Нефротический синдром в нефрологии

Оглавление:

Нефротический синдром первичный и вторичный

Что такое Нефротический синдром первичный и вторичный —

Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Предложенный впервые в 1949 г. W. Nonnenbruch термин «нефротический синдром» в настоящее, время используется вместо ранее существовавших терминов «нефроз» и «липоидный нефроз», введенных в клиническую практику соответственно в 1905 г. Ф. Мюллером и в 1913 г. Ф. Мунком для обозначения заболеваний почек, сопровождающихся дегенеративными изменениями в канальцах. Несколько позже Ф. Фольгард и Т. Фар детально изучили и описали в виде особой формы нефроза так называемый первичный липоидный нефроз как самостоятельное заболевание почек неизвестной этиологии.

Считалось, что при нефрозе и липоидном нефрозе отсутствуют воспалительные изменения в клубочках (гломерулонефрит) и ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах (нефроз). Однако многолетние клинические наблюдения за такими больными позволили установить, что у них со временем появлялись признаки гломерулонефрита с последующим развитием хронической почечной недостаточности и летальным исходом от азотемической уремии. На вскрытии умерших обнаруживались гиалиноз и склероз почечных клубочков. С введением в современную нефрологию методов прижизненной пункционной биопсии почек и электронной микроскопии окончательно установлено, что наиболее ранние морфологические изменения при нефрозе и липоидном нефрозе — это воспалительные изменения со стороны почечных клубочков, т. е. гломерулонефрит. Следовательно, первичными и ведущими в патоморфологии нефротического синдрома являются не дегенеративные изменения канальцев, а воспалительные изменения в клубочках, т. е. гломерулит. Поражение канальцев наступает позже.

В современной нефрологии общепризнан термин «нефротический синдром». Он введен в номенклатуру болезней ВОЗ. Термин «липоидный нефроз» сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный, идиопатический или генуинный липоидный нефроз, у взрослых встречается редко. Возникает он преимущественно у детей младшего возраста и в подавляющем большинстве случаев хорошо поддается лечению глюкокортикостероидными препаратами (Г. Маждраков, 1980).

В нефрологической практике взрослых о липоидном нефрозе говорят тогда, когда у больных с нефротическим синдромом при помощи электронной микроскопии выявляют лишь «минимальные изменения» в почечных клубочках с повреждением либо исчезновением малых отростков (педикул) подоцитов. Во всех других случаях применяют термин «нефротический синдром». Однако следует отметить, что термин «нефроз» все еще широко, хотя и необоснованно, употребляется патологоанатомами.

Согласно немногочисленным данным, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20 % (Л. Р. Полянцева, 1972), а по данным других авторов — в 8-30 % (Г. Маждраков, 1980) случаев. Наиболее часто заболевают им дети в возрасте 2-5 лет, а у взрослых он выявляется преимущественно в возрасте 20-40 лет. Однако описаны случаи заболевания нефротическим синдромом как новорожденных, так и лиц пожилого и старческого возраста (70-95 лет). Частота обнаружения нефротического синдрома у мужчин и женщин зависит от основного заболевания, следствием которого он является. При ревматоидном артрите и особенно при системной красной волчанке нефротический синдром чаще встречается у женщин.

Что провоцирует / Причины Нефротического синдрома первичного и вторичного:

По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г. П. Шульцев, 1975; Л. Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н. А. Ратнер, 1971; А. Я. Ярошевский, 1971; А. С. Чиж, 1974 и др.).

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома первичного и вторичного:

Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки; возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам, к пыльце растений; большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (СКВ, узелковый периартериит и др.) и положительный эффект иммунодепрессантной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты). При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолей и др.) происхождения, с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь на базальных мембранах клубочковых капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек (в частности, базальных мембран почечных клубочков) зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

Кроме того, иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомальных ферментов, образованием гистамина, серотонина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

Макроскопически почки увеличены в размерах, поверхность их гладкая, ровная. На разрезе хорошо различается корковое и мозговое вещество почки. Корковое вещество обычно бледно-серое (большая белая почка), а мозговое — красноватое.

Гистологическая картина почечной ткани при световой и электронной микроскопии отражает изменения, свойственные не только нефротическому синдрому, но и основному заболеванию, явившемуся причиной развития этого синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

С помощью оптической микроскопии в клубочках обнаруживаются гиалиновая и жировая дистрофия клеток эпителия, очаговая пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и эпителия капсулы Шумлянского-Боумена. В эпителии проксимальных и дистальных отделов канальцев наблюдаются признаки белковой дистрофии (гиалиново-капельной, зернистой, вакуольной, реже жировой), в более тяжелых случаях — атрофия и некроз эпителия. В расширенных просветах канальцев обнаруживается большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, а в канальцевом эпителии — двоякопреломляющие липиды.

Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться. Это наиболее ранние гистоморфологические признаки нефротического синдрома, наиболее отчетливо выявляемые с помощью электронной микроскопии. Однако полагают, что самыми ранними признаками данного синдрома следует считать изменения подоцитов с присоединением в последующем нарушений структуры базальных мембран клубочков. При этом изменения подоцитов начинаются с исчезновения педикул (подошвенные отростки), нарушения структуры трабекул, а затем набухания тела самой клетки подоцита с последующей вакуолизацией ее цитоплазмы. При благоприятном течении нефротического синдрома и в период его ремиссии структура подоцитов, в частности педикул, может восстанавливаться. Нарушение структуры базальных мембран клубочковых капилляров проявляется очаговым или диффузным их утолщением, гомогенизацией, разрыхлением, отложением на их поверхности депозитов, состоящих из иммунокомплексов, повышением их проницаемости.

Для патоморфологии липоидного нефроза (первичного, идиопатического) характерно, что патологическим изменениям подвергаются только подоциты с возможным (в редких случаях) нарушением и структуры базальных мембран клубочковых капилляров.

Симптомы Нефротического синдрома первичного и вторичного:

Симптомы нефротического синдрома всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высокоселективна, т. е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высокоселективной, средне- и низкоселективной протеинурией.

Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственным) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях — до 50-40 и даже 30-25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30-20 %), а в отдельных случаях до 15-12%. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов (за исключением нефротического синдрома при амилоидозе, СКВ и некоторых других заболеваниях) и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. По данным М. С. Вовси (1960), нарастание а-2- и b-глобулинов иногда столь значительное, что в сумме они в 1,5-2 раза превышают уровень альбуминов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0-0,3 и ниже. Белковый состав сыворотки крови при нефротическом синдроме может изменяться в зависимости от его происхождения. Например, для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек, помимо гипопротеинемии и гипоальбуминемии, характерно значительное увеличение уровням а-2-глобулинов (до 25-36 и даже до 51 %) и у-глобулинов (А. С. Чиж, 1972, 1974). Существенно повышается уровень этих фракций белка у больных нефротическим синдромом вследствие СКВ.

Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровень липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов.

Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня — до 20-26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76-7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36-10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин — холестерин — ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов (Л. Р. Полянцева, 1983).

Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическом синдроме у больных хроническим гломерулонефритом (см. ХГН).

Из субъективных признаков заболевания наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии, боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия, хлоридов. При наличии гидроторакса и особенно гидроперикарда отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение и выполнение даже минимального объема работ.

Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде — глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

В легких при больших отеках Определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при развитии недостаточности кровообращения). У некоторых больных нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника (Г. П. Шульцев, 1975).

У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и восковидные (чаще в стадии ХПН) цилиндры.

Гематурия не характерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже — выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевают заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Шумлянского-Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

Наиболее информативным тестом для выявления локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с нефротическим синдромом служат определение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в моче и данные коагулограммы.

Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно, вяло, в других — быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

Клинически различают две формы нефротического синдрома — чистую и смешанную (Л. Р. Полянцева, 1983). О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е. М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М. Я. Ратнер, 1977) формы.

Нефротический синдром может протекать по-разному. Л. Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характера смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8-10 лет и более). Число таких ремиссий или рецидивов на протяжении болезни может достигать 5-10 и более. Ремиссии возникают под влиянием лекарственной терапии либо спонтанно. Однако спонтанные ремиссии наблюдаются редко (в 8-18 % случаев) и в основном у детей. Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает и спустя 8-10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. Морфологической основой его в большинстве случаев служит мембранозный или пролиферативно-мембранозный хронический гломерулонефрит.

Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности. Он обычно сопутствует экстракапиллярному гломерулонефриту.

Течение нефротического синдрома нередко сопровождается развитием осложнений, обусловленных как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, которые используются для его лечения. К осложнениям относятся различные инфекции (пневмонии, плевриты, часто осумкованные, перитонит, фурункулез, рожистое воспаление и др.), реже — периферические флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы артерий почек с развитием инфаркта, возможны инсульты и тромбозы сосудов головного мозга.

Одним из наиболее тяжелых, хотя и редких, осложнений нефротического синдрома может быть пневмококковый перитонит. Клинически он отличается постепенным началом, сравнительно вялым течением. Иногда развивается бурно и заставляет думать об острых заболеваниях органов брюшной полости с развитием перитонита. Однако во время операции, кроме явлений гнойного перитонита, других патологических изменений со стороны органов брюшной полости не находят. В доантибактериальный период больные нефротическим синдромом, осложнившимся перитонитом, обычно погибали. В настоящее время удается спасти многих таких больных благодаря своевременному применению антибиотиков.

