его причинами может быть преимущественное образование лейкотриенов и тромбоксана А 2 из арахидоновой кислоты, а также торможение синтеза ПГ-Е 2. который является эндогенным бронходилататором. НПВС должны с осторожностью назначаться больным бронхиальной астмой;
  • пролонгация беременности и замедление родов, связанное с влиянием на миометрий простагландинов;
  • тератогенность (у некоторых НПВС, например ацетилсалициловой кислоты, индометацина), в частности, преждевременное закрытие баталового протока у плода;
  • мутагенность и канцерогенность (амидопирин);
  • ретинопатии и кератопатии, в результате отложения индометацина в сетчатке и роговице.
  • В связи с серьезными побочными действиями в ряде стран запрещено клиническое применение флуфенамовой кислоты, индопрофена, оксифенбутазона, изоксикама и ряда других НПВС.

    Фармакобдительность при длительном применении НПВС

    НПВС должны с осторожностью назначаться лицам, у которых ранее выявлялись нежелательные реакции при приеме любых других НПВС.

    Препараты этой группы с осторожностью следует назначать больным бронхиальной астмой, эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ, склонностью к кровотечениям, с заболеваниями печени, нарушением функции почек. Больные должны быть предупреждены о симптомах поражения желудочно-кишечного тракта.

    Все нестероидные противовоспалительные средства, особенно ацетилсалициловую кислоту, не следует сочетать с алкоголем, в связи с резким возрастанием опасности ульцерогенного дей­ствия, а также побочных действий со стороны ЦНС.

    Все НПВС, особенно препараты ацетилсалициловой кислоты, следует принимать после еды.

    Ректальные свечи с НПВС целесообразно использовать у больных, перенесших операции на верхних отделах желудочно-кишечного тракта, и у пациентов, одновременно получающих несколько лекарственных средств. Они не должны применяться при воспалении прямой кишки и после недавно перенесенных аноректальных кровотечений.

    Ацетилсалициловая кислота, диклофенак, индометацин, сургам, напроксен, теноксикам, кетопрофен снижают агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, способствуют развитию геморрагического синдрома.

    Выведение нестероидных противовоспалительных средств из организма существенно увеличивается при щелочной реакции мочи, что приводит к снижению эффективности препаратов и более короткому времени их действия.

    При длительном назначении НПВС необходимо своевременно выявлять клинические признаки поражения печени. Каждые 1-3 месяца следует контролировать функцию печени, определять активность трансаминаз.

    Наряду с клиническим наблюдением следует один раз в 2-3 недели проводить клинический анализ крови. Особый контроль необходим при назначении производных пиразолона и пиразолидина.

    Для больных гипертензией или сердечной недостаточностью следует подбирать НПВС, в наименьшей степени влияющие на почечный кровоток. Необходимо следить за появлением отеков, измерять артериальное давление. Один раз в 3 недели проводится клинический анализ мочи.

    При использовании кетопрофена, напроксена, сургама и индометацина возможны головокружение, бессонница и даже галлюцинации (вследствие накопления серотониноподобных метаболитов), поэтому эти препараты не рекомендуется применять водителям и лицам других профессий, требующих повышенного внимания.

    Кеторолак не предназначен для длительного применения.

    Кетопрофен не рекомендуется применять курильщикам и лицам, злоупотребляющим алкоголем.

    При применении фенилбутазона следует ограничить потребление поваренной соли.

    Для лиц пожилого возраста необходимо назначение минимальных эффективных доз и коротких курсов НПВС.

    Категорически запрещается использовать ацетилсалициловую кислоту, анальгин, индометацин, ибупрофен, напроксен, кетопрофен во время беременности.

    Не рекомендуется применять детям: аспирин, кеторолак, кетопрофен, индометацин, мелоксикам, теноксикам (до 14 лет), сургам (до 14 лет), диклофенак (до 12 лет), напроксен (до 2 лет).

    Мази и гели, содержащие НПВС, следует наносить только на неповрежденные участки кожи, следует избегать их попадания на слизистую глаз и другие слизистые оболочки.

    При применении противовоспалительных мазей и гелей возможно возникновение зуда, гиперемии, отечности кожи, появления папул, чешуек, везикул. При данных явлениях употребление мази необходимо немедленно прекратить.

