Нефропатия недоношенных

Оглавление:

Диабетическая ретинопатия: стадии, симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока. Это тяжелое и очень частое осложнение диабета, которое может привести к слепоте. Осложнения на зрение наблюдаются у 85% больных диабетом 1 типа со стажем 20 лет и более. Когда обнаруживают диабет 2 типа у людей среднего и пожилого возраста, то более чем в 50% случаев у них сразу выявляют поражение сосудов, питающих кровью глаза. Осложнения диабета — это наиболее частая причина новых случаев слепоты среди взрослых людей в возрасте от 20 до 74 лет. Однако, если регулярно обследоваться у офтальмолога и старательно лечиться, то с высокой вероятностью сможете сохранить зрение.

загрузка.

  • Стадии развития осложнений диабета на зрение.
  • Пролиферативная ретинопатия: что это такое.
  • Регулярные обследования у офтальмолога.
  • Лекарства от диабетической ретинопатии.
  • Лазерная фотокоагуляция (прижигание) сетчатки.
  • Витрэктомия — хирургическая операция стекловидного тела.
  • Читайте статью!

    На поздней стадии проблемы с сетчаткой угрожают полной потерей зрения. Поэтому больным с пролиферативной диабетической ретинопатией часто назначают лазерную коагуляцию. Это лечение, которое позволяет надолго отсрочить наступление слепоты. Еще больший % диабетиков имеют признаки ретинопатии на ранней стадии. В этот период болезнь не вызывает нарушений зрения и выявляется только при осмотре у офтальмолога.

    В настоящее время продолжительность жизни больных диабетом 1 и 2 типа повышается, потому что снижается смертность из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Это означает, что диабетическая ретинопатия успеет развиться у большего количества людей. Кроме того, проблемам с глазами обычно сопутствуют другие осложнения диабета, особенно диабетическая стопа и заболевание почек .

    Причины проблем с глазами при диабете

    Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

    Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

  • хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
  • артериальное давление выше нормы (гипертония);
  • курение;
  • заболевание почек;
  • беременность;
  • генетическая предрасположенность;
  • риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.
  • Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

    Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

    В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

    Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

    Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

    Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

    Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст. то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

    Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-retinopatiya

    Провоцирующие факторы:

    Диффузное поражение возникает у женщин не только при наличии хронических патологий мочевыводящих путей, но и при здоровых почках. Существует несколько теорий, объясняющих поздний токсикоз. Наиболее вероятно негативное влияние вредных продуктов распада на плаценту и ишемизированную матку. Многие врачи считают причиной диффузного поражения почек в третьем триместре проблемы с гормональным гомеостазом.

    Возможные осложнения при НБ

    Кроме ухудшения состояния, отеков, нарушения диуреза, интоксикации, повышен риск других проявлений:

  • кислородное голодание или удушение плода;
  • самопроизвольный аборт;
  • Введение

    Поражения органов мочевой системы /ОМС/ у детей не только распространены (в среднем 29. 1000), но и имеют тенденцию к росту, причем нередко в раннем возрасте. Ухудшение экологического фона, токсико-аллергическое воздействие лекарственных препаратов ведут к поражению в первую очередь почек, которые являются элиминирующим органом. Подавляющее большинство заболеваний почек в старшем возрасте, а иногда и у взрослых, представляют собой пролонгированную патологию плода и новорожденного. Нарастание нефропатий у новорожденных детей связывают также с увеличением частоты врожденных и наследственно-обусловленных форм, возрастанием заболеваемости матерей и перинатальной патологии, расширением реанимационной помощи новорожденным и направленным исследованием данной проблемы. Последние эпидемиологические исследования указывают, что частота заболеваний ОМС среди детского населения колеблется от 5,4 до 34,2 %, причем она значительно варьирует среди различных групп детей и максимальна /до 74 %/ у детей, родившихся в семьях с нефропатиями. Особенностью заболеваний почек у новорожденных и грудных детей является своеобразный фон — морфологическая незрелость почечной ткани и недифференцированность нефронов в функциональном отношении, а также наличие у них дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза и своеобразия течения перинатального периода. У новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатий, поздно диагностируемые и рано приводящие к развитию хронических заболеваний почек и даже к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН) уже в младенчестве. Отсутствие, нередко, заметных клинических признаков нефропатий у новорожденных вследствие их неспецифичности, требует поиска новых информативных диагностических тестов, указывающих на развитие патологического процесса в почечной ткани. Последствия поражения почек в раннем детском возрасте настолько значимы, что своевременное их выявление является проблемой не только медицинского, но и социального характера.