К тяжелым осложнениям нефротического синдрома относится и нефротический криз. Правда, встречается он, как и перитонит, крайне редко. Клинически характеризуется остро возникающими болями в животе без определенной локализации, нередко сопровождающимися симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, появлением рожеподобных кожных эритем, преимущественно в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер, имеющих тенденцию к миграции, уменьшением диуреза, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Этому обычно предшествуют снижение либо полная потеря аппетита, тошнота, рвота. Кроме того, для нефротического криза весьма характерно появление быстро нарастающей гиповолемии с резким уменьшением объема циркулирующей крови (иногда до 55 % от нормального) и возникновением гиповолемического (нефротического) шока (коллапса) с резким падением артериального давления. Механизм этого осложнения не совсем ясен. Однако полагают, что он связан с накоплением в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др.), оказывающих сосудорасширяющее действие и резко повышающих сосудистую и капиллярную проницаемость. В результате из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы крови с развитием выраженной гиповолемии.

Существует мнение, что нефротический синдром предрасполагает к развитию и увеличению частоты ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда вследствие того, что у этих больных встречаются наиболее атерогенные (IIБ и IV) типы гиперлипидемии. Однако это мнение не является общепризнанным, так как в литературе имеются сведения о том, что ишемическая болезнь при нефротическом синдроме, напротив, встречается редко.

Осложнения, обусловленные лекарственной непереносимостью, особенно при назначении лекарств в больших дозах и в течение длительного времени, могут проявляться в виде кожных аллергических реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке с язвенным кровотечением и перфорацией язвы, лекарственных психозов, сахарного диабета и др. У некоторых больных аллергические осложнения связаны с употреблением не только лекарственных средств, но и продуктов питания (шоколад, молоко, ананасы, апельсины и др.).

Многие из перечисленных осложнений нефротического синдрома и его лекарственной терапии могут быть причиной смертельного исхода. В то же время в литературе имеются сообщения о возможности развития в редких случаях спонтанной ремиссии в течении нефротического синдрома на фоне присоединившейся инфекции — пневмонии, рожистого воспаления и др.

При нефротическом синдроме прогноз зависит от многих факторов, в том числе от основного заболевания, следствием которого он является, длительности заболевания, варианта течения, возраста больного, эффективности лекарственной терапии, тяжести морфологических изменений в почках и их функционального состояния. Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко. Лишь при первичном липоидном нефрозе у детей оно возможно в 70-90 % случаев.

У подавляющего большинства больных со временем, в одних случаях раньше, в других — позже, появляются и нарастают признаки нарушения функции почек, гипертензия (иногда злокачественная), развивается хроническая почечная недостаточность с последующим переходом в ее терминальную фазу — азотемическую уремию, которая и приводит больного к летальному исходу.

Диагностика Нефротического синдрома первичного и вторичного:

Диагностика нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования — иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

Лечение Нефротического синдрома первичного и вторичного:

Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно — в специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

Вопросы диетотерапии, характеристика механизма действия упомянутых средств патогенетической терапии, дозировка, продолжительность основного курса лечения в условиях стационара и поддерживающей терапии в условиях поликлиники, оценка эффективности этого вида терапии, возможные побочные действия подробно изложены при описании лечения острого и хронического гломерулонефрита. К этому можно лишь добавить, что стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией (смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.

Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом (И. Е. Тареева и др. 1977). Эти препараты (особенно в сочетании со стероидными гормонами и антикоагулянтами) показаны при смешанной форме хронического гломерулонефрита, у больных с синдромом Гудпасчера, волчаночным нефритом, подострым гломерулонефритом и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом.

При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, «пульс-терапия» глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия. Продолжительность ее и дозы лекарственных препаратов, возможные их сочетания зависят от нозологической формы заболевания, течения нефротического синдрома и других факторов и должны указываться в выписке из истории болезни. Лечение необходимо проводить под тщательным контролем, с обязательным выполнением необходимого объема клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике.

Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии — на Южном берегу Крыма). Показания и противопоказания к направлению на санаторное лечение зависят от основного заболевания, следствием которого является нефротический синдром, и состояния функции почек.

