Нефропатия с протеинурией у детей

Оглавление:

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита. мочекаменной болезни .

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией
  • С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

    Причины дисметаболической нефропатии у детей

    Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода. а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

    Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

    Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита ; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона. энтеритом. колитом. хроническим панкреатитом. дискинезией желчевыводящих путей. сахарным диабетом. пиелонефритом.

    Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни. пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

    Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз. заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе. характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

    Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

    Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии. подагра. спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь. сахарный диабет.

    Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

    При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии. гипотонии. головным болям, артралгиям. ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез. покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии. вздутие живота.

    Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре. развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

    Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

    Кроме педиатра. в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог .

    Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов. фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому. Аддису–Каковскому. Нечипоренко. определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

    УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов.

    Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ. обильным приемом некоторых продуктов.

    Лечение дисметаболической нефропатии у детей

    К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

    При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

    Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

    При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

    Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

    При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата .

    Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

    При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

    Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/dysmetabolic-nephropathy

    Внимание! В Вашем браузере отключена функция JavaScript.

    Пожалуйста включите JavaScript, затем обновите страницу.

    Статус:

    Добрый день. Меня зовут Наталья. Я из Беларуси. У меня две доченьки – София и Анна. София имеет диагноз – Нефропатия с протеинурией, оксалатурия.

    Помогите пожалуйста разобраться в нашем диагнозе и его последствиях для ребенка. Врачи ничего конкретного не говорят, в общих словах.

    Расскажу все с начала. Родились мы вроде здоровые. В шесть месяцев заболели инфекцией верхних дыхательных путей, попали в больницу, там же после лечения в анализах мочи обнаружили белок 0,2. Направили разбираться в поликлинику по месту жительства. Положили на обследование в городе,когда белок был 0,4 нас направили в Областную больницу. Там до года нам ставили не правильные диагнозы, белок максим был уже 1,0

    В год мы попали в Минск во вторую детскую клиническую больницу. Там предварительно поставили – Врожденный нефротический синдром. Положили на обследование. Диагноз не подтвердился т.к. анализ крови из вены был хороший. С тех пор мы там лежим два раза в год, обследуемся и смотрим динамику. Лечение основное эналаприл 1,25 на ночь, длительно. Каждый раз встает вопрос о биопсии почек, но пока консилиум врачей отлаживает операцию.

    К белку в последствии появились соли в моче, в основном оксалаты. Белок тоже потихоньку растет. Уровень белка от приема лекарства как то не понятен. Т.е. как будто не зависит. Был один месяц когда белка не было в моче и вообще были хорошие анализы. Потом снова появился.

    Девочка моя чувствует себя хорошо, активная, отеков не было никогда. С виду обычный здоровый ребенок. Правда с рождения нам ставят недостаток веса. Но я и сама маленькая рост 160, вес 50кг. У Софии рост в норме. Сейчас ей 4,5 года весит 15500. У нее иногда имеется неприятный запах из за рта по утрам. Вижу что иногда выпадают волосы, хотя мне сказали у детей такого нет вроде здоровых. Ходит в сад.

    Добавляю эпикриз с последнего обследования. 13 апреля мы снова едим на обследование. Белок у на в основном 1,0.

    Я как мама очень обеспокоена и хочется конкретики. Мне говорили врачи, что болезнь будет прогрессировать, потеря белка отразиться на всем организме и даст о себе знать ближе к школьному возрасту. На этом все. Еще сказали, что она врожденная и не лечиться гормонами.

    Это заболевание перейдет в нефротический синдром. И потом к ХПН? Действия на данный момент наши как можно дольше отсрочить ее и беречь почки?

    Эналаприл должен немного уменьшать потерю белка? Есть ли у него побочные эффекты?

    Какой образ жизни должен быть у дочки. Я сижу во втором декретном отпуске, но хочу чтоб она ходила в сад и чувствовала себя как все дети. Ходим на простые танцы. Пока она не понимает чем болеет, хотя говорим про ограничения в еде постоянно. Очень тяжело у нас с шоколадом, очень любит и может где ухватить.

    Очень хочется услышать комментарии Михаила Кагана. И может тех ,кто сталкивался или имеет такой диагноз. Извените за возможные ошибки.

    Источник: http://www.dr-denisov.ru/forum/54-7919-1

    Код по МКБ-10

    Причины протеинурии

    Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

    В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

    К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

    Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия — обязательный признак большинства заболеваний почек.

    Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

    В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент изменения заряда.

    Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии — преобладание бета2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .

    Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

    Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

    Протеинурия, превышающая 3 г/сут, — ключевой признак нефротического синдрома .

    Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

    Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

    Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

    Источник: http://ilive.com.ua/health/proteinuriya_74832i15945.html

    Мембранозная нефропатия

    Мембранозная нефропатия — отложение иммунных комплексов в БМК, приводящее к утолщению последней. Причина не известна, хотя вторичные причины включают прием лекарственных препаратов, инфекцию, аутоиммунные заболевания и рак. Симптомы мембранозной нефропатии :

  • постепенное, скрытое развитие отеков,
  • тяжелой протеинурии,
  • появление доброкачественного мочевого осадка при нормальной почечной функции и нормальном или повышенном артериальном давлении.
  • Диагностика мембранозной нефропатии  основывается на данных биопсии почки. Лечение мембранозной нефропатии  обычно включает назначение глюкокортикоидов и циклофосфамида, хотя у многих пациентов возможна спонтанная ремиссия.

    Мембранозная нефропатия главным образом поражает взрослых. Она обычно идиопатическая, но может быть вызвана приемом лекарственных препаратов, инфекцией, аутоиммунными заболеваниями, тиреоидитом или злокачественными новообразованиями. В за- висимости от возраста пациентов у 4-20 % из них имеются злокачественные новообразования, включая солидный рак легкого, толстой кишки, желудка, молочной железы или почки; ходжкинскую или неходжкинскую лимфому; хронический лимфоцитарный лейкоз и меланому.

    МН редко развивается у детей, обычно на фоне инфицирования вирусом гепатита В или СКВ.

    Тромбоз почечных вен особенно часто возникает при МН, но часто имеет клинически бессимптомное течение, если не осложняется ТЭЛА.

    Симптомы и диагностика мембранозной нефропатии

    Пациенты обычно обращаются уже с отеками и протеинурией нефротического диапазона и иногда микрогематурией и артериальной гипертензией. Исходно могут присутствовать признаки хронического иммунокомплексного заболевания, диффузной болезни соединительной ткани, хронической инфекции или опухоли.

    Диагноз предполагают на основании анамнеза и результатов анализа мочи и подтверждают данными биопсии. Только у 20 % пациентов имеется протеинурия «не нефротического диапазона». Содержание СЗ и С4 в норме. Скорость клубочковой фильтрации нормальная или снижена. При электронной микроскопии иммунные комплексы видны как плотные включения. Субэпителиальные плотные включения встречают на ранних стадиях заболевания, с выростами lamna densa между включениями. Позже включения появляются в пределах БМК, и развивается ее значительное утолщение. Диффузный гранулярный характер отложения gG развивается вдоль всей БМК без клеточной пролиферации, экссудации или некроза.

    Поиск онкологического заболевания должен быть предпринят, особенно у пациентов с потерей массы тела, необъяснимой анемией или положительным результатом анализа кала на гемоглобин и у пожилых. Лекарственный МН также должен быть принят во внимание.

    Прогноз при мембранозной нефропатии

    Приблизительно у 25 % пациентов возможна спонтанная ремиссия, у 25 % из них развивается постоянная протеинурия «не нефротического диапазона», у 25 % — постоянный НС, у 25 % — прогрессия к терминальной стадии почечной недостаточности. Женщины, дети и молодые пациенты с протеинурией «не нефротического диапазона» и лица с нормальной почечной функцией в течение 3 лет после установления диагноза имеют тенденцию к невыраженной прогрессии заболевания.

    Мужчины старше 50 лет с протеинурией больше 10 г/сут, пациенты с повышенной р-микроглобулинурией и пациенты с исходно высокой концентрацией креатинина плазмы крови имеют наибольший риск прогрессии к почечной недостаточности.

    Мембранозная нефропатия: лечение

    Исходное лечение мембранозной нефропатии — коррекция основных причин. Среди пациентов с идиопатическим МН бессимптомные пациенты с протеинурией «не нефротического диапазона» не требуют лечения; почечную функцию однако следует периодически контролировать. Пациенты с протеинурией нефротического диапазона без жалоб или с отеками, контролируемыми мочегонной терапией, должны наблюдаться, потому что более чем у 50 % из них возможна частичная или полная ремиссия в течение 3-4 лет.