    Если мази и гели, содержащие НПВС, наносятся на обширные участки кожи и в течение длительного времени, то возможно возникновение побочных эффектов, характерных для резорбтивного применения данных препаратов.

    При использовании мазей и гелей, содержащих диклофенак, возможна фотосенсибилизация.

    Лекарственные взаимодействия НПВС

    Довольно часто больным, которые получают НПВС, назначают и другие лекарственные препараты. При этом обязательно следует учитывать возможность их взаимодействия друг с другом. Так, НПВС могут усиливать действие непрямых антикоагулянтов и пероральных гипогликемических средств. В то же время они ослабляют эффект антигипертензивных препаратов, повышают токсичность антибиотиков группы аминогликозидов, дигоксина.

    Бутадион, метамизол натрия, сургам, кетопрофен следует с особой осторожностью сочетать с антикоагулянтами, сульфаниламидными препаратами, пероральными сахароснижающими средствами, так как возможно повышение эффективности данных препаратов и возникновение соответствующих побочных эффектов.

    Следует, по возможности, избегать одновременного назначения НПВС и диуретиков, ввиду, с одной стороны, ослабления диуретического эффекта (особенно индометацин, диклофенак, сургам, кетопрофен и ацетилсалициловая кислота снижают диуретический эффект петлевых диуретиков) и, с другой — риска развития почечной недостаточности. Наиболее опасной в этом плане является комбинация индометацина с триамтереном.

    При сочетании кеторолака с препаратами чеснока, лука, гинкго билоба возрастает опасность геморрагических осложнений.

    Многие препараты, назначаемые одновременно с НПВС, в свою очередь, могут влиять на их фармакокинетику и фармакодинамику:

  • алюминийсодержащие антациды (альма­гель, маалокс и др.) и холестирамин ослабляют всасывание НПВС в желудочно-кишечном тракте, поэтому сопутствующее назначение таких антацидов может потребовать увеличения дозы НПВС, а между приемами холестирамина и НПВС необходим интервал не менее 4 часов;
  • натрия бикарбонат усиливает всасывание НПВС в желудочно-кишечном тракте;
  • противовоспалительное действие НПВС усиливают глюкокортикоиды и «медленно действующие» (базисные) противовоспалительные средства (препараты золота, аминохинолины);
  • анальгезирующий эффект НПВС усиливают наркотические анальгетики и седативные препараты.
  • Особенности назначения и дозирования НПВС с целью уменьшения побочного действия

    Для каждого больного следует индивидуально подбирать наиболее эффективный препарат с наилучшей переносимостью.

    При использовании НПВС в ревматологии (особенно при замене одного препарата другим) необходимо учитывать, что развитие противовоспалительного эффекта отстает по времени от анальгезирующего. Последний отмечается в первые часы, в то время как противовоспалительный — через 10-14 дней регулярного приема, а при назначении напроксена или оксикамов еще позднее — на 2-4 неделе.

    Любой новый для данного больного препарат необходимо назначать сначала в наименьшей дозе. При хорошей переносимости через 2-3 дня возможно повышение суточной дозы.

    Терапевтические дозы НПВС находятся в широком диапазоне, причем в последние годы наметилась тенденция к увеличению разовых и суточных доз препаратов, характеризующихся наиболее хорошей переносимостью (напроксен, ибупрофен).

    У некоторых больных лечебный эффект достигается только при использовании очень высоких доз НПВС.

    При длительном курсовом назначении (например, в ревматологии) НПВС принимают после еды. Однако для получения быстрого анальгезирующего или жаропонижающего эффекта возможно их назначение за 30 минут до или через 2 часа после еды, запивая 1/2-1 стаканом воды. После приема НПВС желательно не ложиться в течение 15 минут в целях профилактики развития эзофагита.

    Момент приема НПВС может определяться также временем максимальной выраженности симптомов заболевания (боль, скованность в суставах), т. е. с учетом хронофармакологии препаратов. При этом можно отходить от общепринятых схем (2-3 раза в день) и назначать НПВС в любое время суток, что нередко позволяет достичь большего лечебного эффекта при меньшей суточной дозе.