Профилактика Нефротического синдрома первичного и вторичного:

Необходимо рациональное и настойчивое лечение острого и хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек, тщательная санация очагов инфекции, а также профилактика тех заболеваний, которые могут быть причиной нефротического синдрома. Следует проявлять осторожность в назначении лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичностью и способностью вызывать аллергические реакции. Больные должны избегать переохлаждения, избыточной инсоляции. Они нуждаются в трудоустройстве с ограничением физических и нервных нагрузок.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром первичный и вторичный:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2297

Основные синдромы в нефрологии. Нефритический синдром НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития – — презентация

Похожие презентации

Презентация на тему: » Основные синдромы в нефрологии. Нефритический синдром НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития –» — Транскрипт:

1 Основные синдромы в нефрологии

2 Нефритический синдром НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития – от 1 суток до 1-2 недель Характеризуется: –Олигурия (диурез менее 400 мл/сутки) –Снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток

3 Нефритический синдром Характеризуется: –Увеличением реабсорбции натрия и воды; –Увеличение объема циркулирующей крови –Увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков –Появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинурии (потеря белка менее 3,5 г/сутки)

4 Нефритический синдром Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит. Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление.

5 Нефритический синдром Отложение иммунных комплексов – отличительная черта –Острого инфекционного гломерулонефрита –Волчаночного гломерулонефрита –Гломерулонефрита при геморрагическом васкулите В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную недостаточность

6 Нефритический синдром Гематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС, но и при воспалении почечных канальцев и интерстиция (тубуло- интерстициальный нефрит). Отличия –незначительная протеинурия –Преобладание не альбумина, а других белков.

7 Нефротический синдром В основе синдрома – высокая протеинурия. Развивается из-за резко возросшей проницаемости клубочкового фильтра при повреждении базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов.

8 Нефротический синдром Высокой протеинурией обусловлены: –Гипоальбуминемия –Отеки (онкотическая теория развития) –Рост уровня ХС (повышение ЛПНП и ХС у всех, ТГ и ЛПОНП только в тяжелых случаях) –Тромбофилия Потеря с мочой ATIII, протеинов S и C. Усиленный синтез фибриногена Рост агрегации тромбоцитов и снижение фибринолиза

9 Нефротический синдром Анемии –Гипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа. –Нормохромная – снижение синтеза эритропоэтина

10 Нефротический синдром Проявляется: –Болезнь минимальных изменений –Мембранозная нефропатия –Мезангиокапиллярный гломерулонефрит –Диабетический гломерулосклероз –Амилоидоз

11 Причины протеинурии Клубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина нефротического синдрома. Канальцевая – в основе – поражение проксимальных канальцев, где реабсорбируются мелкие белки, прошедшие клубочковый фильтр. Никогда не бывает более 2 г/сутки и не приводит к нефротическому синдрому. Гипертпротеинемическая – возникает при избытке какого-либо белка в плазме крови (миеломная болезнь). Не приводит к нефротическому синдрому.

12 Мочевой синдром Патологический осадок мочи – микрогематурия – лейкоцитурия – цилиндрурия – протеинурия менее 3,5 г/сутки Самые частые формы – изолированная гематурия – изолированная лейкоцитурия – изолированная протеинурия

13 Мочевой синдром Патологический осадок мочи – микрогематурия – лейкоцитурия – цилиндрурия – протеинурия менее 3,5 г/сутки Самые частые формы – изолированная гематурия – изолированная лейкоцитурия – изолированная протеинурия

14 Проявления мочевого синдрома Изолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза почки, анальгетической нефропатии. При обнаружении в моче цилиндров, содержащих эритроциты, следует думать о поражении нефрона. Подобные проявления без признаков протеинурии свидетельствуют о JgA-нефропатии или доброкачественной семейной гематурии. В любом случае, гематурия и протеинурия должны рассматриваться как состояния, приводящие к развитию ХПН

15 Проявления мочевого синдрома Изолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а, возможно, и его отсутствия) при сахарном диабете либо амилоидозе.

16 Проявления мочевого синдрома Лейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит, отторжение трансплантата). Лейкоцитарные цилиндры – маркеры воспалительного поражения почек. Понятие о «стерильной» лейкоцитурии – состояние, при котором посев мочи не дает обнаружения микроорганизма.

17 Проявления мочевого синдрома «Стерильная лейкоцитурия» – завершение терапии антибиотиками – лечение глюкокортикостероидами – острая (не почечная) лихорадка – беременность – отторжение трансплантата – простатит – тубуло-интерстициальный нефрит Для оценки лейкоцитурии исследуют только среднюю порцию мочи.