    Своеобразие течения многих заболеваний, в частности, почек, у детей неонатального периода связано с морфологической и функциональной незавершенностью всех органов и систем ребенка к моменту рождения. Особенности организма новорожденного способствуют быстрому прогрессированию воспалительного процесса с развитием некротических и склеротических изменений в ткани почки. Однако, по мне­нию большинства исследователей, при этом у них наблюда­ется и высокая пластичность, позволяющая при ранней диагностике и своевременном вмешательстве предотвратить   неблагоприятные последствия, если они не определяются генетическими факторами.

    Факторы риска развития нефропатий у новорожденных детей

    Основными патогенетическими механизмами развития заболеваний почек у детей перинатального периода являются гипоксия и массивная инфекция. Повреждающее воздействие на ОМС у новорожденных детей оказывают также синдром ДВС, гипербилирубинемия, метаболический ацидоз, шок, токсическое влияние лекарственных препаратов. Высокая вероятность дебюта нефропатий у новорожденных определяется наличием у них признаков морфо-функциональной незрелости почек, дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза, своеобразия течения перинатального периода, генетических факторов, неадекватной терапией соматических заболеваний. У каждого ребенка перинатального периода, перенесшего реанимационные мероприятия, возможно развитие патологии ОМС.

    Наши исследования подтверждают неблагоприятное влияние осложненного течения беременности и родов, а также соматических заболеваний у матери и родственников на возникновение нефропатий у новорожденных. Однако, отягощенный акушерский анамнез является фактором риска и других патологических состояний. У новорожденных детей в постреанимационном периоде заболевания ОМС редко бывают изолированными. Яркая их клиническая картина возникает обычно только вследствие грубых пороков развития почек. На первый план выступают симптомы поражения ЦНС, явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Учитывая вышеизложенное необходима настороженность педиатров в плане возможности развития у новорожденных, особенно перенесших реанимационные мероприятия, почечной патологии, и в связи с этим обязательного проведения нефрологического обследования с использованием новых скрининг-тестов.

    Диагностика заболеваний почек у новорожденных детей

    Диагностика заболеваний почек у новорожденных в настоящее время должна основываться на данных изучения семейного анамнеза, учета особенностей течения беременности и послеродового периода, комплексного объективного обследования и лабораторно-биохимического контроля.

    Врожденные и наследственные нефропатии, как правило, выявляются случайно, нередко на фоне тяжелой соматической патологии и имеют латентное и торпидное течение. А такие нозологические формы, как инфекция мочевой системы, токсические нефропатии, острая почечная недостаточность и другие, в развитии которых велика роль экзогенных факторов, в дебюте имеют определенную клинику.

    Ранней и дифференциальной диагностике поражения почек у новорожденных способствуют:

    1) тщательный сбор анамнеза (наличие нефропатий у родственников, отягощенное течение беременности и родов);

    2) проведение антенатальной эхографии почек, начиная с 20 недели гестации;

    3) осмотр, во время которого обращают внимание на отечность или пастозность тканей новорожденного, увеличение размеров живота с наличием синдрома «пальпирующейся опухоли» (пальпируемые почки), задержку мочеиспускания, дизурические явления;

    4) результаты клинических и биохимических анализов крови и мочи (мочевой синдром любой степени выраженности в виде протеинурии, лейкоцитурии, эритроцитурии, цилиндрурии, бактериурии, наличие солевого осадка, изменение реакции мочи с кислого на щелочной или нейтральный; рост флоры в посеве мочи: условно-патогенной более 100000 м. тел в 1 мл или любое количество патогенной; воспалительная реакция крови в виде лейкоцитоза и нейтрофилеза со сдвигом влево, ускорение СОЭ; азотемия по данным биохимического анализа крови, изменение уровней калия, натрия, кальция и фосфора; протеинурия, глюкозурия, оксалурия, уратурия, кальцийурия и изменение экскреции титруемых кислот и аммиака по результатам биохимического анализа мочи; снижение антикристаллообразующей способности мочи);