    Иммунодепрессанты следует назначать только пациентам с симптоматическим идиопатическими НС и тем, кто имеет высокий риск прогрессирования заболевания. В настоящее время не существует общепринятого протокола, но известен подход, использующий метилпреднизолон 1 г внутривенно в течение 3 дней, после чего назначают преднизолон 0,5 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение следующих 27 дней. В течение следующего месяца: хлорамбуцил 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в день. Такой 2-месячный протокол чередуют в общей сложности в течение 6 мес. Протокол остается спорным и должен использоваться с осторожностью, особенно в пожилом возрасте из-за повышенного риска инфекционных осложнений. Пациентам, которые не переносят цитостатическую терапию, назначают циклоспорин 4-6 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение 4 мес. Пациентам с артериальной гипертензией назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина. Эти препараты могут также быть полезными для пациентов без артериальной гипертензии, уменьшая протеинурию. Методы лечения недоказанных отдаленных результатов включают введение иммуноглобулина внутривенно и НПВС.

    Источник: http://simptom-lechenie.ru/membranoznaya-nefropatiya.html

    Что делать, если у вас диагностировали диабетическую нефропатию?

    загрузка.

    Диабетическая нефропатия — это заболевание почек, возникающее у пациентов с сахарным диабетом. Практически в 100% случаев эти нарушения приводят к инвалидности и значительно сокращают жизнь человека.

    Это осложнение при диабете считается одним из наиболее опасных по сравнению с другими.

    Наиболее часто диабетической нефропатии подвержены люди с диабетом 1 типа. Развитие болезни протекает медленно, и наиболее неблагоприятные последствия она вызывает при появлении на ранних сроках сахарного диабета.

    Основной причиной нарушений в работе почек выступает повышенное давление и гипергликемия. В таких условиях орган не способен нормально фильтровать жидкости и поэтому в моче определяются концентрации некоторых веществ, которые у здоровых людей должны оставаться в организме (например, белки).

    При сахарном диабете разрешается использовать ксилит в качестве подсластителя.

    Про лечебные свойства гранатового сока вы сможете узнать много интересного отсюда .

    Метаболический кетоацидоз часто возникает у диабетиков. Читайте о нем тут .

    Содержание статьи

    Классификация и стадии

    Диабетическая нефропатия делится на 3 ключевые ступени развития:

    • Стадия микроальбуминурии.
    • Стадия протеинурии.
    • Стадия хронической почечной недостаточности.

    Анализы на микроальбуминурию являются обязательными при обследовании диабетиков 1 и 2 типа. Сдавать их требуется не реже раза в год с момента выявления диабета 2 типа и через 5 лет с начала диагностирования заболевания 1 типа.

    Протеинурия является первым признаком нарушения работы почек, но появляется не сразу после начала развития нефропатии.

    Первые стадии проходят обычно без симптомов, что сильно затрудняет своевременную диагностику болезни.

    Третья стадия — хроническая почечная недостаточность (ХПН), отличается прогрессирующим ухудшением работы почек. При этом происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ. Процесс сопровождается патологическими изменениями других систем и органов.

    Симптомы

    Данное осложнение несет в себе опасность из-за того, что начальное развитие протекает медленно и бессимптомно, поражение органов очень долго может оставаться незамеченным, т.к. больной не испытывает беспокойства. Диабетикам следует быть внимательным к своему самочувствию.

    При появлении следующих симптомов покажитесь специалисту:

  • Отеки кистей рук, лодыжек.
  • Темные круги и «мешки» под глазами,
  • Одышка при ходьбе или подъеме.
  • Быстрая утомляемость.
  • Нарушения сна, бессонница.
  • Потеря аппетита.
  • Тошнота, приступы рвоты .
  • Лишь при выраженной стадии болезни почек у пациента появляются жалобы, связанные с отравлением организма, но на этом этапе уже сложно быстро помочь больному.

    Патогенез

    Выражаясь медицинским языком, основой нефропатии при диабете выступает нефроангиосклероз почечных клубочков, диффузный или узелковый (последний был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как характерное проявление этой патологии).

    Патогенез диабетической нефропатии довольно сложен, теорий развития этого заболевания существует несколько, но всего 3 из них исследованы более подробно:

    Первые две теории относятся к гипергликемии, а генетическая теория — отводится к генетической предрасположенности.

    Для обнаружения этого состояния в медицине используют такие методы:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Проба Реберга (специфический анализ мочи ).
  • УЗИ почек.
  • Биопсия почек.
  • Самым ранним способом диагностики диабетической нефропатии считается выявление микроальбуминурии. Её выявление у диабетиков говорит о скором развитии выраженного заболевания почек.

    Есть разные методы диагностирования этого процесса: тест-полоски для мочи. абсорбирующие таблетки и другие. Их применение позволяет за считанные минуты с определенной точностью выявить наличие в моче больного содержание альбумина.