    При выраженной утренней скованности целесообразен как можно более ранний (сразу после пробуждения) прием быстро всасывающихся НПВС или назначение длительно действующих препаратов на ночь. Наибольшей быстротой всасывания в желудочно-кишечном тракте обладают напроксен, диклофенак калия, водорастворимый («шипучий») аспирин, кетопрофен.

    При длительном применении НПВС рекомендуется монотерапия. Одно­временное применение двух или более НПВС не целесообразно по следующим причинам:

    • эффективность таких комбинаций объективно не доказана;
    • в ряде подобных случаев отмечается снижение концентрации препаратов в крови (например, ацетилсалициловая кислота снижает концентрацию индометацина, диклофенака, ибупрофена, напроксена, пироксикама), что ведет к ослаблению эффекта;
    • возрастает опасность развития нежелательных реакций. Исключением является применение парацетамола в сочетании с каким-либо другим НПВС для усиления анальгезирующего эффекта.
    • В некоторых случаях два НПВС могут назначаться в разное время суток, например, быстровсасывающийся — утром и днем, а длительно действующий — вечером.

      На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что, несмотря на то, что характерные черты современного НПВС очевидны — это сочетание максимальной эффективности с минимальным риском побочных эффектов, вопрос эффективной и безопасной фармакотерапии воспалительных заболеваний до конца не решен. Решение проблемы безопасности применения современных НПВС, по нашему мнению, возможно в нескольких направлениях.

      Во-первых, в начале лечения (особенно у больных с факторами риска побочных эффектов) следует назначать менее токсичные НПВС с коротким периодом полужизни, к которым относятся производные пропионовой кислоты (ибу­профен), диклофенак. Дозу НПВС необходимо увеличивать постепенно, оценивать эффект в течение 5-10 дней и лишь при его отсутствии использовать более токсичный препарат. При наличии факторов риска и развитии диспептических симптомов необходимо решить вопрос о возможном отказе от приема НПВС или следует максимально уменьшить среднюю суточную дозу этих препаратов. В ряде случаев это достигается при использовании простых анальгетиков (парацетамол), а при ревматоидном артрите — назначением низких доз глюкокортикоидов. Также снижение дозы НПВС возможно при сочетании их с препаратами системной энзимной терапии, применении новых хондропротекторов с противовоспалительными свойствами, комбинировании медикаментозного лечения с физиотерапевтическим, локальной терапией. Возможно также параллельное использование противоязвенной терапии как в отношении лечения, так и профилактики НПВС-гастропатии. Наиболее эффективными являются препараты мизопростола, омепразола; при рубцевании язвенного поражения двенадцатиперстной кишки и желудка (особенно при наличии инфекции H. pylori), можно использовать антагонисты Н 2 -рецепторов.

      Во-вторых, безусловно, предпочтительнее использование селективных и высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, набуметон, целекоксиб, рофекоксиб), что позволяет значительно снизить токсичность и улучшить переносимость фармакотерапии воспалительных заболеваний.

      В-третьих, особенно актуальным является применение новых препаратов с нетрадиционным механизмом действия и минимальными побочными эффектами. Доказано, что кроме простагландинов большую роль в развитии воспаления играют лейкотриены и фактор активации тромбоцитов, а также металлопротеиназы. Возможно применение в роли НПВС ингибиторов 5-липооксигеназы, снижающих образование лейкотриенов (новый отечественный препарат анальбен, разработанный и изученный учеными НФаУ).

      В-четвертых, в настоящее время перспективным и патогенетически обоснованным является применение в комплексной фармакотерапии воспаления препаратов с антиоксидантными свой­ствами. Это связано с современными представлениями о значительной роли процессов свободно-радикального окисления в патогенезе воспалительных реакций и деструкции соединительной ткани. Спектр биологиче­ского действия антиоксидантов весьма разнообразен и обусловлен в основном их защитными функциями, выраженными в способности нейтрализовать негативное действие свободных радикалов. К числу наиболее известных антиоксидантов относятся токоферолы, кверцетин, препараты супероксиддисмутазы, которые хотя и несколько уступают по противовоспалительной активности традиционным НПВС, однако имеют значительно меньше побочных эффектов и обладают широким спектром фармакологического действия. Сочетание НПВС и антиоксидантов с противовоспалительными свойствами позволит не только снизить дозы НПВС, что значительно уменьшает риск возникновения побочных эффектов, но и перевести фармакотерапию воспалительных заболеваний на новый качественный уровень.