    5) проведение УЗИ почек, где обращается внимание на положение и размеры почек, структуру паренхимы, ширину чашечно-лоханочного комплекса, наличие эхо-негативных дорожек;

    6) дополнительное нефрологическое обследование для уточнения характера патологии ОМС включает: цистографию (для диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса, стеноза уретры, клапана задней уретры), внутривенную урографию (для определения аномалии формы и количества почек, диагностики нефроптоза, мочекаменной болезни и нарушения функционального состояния почек), радиоизотопное исследование почек (возможно определение изолированно гломерулярной и тубулярной функции отдельно правой и левой почек), допплерографию (изучение почечного кровотока), а так же исследование ферментурии и уровня Б-2-МГ в крови и моче.

    По результатам многолетнего наблюдения за детьми, поступающими в неонатальный центр (отделение реанимации), а затем переводимых в отделение патологии новорожденных с различными соматическими заболеваниями, более чем у трети (34%) пациентов выявляется, по результатам обследования, нефрологическая патология.

    Показанием к обязательному проведению УЗИ почек у новорожденных детей является наличие:

    1) отягощенной наследственности в плане почечной патологии;

    2) отечного синдрома любого генеза;

    3) пальпируемого образования в брюшной полости;

    4) мочевого синдрома любой степени выраженности;

    5) азотемии;

    6) множественных (более 6) стигм дисэмбриогенеза.

    Методы ультразвуковой диагностики позволяют провести морфологическую оценку почек у детей различных возрастных групп, в том числе и у новорожденных. Однако ряд состояний имеют неспецифические и схожие морфологические проявления. Только комплексная оценка, включающая анализ клинического материала и результаты других методов исследования, позволяют поставить точный диагноз.

    В качестве скрининг-теста для исключения тяжелой нефрологической патологии (гидронефроза, поликистоза почек, мультикистоза и др.) рекомендуется всем новорожденным, перенесшим реанимационные мероприятия, проведение УЗИ почек на первом месяце жизни, начиная с 3-5 суток, остальным детям – в первые 6 месяцев жизни в поликлинических условиях.

    Одну из важнейших сторон перинатальной нефрологии составляет стремление к ранней диагностике с тем, чтобы предпринять адекватные меры   лечения. В этом отношении мы настоятельно рекомендуем шире использовать при обследовании детей неонатального периода современные микрометоды — исследование ферментурии и уровня бета-2-микроглобулина в крови и моче у новорожденных детей.

    Определение активности различных ферментов мочи перспективно для диагностики преимущественно заболеваний почек, так как основным источником ферментурии являются клетки нефротелия, влияние же других причин крайне незначительно. При повреждении различных структур канальцев и клубочков почек увеливается проницаемость клеточных мембран и разрушаются клетки, что в свою очередь индуцирует экскрецию разных ферментов или их групп из клеток в мочу. Определение активности ферментов в моче позволяет оценить степень повреждения структурно-функциональных элементов нефрона, уточнить преимущественную локализацию процесса и судить о прогнозе заболевания.

    Щелочная фосфатаза (ЩФ) в почках практически полностью находится в корковом слое и прочно фиксирована на матриксе мембран “щетинистой” каемки нефротелия. Активность ЩФ в моче возрастает при поражении проксимальных извитых канальцев почек.

    Y-глутамилтрансфераза (Y-ГТ) обнаруживается преимущественно в клетках проксимальных извитых канальцев и в нисходящей части петли Генле. Увеличение активности Y-ГТ в моче выявлено на ранних стадиях повреждения почек. Для пациентов, резистентных к проводимой терапии, характерна медленная нормализация активности Y-ГТ в моче в процессе лечения.

    Арилсульфатаза-А (АС-А) относится к лизосомальным гидролазам, ее основным источником являются дистальные канальцы. Сульфатазная активность мочи может быть использована для оценки глубины повреждения почечной ткани.