18 Острая почечная недостаточность ОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ, сопровождающееся накоплением азотистых шлаков, водно- электролитными и кислотно-основными нарушениями. У 50% больны ОПН протекает с развитием олигурии (суточный диурез менее 400 мл)

19 Острая почечная недостаточность ОПН разделяют на –Преренальную. 55% случаев. Возникает при ишемии почек без повреждения паренхимы. –Ренальную. 40% случаев. Возникает при повреждении паренхимы почки. –Постренальную. 5% случаев. Возникает при обструкции мочевыводящих путей. ОПН обратима, но ее развитие ухудшает прогноз относительно жизни.

20 Преренальная ОПН Снижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемии Снижение АД Реакция барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты Рост тонуса СНС, активация РААС, рост активности АДГ Централизация кровотока Снижение почечной экскреции натрия и воды При легкой гипотонии давление в клубочке и СКФ не снижаются, так как под воздействием AII происходит расширение приносящей артериолы и сужение уносящей. При среднем АД менее 80 мм рт. ст. происходит срыв компенсации и снижение СКФ с развитием ОПН.

21 Преренальная ОПН Причины: –Кровотечения, ожоги, обезвоживание –Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через зонды. –Почечная потеря (осмотический диурез при сахарном диабете) –Выход жидкости в «третье» пространство – асцит, перитонит. –Тяжелая гипоальбуминемия (этиология любая) –Снижение ФВ ЛЖ –Снижение ОПСС (сепсис анафилактический шок, альфа-блокада) –Цирроз печени (гепато-ренальный синдром) –Прием НПВС (при гиповолемии) –Прием иАПФ (при исходно сниженном почечном кровотоке)

22 Ренальная ОПН Окклюзия крупных почечных сосудов –Окклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма, васкулит). –Окклюзия вены (тромбоз, сдавление) Поражение микроциркуляторного русла. –Поражение клубочков (ГН, васкулит) Токсическое поражение –Рентгеноконтрастные препараты –Аминогликозиды –Цитостатики –Органические растворители

23 Ренальная ОПН Токсическое поражение –Парацетамол –Миоглобин (рабдомиолиз) –Гемоглобин (гемолиз) –Мочевая кислота –Парапротеины (миеломная болезнь) Тубуло-интерстициальные повреждения –Бета-лактамы, НПВС, рифампицин, диуретики, каптоприл. –Острый пиелонефрит –ЛГМ, саркоидоз, лейкоз

24 Постренальная ОПН Обструкция шейки мочевого пузыря Обструкция двух мочеточников Блокирование фильтрации из-за повышения давления мочи

25 Осложнения ОПН Гиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует от влажных хрипов до отека легких. Гиперкалиемия. При олигурии уровень калия за 24 часа увеличивается на 0,5 ммоль/л. Очень высокий уровень калия характерен для рабдомиолиза и гемолиза. Изменения на ЭКГ появляются при уровне калия выше 6,0 ммоль/л

26 Осложнения ОПН Гипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT. Инфекции. 75% причин смерти у больных с ОПН. Сердечно-сосудистые осложнения – аритмии, инфаркт миокарда, ТЭЛА. Желудочно-кишечные кровотечения.

27 Лечение ОПН I.Профилактика. I.Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в послеоперационном периоде. II.Расчет доз нефротоксических препаратов по СКФ III.Назначение НПВС и иАПФ под контролем СКФ и ОЦК. Следует отметить, что преренальная ОПН проходит после коррекции уровня ОЦК, постренальная – после снятия блока. Лечения ишемической и токсической ОПН не существует.

28 Лечение ОПН Состояние Мероприятия Гиперволемия Снижение потребления соли до 1 г/сут, диуретики (высокие дозы), диализ. Гипонатремия Снижение потребления воды (до 1 л/сут) Гиперкалиемия Снижение потребления калия, отмена калийсберегающих мочегонных, глюкоза 50% 50 мл в сочетании с 10 Ед короткого инсулина, бикарбонат натрия мл, глюконат кальция 10% 10 мл в течение 5 минут Общие мероприятия Снижение потребления белка до 0,6 г/кг/сутки

29 Лечение ОПН Показания к гемодиализу: –Клинические проявления уремии –Упорная гиперволемия –Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз –Снижение СКФ менее 10 мл/мин

30 Хроническая почечная недостаточность Причины: –Болезни сахарный диабет Артериальная гипертония Гломерулонефрит –Морфология – гибель части нефронов с распределением нагрузки на живые, что приведет к гипертрофии нефрона, появлению гиперфильтрации с повреждением и последующим склерозом клубочка.

31 Хроническая почечная недостаточность Тяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов: –На ранних этапах (СКФ снижена до 35% от нормы) почки справляются со всеми своими функциями. Клинических проявлений нет. –При снижении СКФ более 35% от нормы появляется азотемия. Любое ухудшение самочувствия, инфекция, обезвоживание, нефротоксические вещества приводят к уремии. –При СКФ менее 20% от нормы развивается уремия.