      Таким образом, корректная оценка факторов риска побочных эффектов, грамотное назначение НПВС, широкое использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, противовоспалительных препаратов с нетрадиционными механизмами действия позволяют существенно повысить безопасность лечения многих широко распространенных воспалительных заболеваний.

      Литература

      1. Дроговоз С. М. Фармакология.— Х. 1994.
      2. Дроговоз С. М. Фармакологія на долонях.— Х. 2001.
      3. Дроговоз С. М. Страшний В. В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту.— Х. 2002.
      4. Змушко Е. И. Белозеров Е. С. Медикаментозные осложнения.— С.—Пб. 2001.
      5. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Т. 1.— Х. 1997.
      6. Михайлов И. Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии.— М. 2001.
      7. Насонов Е. Л. Перспективы применения нового нестероидного противовоспалительного препарата нимесулид // Клин. фармакол. терапия.— 1999.— № 8.— С. 65-69.
      8. Насонов Е. Л. Специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 и воспаления: перспективы применения препарата целебрекс // Российская ревматология.— 1999.— № 4.— С. 2-13.
      9. Насонов Е. Л. Цветкова Е. С. Балабанова Р. М. и др. Новые аспекты противовоспалительной терапии ревматических заболеваний: теоретические предпосылки и клиническое применение мелоксикама // Клин. медицина.— 1996.— № 4.— С. 4-8.
      10. Насонов Е. Л. Цветкова Е. С. Тов Н. Л. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека // Терапевт. архив.— 1998.— № 5.— С. 8-14.
      11. Побочные действия лекарственных средств / Под ред. М. Н. Дюкса — М. 1983.
      12. Справочник Видаль.— М. 2002.
      13. Тараховский М. Л. Лечение острых отравлений.— К. 1982.
      14. Харкевич Д. А. Фармакология.— М. 1999.
      15. Чекман И. С. Осложнения фармакотерапии.— К. 1980.
      16. Чекман І. С. Фармакологія.— К. 2001.
      17. Dequeker J. Hawkey C. Kahan A. et al. Improvement in gastrointestinal tolerability of the selective cyclooxigenase (COX-2) inhibitors, meloxicam, compared with piroxicam: resilts of the safety and efficacy large-scale evaluation of COX-inhibiting therapies (Select) trial in osteoarthritis. Br. J. Rheumatol. 1998; 37: 946-51.
      18. Hawkey C. Kahan A. Steinbruck K. et al. Gastrointestinal tolerability of meloxicam compared to diclofenac in osteoarthritis. Br. J. Rheumatol. 1998; 37: 037-945.

      Источник: http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N4/art_08.php

      НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

      Л.С. СТРАЧУНСКИЙ

      профессор, заведующий кафедрой клинической фармакологии Смоленской государственной медицинской академии.

      В.Г. КУКЕС

      профессор, член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой клинической фармакологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

      Содержание

    • Характеристика отдельных препаратов

      ПРЕДИСЛОВИЕ

      Настоящее руководство является первым в серии "Клиническая фармакология – врачу", намеченной к выпуску сотрудниками кафедры клинической фармакологии Смоленской государственной медицинской академии. Первоначально оно планировалось в более сокращенном варианте как учебное пособие для студентов. Но по мере подготовки его к печати была накоплена обширная информация, выходящая за рамки академической программы и, в то же время, имеющая существенный практический интерес.

      Нестероидные противовоспалительные препараты занимают одно из первых мест по частоте клинического использования. Это объясняется их действием против боли, воспаления и повышенной температуры тела, то есть симптомов, сопровождающих многие заболевания. За последние годы арсенал нестероидных противовоспалительных средств пополнился значительным числом новых лекарств, причем поиск ведется в направлении создания препаратов, сочетающих высокую эффективность с улучшенной переносимостью.

      В руководстве представлена современная классификация нестероидных противовоспалительных препаратов. Рассматриваются новейшие, полученные в контролируемых клинических исследованиях сведения по их фармакодинамике, фармакокинстике и лекарственному взаимодействию, общие принципы клинического применения. Особое внимание уделено нежелательным реакциям, факторам их риска, методам профилактики и коррекции. Включены препараты, которые разрешены для клинического использования в России, а также препараты, прошедшие последнюю фазу клинических испытаний и "стоящие на пороге" регистрации. Подчеркиваются отличительные, имеющие практическое значение, особенности их действия, применения у взрослых и детей.