    В-глюкуронидаза (В-ГЛ) также является лизосомальным ферментом, преимущественно отражает функцию дистальных канальцев.

    Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) находится в цитоплазме клеток. В корковом веществе почек преобладают изоферменты ЛДГ1   и ЛДГ2. в мозговом слое и сосочках – ЛДГ4 и ЛДГ5. Повышение активности только цитоплазматических ферментов указывает на легкое и обратимое повреждение клеток.

    Холинэстераза (ХЭ) — единственный фермент, отражающий поражение   клубочкового аппарата.

    Для правильной интерпретации показателей ферментурии у детей с различной патологией, особенно почечной, нами были обследованы 42 практически здоровых ребенка в возрасте от 7 суток до 1 года и разработаны нормативы. Активность ферментов в моче определяли кинетическими и колориметрическими методами при 37 ° С с использованием анализатора скорости реакции “Spectronic- 710” (США). Для оценки ферментурии исследовали только свежесобранную мочу (утренняя порция — с 6 до 9 часов).

    Активность энзимов выражали в международных единицах. За одну международную единицу активности фермента (Е) принимают количество энзима, которое при оптимальном рН и субстратной концентрации вызывает превращение 1 мкмоль субстрата за 1 минуту при 30 ° С. Наиболее оптимальным является соотнесение активности ферментов на 1 мг выделенного с мочой креатинина (мЕ/мг креатинина), что позволяет при использовании разовой порции мочи нивелировать колебания суточного диуреза. Результаты представлены в табл. 1.

    Таблица 1.

    Активность ферментов в моче (мЕ/мг креатинина) у практически здоровых новорожденных и грудных детей (М ± м)

    Источник: http://www.medvuz.com/med1808/t2/9.php

    Ретинопатия

    Ретинопатия

    Понятием «ретинопатии» в офтальмологии обозначаются различные по происхождению патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением (ретинопатии первичные), а также поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний (ретинопатии вторичные). Среди первичных ретинопатий выделяют центральную серозную, острую заднюю многофокусную и наружную экссудативную ретинопатию. К вторичным ретинопатиям относят диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную форму, которая изучается не только офтальмологией, но и педиатрией. выделяется ретинопатия недоношенных .

    Первичные ретинопатии

    Центральная серозная ретинопатия

    Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.

    Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.

    Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.

    В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.

    Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

    Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.

    У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.

    Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.

    Наружная экссудативная ретинопатия

    Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита ) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.

    Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы .

    Вторичные ретинопатии

    Гипертоническая ретинопатия

    Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией. почечной недостаточностью. токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни .

    В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.

    В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

    Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

    В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.

    Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога. проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

    При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности .

    Атеросклеротическая ретинопатия

    Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.

    Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия. ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки. атрофия зрительного нерва.

    Диабетическая ретинопатия

    Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия. артериальная гипертензия, ожирение. гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

    В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.

    В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.

    Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.

    Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения. биомикроскопии. диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.

    Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога ). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови. своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии. витреоретинальной операции.

    Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта. гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.

    Ретинопатия при заболеваниях крови

    Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии. лейкозах. миеломной болезни. макроглобулинемии Вальденстрема и др.

    Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.

    При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом ), экссудативной отслойкой сетчатки.

    При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.

    При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.

    Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.

    Травматическая ретинопатия

    Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.

    Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

    Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.

    Ретинопатия недоношенных

    Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

    Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.

    Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость. косоглазие. амблиопию. глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.

    В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности — склеропломбировки. витрэктомии.

    Профилактика

    С целью предупреждения развития ретинопатии необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом пациентов с гипертонической болезнь, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеванием почек, заболеваниями крови, травмами, беременных с нефропатией и др.

    Профилактика ретинопатии недоношенных требует внимательного ведения беременности у женщин группы риска по преждевременным родам, совершенствования условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в период новорожденности, должны обследоваться детским офтальмологом ежегодно до 18 лет.

    Важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей: офтальмологов, эндокринологов, кардиологов, неврологов. акушеров-гинекологов. педиатров, травматологов и др.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/retinopathy

    Как лечить нефропатию беременных: способы и особенности терапии, возможные осложнения и методы предотвращения опасных последствий

    Нефропатия беременных – заболевание с опасными осложнениями, развивающееся в третьем триместре. После рождения ребенка или прерывания беременности негативная симптоматика исчезает.