    Лечение

    Используемые методики лечения диабетической нефропатии:

  • Препараты, понижающие уровень липидов и холестерина в крови. Принимаются продолжительными курсами.
  • Терапия, направленная на снижение давления (эффективны ингибиторы АПФ).
  • Нормализация содержания эритроцитов и гемоглобина в крови (прием таблеток и сиропов с железом).
  • Использование диуретиков для снятия отечности.
  • Применение Гемодиализа при почечной недостаточности — ссылка на статью.
  • Больше половины больных диабетом 1 типа и около 10% диабетиков 2 типа после диагностирования микроальбуминурии и протеинурии в течение 10 лет развивается почечная недостаточность.

    Профилактика

    Для предотвращения диабетической нефропатии требуется постоянный контроль артериального давления у пациентов (оно не должно превышать показателей 130/85). Также требуется полный отказ от курения и нормализация уровня сахара в крови.

    Возникновение гиперосмолярной комы при сахарном диабете считается серьезным осложнением.

    Какие могут быть проблемы у пациента, связанные с инсулинотерапией, рассказано здесь .

    Диета

    При выявлении развивающейся патологии почек потребуется соблюдение специальной диеты с ограничением количества белковой пищи. План питания должен быть одобрен врачом.

    Питание при диабетической нефропатии подразумевает ограниченное потребление простых углеводов, получение белка из пищи в расчете не более 0,8 гр. на 1 кг веса человека в сутки. Жидкость употребляется в неограниченном количестве, однако запрещаются сахаросодержащие напитки. Желательно пить больше несладких натуральных соков, богатых калием.

    Если у больного наблюдается сильное снижение фильтрации почек, требуется переход на низкобелковую диету (около 30 грамм белка в сутки на человека) под постоянным контролем врача. Важно, чтобы калорийность рациона не была ниже установленного уровня (для каждого веса он свой).

    Если диабетическая нефропатия развивается на фоне артериальной гипертензии, больному необходимо придерживаться малосолевой диеты (не более 5 г поваренной соли в день).

    Понравилась статья? Расскажите о ней друзьям →

    Источник: http://diabetiky.com/profilaktika/posledstviya/nefropatiya.html

    При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче  обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

      Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели). Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев. При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

      Источник: http://m.ilive.com.ua/health/proteinuriya_74832i15945.html

      Причины нефропатии беременных

      Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия — лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

      В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

    • Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
    • Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
    • Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.
    • Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

      Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

      Факторы риска

      Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

      Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

      Источник: http://ilive.com.ua/health/nefropatiya-beremennyh_78179i15945.html

      Миеломная нефропатия

      Болезни почек нередко приводят к опасным последствиям и нарушениям нормальной жизнедеятельности организма. Большинство из необратимых поражений увеличивает риск летального исхода. Одной из подобных патологий является миеломная нефропатия, которая не подлежит полному устранению. При своевременной диагностике и лечении возможно увеличить срок ремиссии. Прогрессирующая болезнь провоцирует развитие почечной недостаточности, а это опасно для жизни больного.

      Что такое нефропатия?

      Миеломная нефропатия – это заболевание почек, характеризующееся уплотнением органа, последующим его увеличением и приобретением ярко-красного оттенка. Происходит это вследствие поражения почечных нефронов патологическими белками. Белки скапливаются в дистальных отделах почки, что постепенно забивает и повреждает канальцы. В результате почка сморщивается и уменьшается в размерах.

      В группу риска развития миеломной нефропатии входят люди пожилого возраста. Опасность заболевания представляется в виде развития ишемии органа и атеросклероза сосудов.

      При множественной миеломе образуются патологические опухолевые очаги по всему организму, в том числе и в тканях почек

      Симптоматика заболевания

      Белок Бенс-Джонса

      Прочая симптоматика

      Рассматриваемое поражение почек зачастую протекает с выраженной протеинурией и недостаточностью. Но при серьезном поражении канальцев происходит их дисфункция с нарушением функций парциального характера. В этом случае нередко диагностируются глюкозурия, фосфатурия, гипокалиемия и прочие поражения, характерные больше для синдрома Фанкони. Это затрудняет диагностику миеломной нефропатии.

      Диагностика

      Миеломная нефропатия диагностируется при жизни редко. Более половины смертельных случаев вследствие нарушений функции почки происходят по причине развития представленного заболевания.

      Даже повышенная СОЭ в крови человека поначалу находит иное определение – выявление настоящего заболевания осуществляется уже на этапе серьезного поражения канальцев и выявленной почечной недостаточности.