      Руководство предназначено для практических врачей разных специальностей, фармакологов и студентов медицинских вузов.

      Во второе издание включена новая информация, касающаяся особенностей клинического применения кеторолака, гастротоксичности аспирина, методов улучшения переносимости нестероидных противовоспалительных средств.

      Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов

      ВВЕДЕНИЕ

      Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) представляют собой группу лекарственных средств, которые широко применяются в клинической практике, причем многие из них можно купить без рецепта. Более тридцати миллионов людей в мире ежедневно принимают НПВС, причем 40% этих пациентов имеют возраст старше 60 лет (1 ). Около 20% стационарных больных получают НПВС.

      Большая "популярность" НПВС объясняется тем, что они обладают противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим эффектами и приносят облегчение больным с соответствующими симптомами (воспаление, боль, лихорадка), которые отмечаются при многих заболеваниях.

      За последние 30 лет количество НПВС значительно возросло и в настоящее время данная группа насчитывает большое число препаратов, отличающихся по особенностям действия и применения.

      НПВС классифицируются в зависимости от выраженности противовоспалительной активности и химической структуры (табл. 1 ). В первую группу включены препараты с выраженным противовоспалительным действием. НПВС второй группы. оказывающие слабый противовоспалительный эффект, часто обозначаются терминами "ненаркотические анальгетики" или "анальгетики-антипиретики".

      С практической точки зрения важным является то, что препараты, относящиеся к одной и той же группе и даже близкие по химической структуре, несколько различаются как по силе эффекта, так и по частоте развития и характеру нежелательных реакций. Так, среди НПВС первой группы наиболее мощной противовоспалительной активностью обладают индометацин и диклофенак. а наименьшей – ибупрофен. Индометацин. являющийся производным индолуксусной кислоты, более гастротоксичен, чем этодолак. также относящийся к данной химической группе. Клиническая эффективность препарата может зависеть от вида и особенностей течения заболевания у конкретного больного, а также от его индивидуальной реакции.

      Таблица 1. Классификация НПВС по активности и химической структуре

      Источник: http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/npvs/npvs.shtml

      Мембранозная нефропатия

      Мембранозная нефропатия — отложение иммунных комплексов в БМК, приводящее к утолщению последней. Причина не известна, хотя вторичные причины включают прием лекарственных препаратов, инфекцию, аутоиммунные заболевания и рак. Симптомы мембранозной нефропатии :

    • постепенное, скрытое развитие отеков,
    • тяжелой протеинурии,
    • появление доброкачественного мочевого осадка при нормальной почечной функции и нормальном или повышенном артериальном давлении.
    • Диагностика мембранозной нефропатии  основывается на данных биопсии почки. Лечение мембранозной нефропатии  обычно включает назначение глюкокортикоидов и циклофосфамида, хотя у многих пациентов возможна спонтанная ремиссия.

      Мембранозная нефропатия главным образом поражает взрослых. Она обычно идиопатическая, но может быть вызвана приемом лекарственных препаратов, инфекцией, аутоиммунными заболеваниями, тиреоидитом или злокачественными новообразованиями. В за- висимости от возраста пациентов у 4-20 % из них имеются злокачественные новообразования, включая солидный рак легкого, толстой кишки, желудка, молочной железы или почки; ходжкинскую или неходжкинскую лимфому; хронический лимфоцитарный лейкоз и меланому.

      МН редко развивается у детей, обычно на фоне инфицирования вирусом гепатита В или СКВ.

      Тромбоз почечных вен особенно часто возникает при МН, но часто имеет клинически бессимптомное течение, если не осложняется ТЭЛА.

      Симптомы и диагностика мембранозной нефропатии

      Пациенты обычно обращаются уже с отеками и протеинурией нефротического диапазона и иногда микрогематурией и артериальной гипертензией. Исходно могут присутствовать признаки хронического иммунокомплексного заболевания, диффузной болезни соединительной ткани, хронической инфекции или опухоли.