    Причины возникновения

    Заболевание развивается на 20-й неделе и позже. Первичная нефропатия сопровождается отеками лица и тела, высокими цифрами верхнего и нижнего артериального давления, задержкой вывода мочи.

    Посмотрите обзор недорогих, но эффективных таблеток от цистита у женщин и мужчин.

    Действенные варианты терапии острого паранефрита почек собраны в этой статье.

  • задержка развития и пороки разных органов у плода;
  • отслойка плаценты;
  • осложненные либо преждевременные роды.
  • Среди проблем перинатальной детской смертности и летального исхода у будущих мам нефропатия беременных (НБ) занимает достаточно высокую долю от всех случаев – от 2 до 15%. При вторичном токсикозе, проявляющемся у женщин с хроническими патологиями почек, сердечной и аортальной недостаточностью, гипертонии, течение заболевания еще опаснее. Осложнения при двойной нагрузке возникают чаще, чем при здоровых органах мочевыделительной системы.

    Нефропатия беременных код по МКБ – 10 – O14.0.

    Первые признаки и симптомы

    Источник: http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/nefropatija-beremennyh.html

    Ретинопатия недоношенных

    Что такое Ретинопатия недоношенных —

    Ретинопатия недоношенных – это болезнь, которая ведет к слепоте, она распространена в большинстве стран мира, поражает глубоко-недоношенных малышей.

    Болезнь стала известна в 1942 году благодаря офтальмологу из США Терри, в работах которого она называлась ретролентальная фиброплазия. На сегодня болезнь отличается тяжелым и быстрым течением.

    Виды ретинопатии недоношенных :

    1. По распространенности поражения

    2. По расположенности патологического процесса

    3. По активности течения

    4. По стадии (1-5)

    У большинства детей (по статистике, от 60 до 80%) заболевание самопроизвольно регрессирует, и у 55-60% детей не наблюдается на глазном дне остаточных изменений. В иных случаях ретинопатия недоношенных протекает тяжело, наблюдается прогресс до образования рубцов.

    В ¾ случаев наблюдается ретинопатия классического типа, которая проходит последовательно от первой до пятой стадии. Но бывает тяжелая форма – Rush-болезнь или плюс-болезнь, при которой течение наиболее быстрое, отличается злокачественностью процесса.

    Осложнения при ретинопатии недоношенных :

  • косоглазие и амблиопия
  • астигматизм и близорукость
  • катаракта
  • глаукома
  • отслоение сетчатки (может появиться у подростков в процессе активного роста яблока глаза и, как следствие, растягивания рубцовой ткани).
  • Что провоцирует / Причины Ретинопатии недоношенных:

    В середине 20 века нашли связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. Обменные процессы в сетчатке осуществляются не при помощи дыхания, а гликолиза. Энергия образуется вследствие расщепления глюкозы, этот процесс протекает без участия кислорода.

    Под влиянием кислорода угнетается гликолиз, сетчатка погибает, на ее месте образуется соединительная и рубцовая ткани. Потому не так давно считалось, что единственная причина ретинопатии недоношенных – это высокая концентрация кислорода в инкубаторах. После этого открытия ограничили его применение, потому частота заболевания снизилась. Но возросла смертность от респираторного дистресс-синдрома и количество тяжелых последствий гипоксии у выживших.

    Ретинопатия недоношенных на сегодня считается мультифакторной болезнью. Это значит, что многие факторы могут вызвать рассматриваемое заболевание. В группе риска, прежде всего, недоношенные дети с массой тела при рождении менее 2000 грамм и сроком гестации до 34 недель. Увеличивается риск заболевания, когда проводится искусственная вентиляция легких дольше, чем 3 дня, и кислородотерапия длительностью от 30 дней.