32 Патофизиология уремии Токсичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте. «Уремическими токсинами» являются продукты белкового метаболизма, так как они выделяются только почками, а метаболиты жирового и углеводного обменов – CO 2 и H 2 O – выводятся легкими и кожей. –Мочевина. Рост уровня приводит к потере аппетита, тошноте, головной боли.

33 Патофизиология уремии «Уремические токсины» –Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромбоцитарного фактора 3. Развитие кровотечений. –Креатинин. Превращаясь в саркозин и метилгуанидин оказывает прямое токсическое действие. –Молекулы средней молекулярной массы ( Д) цитокины и факторы роста, пептидные гормоны (инсулин, ПТГ, глюкагон)

34 Действие «уремических токсинов» Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки ведет к отеку легких). Снижение теплопродукции – гипотремия. Значительное количество тепла выделяется при транспорте натрия и калия. Таким образом, подавление этого транспорта приводит к развитию гипотремии. Нарушение толерантности к глюкозе. Снижение как ТМТ, так и жировой массы. Поражение костей (резорбция тканей, остеосклероз, остеоалгия). Стойкое повышение АД, как систолического, так и диастолического. Обусловлено гиперренинемией или гиперволемией. Перикардит

35 Действие «уремических токсинов» Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина) Кровоточивость потеря фактора ATIII. Инфекционные осложнения Полинейропатии, «синдром беспокойных ног». Показание к диализу. Комплекс поражения ЖКТ: –Потеря аппетита –Металлический вкус во рту (аммиак в слюне) –Эрозии слизистой оболочки желудка –Язвы –Безудержный рост H. Pylori –Гепатит B. Уремический зуд

36 Лечение ХПН Гигиенические мероприятия. –Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами). Диета. –Уровень белка менее 0,6 г/кг/сутки при СКФ 50 мл/мин. –При развитии кахексии – модульное питание Борьба с артериальной гипертонией. –Целевой уровень АД среднее 95 мм рт. ст. Прием иАПФ и статинов. Принимать иАПФ только с вторым путем выведения. Диализ

37 Виды диализа. При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать, что он показан всем больным как временная замена функции почек. При ХПН диализ выбирают в терминальных стадиях, когда медикаментозная терапия не эффективна. Выделяют перитонеальный и гемодиализ.

38 Принципы гемодиализа. Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается с одной стороны током крови, с другой диализирующим раствором. Путем ультрафильтрации и диффузии происходит удаление токсинов и поступление нужных веществ. Аппараты для гемодиализа состоят из 3 компонентов: –Устройство подачи крови –Устройство приготовления и подачи диализирующего раствора –Диализатор

39 Принципы гемодиализа. Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью мл/мин. Ультрафильтрация (удаление воды) регулируют величиной отрицательного гидростатического давления на стороне диализирующего раствора и меняя тип мембран Диализирующий раствор готовиться ex tempore и схож с составом плазмы. Он проходит мимо мембраны 1 раз в направлении, обратном току крови. Состав диализирующего раствора можно менять в зависимости от электролитного состава плазмы. Чаще меняют концентрацию Калия. Меняя концентрацию натрия можно добиться удаления большего объема воды.

40 Принципы гемодиализа. Мембрана: –Купрофан (целлофан + медь + алюминий) –Ацетат целлюлозы (наименее проницаема) –Полиакрилнитрил –Полиметилметакрилат (наиболее проницаема) Абсолютное большинство пациентов нуждается в 9-12 часах диализа в неделю. При этом коэффициент выделения мочевины должен быть больше либо равен 65%.

41 Осложнения гемодиализа. Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только при скорости кровотока мл/мин. Кровоток в вене заведомо медленнее необходимого уровня. Многократная катетеризация артерии опасна. Учитывая вышеописанное, накладывают фистулу из модифицированного тефлона. При пункции фистулы получают ток крови, достаточный для проведения процедуры гемодиализа. В шунтах возможно развитие –Тромбозов –Аневризм –Присоединение инфекции Что ведет к развитию сепсиса (преобладает St. aureus)

42 Осложнения гемодиализа Быстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность, спутанность сознания, эпиприпадки. Быстрое выведение калия ведет к развитию аритмий. Диализная гипотония развивается при снижении ОЦК и элиминации катехоламинов. Вирусоносительство и гепатиты C и B. Инфицированность цитомегаловирусом. Выработка цитокинов и ФНО в следствие контакта с мембраной приводит к развитию амилоидоза.