      Диагноз предполагают на основании анамнеза и результатов анализа мочи и подтверждают данными биопсии. Только у 20 % пациентов имеется протеинурия «не нефротического диапазона». Содержание СЗ и С4 в норме. Скорость клубочковой фильтрации нормальная или снижена. При электронной микроскопии иммунные комплексы видны как плотные включения. Субэпителиальные плотные включения встречают на ранних стадиях заболевания, с выростами lamna densa между включениями. Позже включения появляются в пределах БМК, и развивается ее значительное утолщение. Диффузный гранулярный характер отложения gG развивается вдоль всей БМК без клеточной пролиферации, экссудации или некроза.

      Поиск онкологического заболевания должен быть предпринят, особенно у пациентов с потерей массы тела, необъяснимой анемией или положительным результатом анализа кала на гемоглобин и у пожилых. Лекарственный МН также должен быть принят во внимание.

      Прогноз при мембранозной нефропатии

      Приблизительно у 25 % пациентов возможна спонтанная ремиссия, у 25 % из них развивается постоянная протеинурия «не нефротического диапазона», у 25 % — постоянный НС, у 25 % — прогрессия к терминальной стадии почечной недостаточности. Женщины, дети и молодые пациенты с протеинурией «не нефротического диапазона» и лица с нормальной почечной функцией в течение 3 лет после установления диагноза имеют тенденцию к невыраженной прогрессии заболевания.

      Мужчины старше 50 лет с протеинурией больше 10 г/сут, пациенты с повышенной р-микроглобулинурией и пациенты с исходно высокой концентрацией креатинина плазмы крови имеют наибольший риск прогрессии к почечной недостаточности.

      Мембранозная нефропатия: лечение

      Исходное лечение мембранозной нефропатии — коррекция основных причин. Среди пациентов с идиопатическим МН бессимптомные пациенты с протеинурией «не нефротического диапазона» не требуют лечения; почечную функцию однако следует периодически контролировать. Пациенты с протеинурией нефротического диапазона без жалоб или с отеками, контролируемыми мочегонной терапией, должны наблюдаться, потому что более чем у 50 % из них возможна частичная или полная ремиссия в течение 3-4 лет.

      Иммунодепрессанты следует назначать только пациентам с симптоматическим идиопатическими НС и тем, кто имеет высокий риск прогрессирования заболевания. В настоящее время не существует общепринятого протокола, но известен подход, использующий метилпреднизолон 1 г внутривенно в течение 3 дней, после чего назначают преднизолон 0,5 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение следующих 27 дней. В течение следующего месяца: хлорамбуцил 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в день. Такой 2-месячный протокол чередуют в общей сложности в течение 6 мес. Протокол остается спорным и должен использоваться с осторожностью, особенно в пожилом возрасте из-за повышенного риска инфекционных осложнений. Пациентам, которые не переносят цитостатическую терапию, назначают циклоспорин 4-6 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение 4 мес. Пациентам с артериальной гипертензией назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина. Эти препараты могут также быть полезными для пациентов без артериальной гипертензии, уменьшая протеинурию. Методы лечения недоказанных отдаленных результатов включают введение иммуноглобулина внутривенно и НПВС.

      Источник: http://simptom-lechenie.ru/membranoznaya-nefropatiya.html

      Лекарственные нефропатии

      Gromyko V.N. Pilotovich V.S.

      Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

      Drug – induced nephropathy

      Резюме. Лекарственные поражения почек являются одной из частых причин развития как острых, так и хронических нефропатий, создающих угрозу для жизни пациентов. Современные нефрологические пациенты – это лица старшей возрастной группы, доля которых достигает 66%, имеющие сопутствующую патологию в виде сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы. Именно они принимают много различных лекарственных средств и часто подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, которые потенциально опасны для деятельности почек. Целью настоящего исследования было изучение частоты лекарственных повреждений почек, потребовавших госпитализации пациентов в специализированный нефрологический стационар для коррекции лечения и решения вопроса о необходимости заместительной почечной терапии методами диализа. Мы проанализировали истории болезни 672 пациентов с диагнозами токсическая нефропатия (N14), острый тубулоинтерстициальный нефрит (N10), которые находились на стационарном лечении в нефрологических отделениях УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска и УЗ «4-я клиническая больница им. Н.Е. Савченко» г. Минска за 2010–2012 гг. и 6 мес. 2015 г. У 72 из них (10,7%) эти повреждения были связаны с приемом лекарственных средств, принимаемых, в основном, для лечения инфекционных заболеваний, сопровождавшихся высокой гипертермией. Наиболее частым компонентом таких препаратов были нестероидные противовоспалительные средства, доля которых составила 88%.