    Дополнительные факторы риска :

  • гипоксия мозга
  • тяжелые внутриутробные инфекции
  • световое воздействие на незрелую сетчатку
  • кровоизлияния в мозг, возникшие в результате осложнений беременности и родов
  • генетическая предрасположенность
  • Патогенез (что происходит?) во время Ретинопатии недоношенных:

    Основой патогенеза ретинопатии недоношенных является незавершенное формирование глазного яблока, сетчатки и ее сосудистой системы. На шестнадцатой неделе беременности женщины начинается васкуляризация сетчатки плода – формируются его сосуды. Начинается процесс в центре диска зрительного нерва, идет к периферии, завершается на момент рождения ребенка в норме.

    Чем раньше произошли роды, тем меньшая площадь сетчатки успела покрыться сосудами; более обширны бессосудистые, или аваскулярные зоны. У 7-месячного новорожденного наблюдают концентрическое недоразвитие сосудов сетчатки – нет сосудов на периферии, а в центральном отделе они сформированы. После рождения процесс образования сосудов усложняется за счет действия множества факторов:

    Всё это может привести к ретинопатии. При данном заболевании останавливается нормальное сосудистое образование, они прорастают в глаз, в стекловидное тело. За хрусталиком начинается новообразование соединительной ткани, что приводит к натяжению и отслоению сетчатки. Болезнь начинается на 4-й недели жизни, а пик наблюдают на восьмой неделе. Болезнь обычно затрагивает правый и левый глаз, но поражение может быть неравномерным.

    Симптомы Ретинопатии недоношенных:

    Дети, которые родились раньше времени с весом до 1,4 кг, требуют тщательных и частых осмотров у офтальмолога. До 2х лет могут появиться такие симптомы:

    • при рассматривании игрушек и прочих вещей ребенок подносит их ненормально близко к глазам
    • ребенок не видит предметы, которые находятся от него на расстоянии
    • у родителей есть ощущение, что ребенок смотрит не двумя глазами, а одним
    • косоглазие
    • Диагностика Ретинопатии недоношенных:

      Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить с 32-34 недели развития. Чаще всего это спустя 3-4 недели после дня рождения. Позже врач осматривает грудничка каждые 2 недели, пока не завершится процесс образования сосудов сетчатки. Если есть первые проявления ретинопатии недоношенных, осмотр нужно проводить 1 раз в неделю, пока не случится регресс ретинопатии или не стихнет активность процесса. При плюс-болезни осмотр проводится раз в 3 суток.

      Обследование глазного дна проводится при помощи метода непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Проводится осмотр с обязательным расширением зрачка (закапывается атропин), применяют специальные детские векорасширители. Первое обследование, как правило, проводят в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

      Дополнительным диагностическим методом и контрольным (за эффективностью лечения) является УЗИ глаз. необходима также дифференциальная диагностика между ретинопатией недоношенных и другими болезнями, при которых нарушено функционирование зрительного анализатора у недоношенных. Это аномалии развития зрительного нерва, частичная атрофия зрительного нерва. Для этого используют электроретинограмму и применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов.

      В случаях, когда заболевание регрессирует, ребенка обследуют у лечащего врача 1 раз в пол года или год, пока ему не исполнится 18 лет. Это необходимо, чтобы исключить осложнения ретинопатии, которые могут возникнуть в период роста ребенка, особенно в пубертатном периоде.

      Лечение Ретинопатии недоношенных:

      Лечение третей стадии ретинопатии проводят при помощи лазеркоагуляции или криокоагуляции аваскулярной зоны сетчатки. Вмешательство должно быть осуществлено не позже 72 часов от момента диагностики. На стадиях 4 и 5 следует применять хирургические методы лечения: транцилиарную витрэктомию и циркулярное пломбирование склеры.

      Криокоагуляция в большинстве случаев проводится под наркозом, редко применяется местная анестезия. Замораживается бессосудистая часть сетчатки глаза. Процедура успешна более чем в 50 случаях из 100, в этих случаях прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. При проведении процедуры есть риск падения деятельности и нарушений дыхания. Потому при проведении криокоагуляции проводят непрерывный мониторинг больного. Когда процедура завершена, вокруг глаз ребенка появляются отеки, покраснения, гематомы. Они проходят на протяжении 7 дней.