43 Перитонеальный диализ ПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может оставаться в брюшной полости надолго. ПД проводится 2-3 раза в неделю (всего часов). Диализирующий раствор пациента заливает в брюшную полость и удаляет через 4-6 часов, заливая новую порцию. При циклическом ПД специальный аппарат подает раствор в брюшную полость ночью. ПД не требует катетеризации сосудов и проводится раствором с высокой концентрацией глюкозы. ПД противопоказан при спаечной болезни в брюшной полости. Основное осложнение – перитонит.

44 Гломерулонефрит Количество клубочков – 1,5 х За сутки фильтруется л жидкости СКФ = f (V кровотока S фильтрации P фильтрации ) Внутриклубочковые параметры кровотока регламентируются тонусом афферентных и эфферентных артерий (кровоток и давление), мезангиальных клеток (скорость фильтрации) Тонус артериол и мезангиальных клеток регламентируется вазоактивными веществами, синтезируемыми в эндотелии: оксид азота, простациклин, эндотелин.

45 Гломерулонефрит Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев: –Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови. –Базальная мембрана –Фильтрационные щели между ножками подоцитов. Пройдя фильтр, фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Сохраненный фильтр препятствует проникновению абсолютного большинства белков в Боуменово простанство. Любое повреждение клубочков приведет к снижению СКФ и появлению белка и клеток крови в моче.

46 Гломерулонефрит ГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни клубочков почек. ГН, не обусловленный системными заболеваниями, называют первичным. Идиопатический ГН – причина неизвестна, но, как правило, это первичный ГН. Вторичный ГН – это ГН как проявление системной болезни.

47 Гломерулонефрит ГН по длительности заболевания: –0-3 недели – острый –3 недели – месяцы – подострый –Год и более – хронический ГН по поражению клубочков –Очаговый – менее 50% –Диффузный – более 50% ГН по объему поражения клубочка –Сегментарный (захватывает часть клубочка) –Тотальный (захватывает весь клубочек)

48 Гломерулонефрит ГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяют –Эндокапиллярный (рост числа эндотелиальных и мезангиальных клеток) –Экстракапиллярный (рост числа клеток париетального эпителия). Клетки париетального эпителия и макрофаги образуют полулунные (дугообразные) утолщения капсулы клубочка, что приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев, то есть является быстропрогрессирующим ГН. Быстропрогрессирующий ГН, экстракапиллярный и ГН с полулуниями – синонимы.

49 Гломерулонефрит Мембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов. Полное или частичное замещение клубочка соединительной тканью, называется гломерулосклерозом.

50 Клинико-морфологический подход к классификации ГН A.Группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочка A.Очаговый пролиферативный B.Диффузный пролиферативный C.Экстракапиллярный Характерен нефритический синдром (мочевой с-м + почечная недостаточность; протеинурия менее 3 г/сутки)

51 Клинико-морфологический подход к классификации ГН B.Группа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра (базальная мембрана и подоциты) A.Мембранозная нефропатия B.Болезнь минимальных изменений C.Фокально-сегментарный гломерулосклероз Характерен нефротический синдром

52 Клинико-морфологический подход к классификации ГН C.Группа заболеваний, сочетающая A и B. A.Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (сочетание поражения базальной мембраны и пролиферации клеток клубочка) Нефротический и нефритический синдром.

53 Постстрептококковый ГН Проявляется нефритическим синдромом Чаще спорадический (известны эпидемические вспышки) Клиническая картина возникает –На 7-21 дни после ангины –На сутки после кожной инфекции Большинство случаев клинически проходит незамечено (до %) Типичная клиническая картина –Интоксикация (слабость, тошнота, головная боль, снижение аппетита) –Боль в пояснице (растяжение капсулы) –Макрогематурия –Признаки гиперволемии (отеки) –Повышение АД –В моче – эритроциты, эритроцитарные цилиндры, лейкоцитурия, протеинурия менее 3 г/сутки –Креатинин повышен умеренно –Рост АСЛ-О (рост с 7 суток, максимум 30 суток).

54 Постстрептококковый ГН Лечение. –Антибактериальная терапия (при признаках воспаления) –Постельный режим –Мочегонные и гипотензивные препараты Болезнь кончается полным выздоровлением

Источник: http://www.myshared.ru/slide/962793

Семиотика и синдромология в нефрологии — НЕФРИТИЧЕСКИЙ (ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ

Page 8 of 17

Нефритический (остронефритический) синдром

Сущность — совокупность клинических симптомов, напоминающих или полностью повторяющих клинику острого нефрита:

· Бурное возникновение и нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица

· Олигурия

· Протеинурия более 1г/л

· Гематурия (моча вида «мясных помоев»)

· Артериальная гипертония (премущественно диастолическая)

Осложнения нефритического синдрома :

1. Церебральный синдром: головная боль, тошнота, рвота, снижение зрения, психическая возбудимость. Крайнее проявление — почечная эклампсия.