      Ключевые слова: лекарственная нефропатия, острое почечное повреждение, протеинурия.

      Медицинские новости. – 2016. – №6. – С. 49–52.

      Summary. Drug – induced nephropathy is one of the most frequent causes of both acute and chronic nephropathy, endangering the lives of patients. Up-to-date nephrology patients — a person older age group, the percentage reaches 66%, with comorbidities as diabetes, diseases of the cardiovascular system. They receive a lot of drugs and are often undergone to diagnostic and therapeutic procedures, which are potentially dangerous to the kidneys. The purpose of this study was to investigate the frequency of drug – induced nephropathy, which required hospitalization in a specialized nephrology department for treatment correction and for renal replacement therapy. We analyzed the medical history of 672 patients with toxic nephropathy (N14), acute tubulointerstitial nephritis (N10), who were hospitalized in the nephrology department of 1st City Hospital, Minsk and 4 th City Hospital, Minsk for the period 2010–2012 and 6 months of 2015. In 72 from them (10.7%) renal disorders was associated with some medicaments. Drug – induced nephropathy in our patients was connected with the action of a limited group of medications taken, primarily for the treatment of infectious diseases, accompanied by high hyperthermia. The most common component of such drugs was non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which rate was 88%.

      Keywords: drug – induced nephropathy, acute kidney injury, proteinuria

      Meditsinskie novosti. – 2016. – N6. – P. 49–52.

      Лекарственные поражения почек являются одной из частых причин развития как острых, так и хронических нефропатий, создающих угрозу для жизни пациентов. Около 20% всех случаев острого почечного повреждения, которые попадают в поле зрения нефролога, составляют лекарственные нефропатии [1, 2, 3]. Современные нефрологические пациенты – это лица старшей возрастной группы, доля которых достигает 66% [4], имеющие сопутствующую патологию в виде сахарного диабета, сердечно-сосудистых расстройств. Именно они принимают много различных лекарственных средств и часто подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, которые потенциально опасны для деятельности почек.

      Факторы риска развития лекарственной нефропатии: пожилой возраст, новорожденные, женский пол, наличие острой или хронической почечной патологии, дегидратация и приводящие к ней факторы (прием мочегонных препаратов, рвота, диарея), сердечная недостаточность, печеночная недостаточность с гипербиллирубинемией и гипоальбуминемией, полипрагмазия с одновременным использованием нескольких нефротоксических препаратов [31]. В нескольких исследованиях доказана взаимосвязь между дозами нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и нефротоксичностью [38]. Так, например, при анализе 386 916 пациентов в возрасте 50–84 лет в Великобритании были установлены следующие факторы риска развития почечной недостаточности при приеме НПВС: длительность приема, наличие в анамнезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, сахарного диабета. Кроме этого, не было связи между развитием почечной недостаточности и типом НПВС, но была четкая взаимосвязь с дозами препаратов: у пациентов, принимавших средние/малые дозы НПВС относительный риск развития поражения почек составлял 2,51, а на фоне высоких доз – 3,38 [39].

      Пожилой возраст и женский пол, как правило, ассоциируется с меньшей мышечной массой и меньшим объемом циркулирующей крови (ОЦК). Во-первых, снижение мышечной массы сопровож-дается меньшим уровнем креатинина плазмы крови, ошибочно завышенной скорости клубочковой фильтрации и, как следствие, использованию более высоких доз лекарственных препаратов. Пациенты с дегидратацией и гиповолемией также имеют более высокий риск развития лекарственного повреждения почек по пре-ренальному типу. Гипоальбуминемия приво дит к повышению уровня несвязанной фракции лекарственного препарата в плазме крови и, как следствие, повышению токсичности лекарственного средства. Гипербилирубинемия – наиболее важный фактор риска развития поражения почек у пациентов с печеночной недостаточностью в связи с повреждающим действием солей желчных кислот на почечные канальцы [31, 32]. У новорожденных, особенно недоношенных, лекарственное повреждение почек составляет 16% от всех острых повреждений почек [33]. Это обусловлено предрасположенностью незрелой почечной ткани, а также одновременному использованию нескольких потенциально нефротоксичных препаратов у новорожденных [31].