      Большинство офтальмологов сегодня предпочитают лазеркоагуляцию бессосудистой сетчатки, потому что этот метод менее травматичен, дает больший эффект, меньшее количество побочных реакций, можно точнее контроливать процесс вмешательства. Среди других преимуществ лазерной коагуляции выделяют:

    • минимальный отек ткани после процедуры
    • нет болезненных ощущений у ребенка, потому не нужно проводить обезболивание
    • минимальное влияние на сердечную и дыхательную системы
    • Применяют методы криотерапии и лазера, а, если они не дали эффекта, склеропломбировка (иначе называется циркулярное пломбирование склеры). Она эффективна при отслойке сетчатки, особенно в тех случаях, когда отслоение небольшое. При проведении этой операции с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки, ее подтягивают, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Информация исследований говорит о том, что метод актуален для последних стадий ретинопатии недоношенных детей. Зрение после проведения склеропломбировки значительно улучшается. Если операция не дает результатов или невозможно ее провести, применяют витрэктомию .

      Витрэктомия – хирургический метод лечения, целью которого является удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

      Профилактика Ретинопатии недоношенных:

      Не паникуйте, если ребенок родился раньше положенного времени. Нужно провести осмотр офтальмолога, когда малышу исполнится 1 месяц, но не позже исполнения 1,5 мес. Важна регулярность осмотров лечащим врачом, как было указано ранее, пока ребенку не исполнится 45 недель (даже в случаях нахождения грудничка дома, а не в больнице).

      При обнаружении симптомов заболевания соглашайтесь на лазерную операцию, поскольку, чем раньше она будет проведена, тем выше шанс восстановления зрения.

      Не теряйте надежды, если заболевание находится на 4 или 5 стадии, ежегодно методики восстановления зрения прогрессирует, что дает шанс вернуть зрение больному ребенку.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Ретинопатия недоношенных:

      Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2703

      Диабетическая ретинопатия. Лечение.

      Лазерная коагуляция сетчатки глаза

      Диабетическая ретинопатия — специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

      Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

      В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

      Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:

    • разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
    • увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
    • тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

    Методики лазерной фотокоагуляции

    Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

    Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

    В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

    Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% — 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

    Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

    Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

    Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

    Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

    Источник: http://www.ophthalm.com/content/Lechenie_diabeta.php

    Схожие статьи:

    • Ослажнение лечения почки Гидронефроз почек Гидронефроз почки (или водянка) – патология, которая встречается достаточно часто. Ее удельный вес среди людей возрастной категории от 0 до 80 составляет три процента. Среди способного к зачатию населения гидронефрозом чаще болеют женщины, а вот среди пожилых преобладают мужчины. Что такое […]
    • Памятка мочекаменная болезнь Памятка для населения Мочекаменная болезнь – частое заболевание почек, характеризующееся отложением конкрементов (камней) в чашечно-лоханочной системе. Камни в почках могут образовываться в любом возрасте, однако в 70-75% случаев это возраст от 20 до 50 лет. У мужчин мочекаменная болезнь встречается чаще, […]
    • Нефроптоз массажи Лечение массажем при опущении почек Содержание В нормальном состоянии почки у человека могут сдвигаться вверх и вниз на 1 или 2 см. Но при таком заболевании как нефроптоз происходит патологическое опущение почек из поясничной области в таз или в живот. Причины нефроптоза Способствует неестественному […]
    • Операция больших кист на почке Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание […]
    • Пиелонефрит волнообразное течение Похожие презентации Презентация на тему: " Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика." — Транскрипт: 1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация […]
    • Патогенез пиелонефрита у детей Похожие презентации Презентация на тему: " Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика." — Транскрипт: 1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация […]
    • Острый гломерулонефрит у детей анализы Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Симптомы развития острого гломерулонефрита у ребенка нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль); кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов […]
    • Нефроптоз 3 степени инвалидность Медико-социальная экспертиза Сообщений: 1 Статус: Offline Ребенок 15 лет учится в школе (на домашнем обучении по показанию врачей)с 25,03,214 г по 13,0402014 находилась на обследовании в НИИ Педиатрии г Москва ул Талдомская д 2 Диагноз:хронический обструктивный пиелонефритна фоне аномалии омс(поясничная […]