      Только пункция костного мозга дает возможность поставить диагноз миеломной болезни

      Диагностика болезни определяется методом от противного – важно исключить все возможные патологии органа, чтобы своевременно выявить нефропатию. Здесь прибегают к следующим анализам:

    • Анализ мочи – определяют содержание белка. При его наличии исключаются протеинурия, когда она возникла безосновательно – больной не переносил инфекционные заболевания, у него не выявлено процесса нагноения.
    • Визуальный осмотр врача – для миеломной нефропатии характерны отсутствие отеков, повышение артериального давления, но отмечается наличие болевого синдрома в костях и ломоты в суставах.
    • Второстепенные исследования – анализ на наличие в моче белка Бенс-Джонса, рентгенография костей, электрофорез белков крови, а также биопсия почки .
    • Последнее исследование спорно, поскольку не всегда удается установить причину морфологических изменений органа, присущих миеломной нефропатии.

      В запущенном состоянии развивается канальцевый ацидоз, который легко выявить по лабораторным анализам крови и мочи. В крови увеличивается уровень натрия и хлора, а в моче снижается суточная секреция кальция и фосфора, но при этом повышается содержание калия. Это становится одним из способов диагностирования миеломной нефропатии.

      Заболевание не имеет точной схемы лечения. Следует отметить и отсутствие эффективного средства для лечения патологии. Врачи могут обеспечить только продолжительный период ремиссии – от 2 до 4 лет. Для этого больному проводят курсы введения цитостатиков, глюкокортикоидов и анаболических гормонов.

      Поскольку диагностирование представленного заболевания затруднено, а в некоторых случаях попросту невозможно, следует проходить регулярное годовое обследование. При нарушениях функций почек и раннем диагностировании патологии больные стоят на учете и гораздо чаще обследуются.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/mielomnaya-nefropatiya

      Схожие статьи:

      • Пиелонефрит диурез Что такое диурез Моча – одна из биологических жидкостей организма, она формируется в почках, а выводится по мочеточникам, мочевому пузырю и мочеиспускательному каналу. Для того чтобы контролировать объем выделяемой мочи, был введен термин диурез. Т.е. это то количество урины, которое выделил человек за […]
      • Пиелонефрит грудничка лечение Лечение пиелонефрита у грудничка Оглавление: [ скрыть ] Виды и основные симптомы заболевания Лечение пиелонефрита у младенцев Профилактика пиелонефрита в домашних условиях Такое заболевание, как пиелонефрит у грудных детей, встречается крайне редко и зачастую является следствием перенесенной простуды. В […]
      • Пиелонефрит двусторонний лечение Двусторонний пиелонефрит Содержание Пиелонефрит – воспалительный процесс в почках, возникающий вследствие проникновения патогенных микроорганизмов в органы через мочевыделительную систему. Заболевание может быть односторонним и двусторонним, когда поражается одна или две почки одновременно. Двусторонний […]
      • Пиелонефрит военный билет Можно ли служить в армии с хроническим пиелонефритом Пиелонефрит возникает из-за заражения бактериями. У человека воспаляются мочевыводящие пути и почки. Патология развивается в разных формах: острой и хронической. Хронический пиелонефрит и армия – сочетание неоднозначное. Вопрос о прохождении срочной […]
      • Пиелонефрит гематурия Гематурия при пиелонефрите Содержание Пиелонефрит занимает одно из лидирующих мест в общей структуре болезней почек. Представляет это заболевание собой воспаление в большей степени интерстиции почки и ее чашечно-лоханочных структур. У женщин этот недуг выявляется в 6 раз чаще, чем у мужчин. Классическими […]
      • Пиелонефрит в старческом возрасте Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем пиелонефрита у лиц пожилого и старческого возраста является кишечная палочка, реже — энтерококки, протей, клебсиелла. У части больных наблюдаются ассоциации нескольких видов бактерий. Факторы, способствующие развитию пиелонефрита: нарушение оттока […]
      • Пиелонефрит видное УЗИ почек при пиелонефрите Содержание Актуальной проблемой современной медицины являются заболевания почек. Все больше людей всех возрастов и даже дети страдают почечными патологиями. Их коварность заключается в бессимптомном течении и сложностью лечения на поздних стадиях. Проявление болезненных симптомов […]
      • Пиво и почечная недостаточность Признаки почечной недостаточности Содержание Почечной недостаточностью называется патологическое состояние, вызванное нарушением функции почек по формированию и выделению мочи. Поскольку результатом является накопление в организме шлаков, изменение кислотно-щелочного и электролитного баланса, симптомы […]