      В основе как острых, так и хронических повреждений почек лежит несколько механизмов, основными из которых служат: прямая нефротоксичность многих лекарственных средств, нарушения внутрипочечной гемодинамики, аллергические реакции и другие виды иммунного воспаления, деффекты минерального обмена с нарушением уродинамики на уровне канальцев.

      Профилактика и лечение лекарственных нефропатий остается серьезной проблемой современной нефрологии, значимость которой возрастает из-за неконтролируемого потребления лекарственных средств по собственной инициативе пациентов без участия медицинского персонала.

      Целью настоящего исследования было изучение частоты лекарственных повреждений почек, потребовавших госпитализации пациентов в специализированный нефрологический стационар для коррекции лечения и решения вопроса о необходимости заместительной почечной терапии методами диализа.

      Материалы и методы

      Мы проанализировали истории болезни 672 пациентов с диагнозами токсическая нефропатия (N14), острый тубулоинтерстициальный нефрит (N10), которые находились на стационарном лечении в нефрологических отделениях УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска и УЗ «4-я клиническая больница им. Н.Е. Савченко» г. Минска за период 2010–2012 гг. и 6 мес. 2015 г. У 72 из них (10,7%) причинами почечного повреждения был прием некоторых лекарственных средств. Данные о количественном составе групп приведены в таблице.

      Таблица Информация о пациентах с лекарственными нефропатиями

      Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=7690

      Схожие статьи:

      • Особенности течения пиелонефрита у пожилых Содержание Среди всей почечной патологии пиелонефрит у женщин занимает первое место (65%), что значительно превышает распространенность цистита. С учетом мужского пола им болеют до 20% людей. Какие структуры почек страдают при пиелонефрите? Такой процесс называют тубулоинтерстициальным, в отличие от […]
      • Пиелонефрит годен ли в армию Содержание Наша постоянная читательница избавился от проблем с почками действенным методом. Она проверил его на себе - результат 100% - полное избавление от болей и проблем с мочеипусканием. Это натуральное средство на основе трав. Мы проверили метод и решили посоветовать его Вам. Результат быстрый. […]
      • Обострение хронического пиелонефрита давление Содержание Обострение хронического пиелонефрита – опасный патологический процесс, который способен не только вызывать жалобы у больного, но и приводить к нарушению функции почек. Морфологически заболевание проявляется воспалением чашечек и интерстициальной ткани органа. Главными возбудителями являются: […]
      • Палин при камнях в почках Содержание Цистон при цистите – это многокомпонентное лекарственное средство, которое обладает одновременно двумя эффектами: нефролитическим и противомикробным. Нефролитический эффект проявляется в следующем: растворение конкрементов из почек, выведение солей, которые способствуют образованию камней […]
      • Отек рук при заболевании почек Содержание Одутловатость лица, мешки под глазами, припухлость кистей рук являются первыми признаками, указывающими на задержку жидкости в организме. Развитию отечного синдрома способствуют заболевания эндокринной системы, сердца, печени и почек, прием медикаментов, погрешности в питании, нарушения питьевого […]
      • Пиелонефрит яичников у женщин Содержание Среди всей почечной патологии пиелонефрит у женщин занимает первое место (65%), что значительно превышает распространенность цистита. С учетом мужского пола им болеют до 20% людей. В начальной стадии не страдает фильтрационная функция почки. Однако при запущенном процессе воспаление может перейти […]
      • Первые признаки болей почек Как болят почки, что делать и чем лечить Врачи знают, как болят почки, но человек, не обладающий медицинскими знаниями, на начальных стадиях не может определить почечную патологию. Когда появляется колика (сильными болевые приступы в области спины) пациент начинает искать решение, что делать при […]
      • Оптимизация диагностики туберкулеза почек Туберкулез почек: симптомы, лечение, диагностика Туберкулез почек — не такое распространённое заболевание, как туберкулёз лёгких, но тоже весьма серьёзное и сложное в протекании и лечении. Чтобы вовремя его распознать, нужно знать основные симптомы туберкулеза почек и уметь отличать их от проявлений других […]