2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

3. Острая почечная недостаточность.

Чаще всего остронефритический синдром обратим в течение 2-3 недель, в отличие от обострения хронического гломерулонефрита.

Заболевания, сопровождающиеся нефритическим синдромом :

— острый постстрептококковый нефрит (особенно у детей и юношей)

— острый тубулоинтерстициальный нефрит

— обострение хронического гломерулонефрита,

— поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани

Это собирательное понятие, которое включает в себя следующие клинико-лабораторные симптомы:

· Массивная протеинурия более 3,5г/с

· Нарушение белкового обмена:

— гипопротеинемия (менее 60 г/л)

— диспротеинемия ( снижение альбуминов и повышение a2 и b -глобулинов).

· Гиперлипидемия :

— холестерин 9-10 ммоль/л и выше

— повышение В — липопротеидов.

· Нефротические отеки.

В основе нефротического синдрома лежит иммунный механизм. Иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Они вызывают утолщение базальной мембраны, изменяют характер подоцитов, меняют химический состав мембраны. Изменение базальной мембраны сопровождается увеличением ее проницаемости для белков плазмы. Помимо увеличения проницаемости базальной мембраны – главного фактора потери белка с мочей, — в этом процессе имеет значение и снижение реабсорбции белка в проксимальном канальце нефрона. С мочой организм теряет альбумины и глобулины.

Потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и к снижению содержания общего белка в организме. Последнее обусловлено, помимо потерь, повышением его распада (катаболизма). Изменяется состав белков крови: снижается содержание альбуминов, увеличивается содержание глобулинов преимущественно за счет a2 и b фракций.

Повышение уровня липидов объясняется повышением синтеза холестерина и снижением липолитической активности крови. В крови повышается уровень не только холестерина, но так же триглицеридов и фосфолипидов.

Причиной развития отеков является снижение онкотического давления плазмы вследствие снижения в ней содержания альбуминов. Переход жидкости из сосуда во внесосудистое пространство приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению почечного кровотока и развитию ишемии почки. Включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм регуляции почечного кровотока: ишемия сопровождается увеличением выработки ренина, который через ангиотензин — 2 способствует усилению выработки надпочечниками альдостерона, задержке почками натрия и воды, что усиливает образование отеков.

Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:

— хронический гломерулонефрит

— амилоидоз

— нефропатии беременных

— диабетическая нефропатия-

— нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани.

Источник: http://medicedu.ru/nefrologia/352-nefrologia.html?start=7

Схожие статьи:

  • Нефротический синдром скв Нефротический синдром Что такое Нефротический синдром Что провоцирует Нефротический синдром Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома Симптомы Нефротического синдрома Диагностика Нефротического синдрома Лечение Нефротического синдрома Профилактика Нефротического синдрома К каким докторам […]
  • Нефротический синдром при скв Нефротический синдром Что такое Нефротический синдром Что провоцирует Нефротический синдром Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома Симптомы Нефротического синдрома Диагностика Нефротического синдрома Лечение Нефротического синдрома Профилактика Нефротического синдрома К каким докторам […]
  • Нефротический синдром последствия Нефротический синдром Что такое Нефротический синдром Что провоцирует Нефротический синдром Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома Симптомы Нефротического синдрома Диагностика Нефротического синдрома Лечение Нефротического синдрома Профилактика Нефротического синдрома К каким докторам […]
  • Нефротический синдром патофизиология Нефротический синдром Что такое Нефротический синдром Что провоцирует Нефротический синдром Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома Симптомы Нефротического синдрома Диагностика Нефротического синдрома Лечение Нефротического синдрома Профилактика Нефротического синдрома К каким докторам […]
  • Нефротический синдром встречается при Нефротический синдром Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома Симптомы Нефротического синдрома Профилактика Нефротического синдрома Что такое Нефротический синдром Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать […]
  • Профилактика нефротического синдрома Нефротический синдром Что такое Нефротический синдром Что провоцирует Нефротический синдром Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома Симптомы Нефротического синдрома Диагностика Нефротического синдрома Лечение Нефротического синдрома Профилактика Нефротического синдрома К каким докторам […]
  • Пиелонефрит двусторонний симптомы Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных […]
  • Пиелонефрит гигиена Пиелонефрит хронический Хронический пиелонефрит – хроническое заболевание, при котором воспалительный процесс локализуеться в чашечно-лоханочной системе и паренхиме почки. В развитии хронического пиелонефрита значение имеет общее состояние функции мочевыделения. Обострению заболевания может способствовать […]