Нефропатия и болезнь крона

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона. язвенный колит. кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.
  • Оксалатная нефропатия

    Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

    Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

    Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

    Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии. ожирение. вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии ), головными болями.

    Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

    Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

    С какой целью интересуетесь данной болезнью?

    Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

    Фосфатная нефропатия

    Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

    Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

    Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

    За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

    Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

    Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

    Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни. хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

    Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

    Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

    А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

    Нарушения обмена цистина

    Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

    • избыточное накопление цистина в клетках почки
    • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
    • Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

      Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

      Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

      По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

      Диагностика

      Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

    • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
    • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
    • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
    • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
    • УЗИ почек .
    • Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

      Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

      Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

      Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

      Лечение дисметаболических нефропатий

      Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

    • нормализация образа жизни;
    • правильный питьевой режим;
    • диета;
    • специфические методы терапии.
    • Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

      Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

      Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

      Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

      Лечение оксалатной нефропатии

      Рекомендации по питанию

    • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
    • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
    • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
    • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.
    • Медикаментозная терапия

      Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

    • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
    • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
    • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
    • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.
    • В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

      Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

      Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

      Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

      Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

      Лечение уратной нефропатии

      Диета

    • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
    • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
    • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.
    • Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

      При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

      Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

      Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

      Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

      Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

      Лечение фосфатной нефропатии

      Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

      Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

      Лечение цистиноза

      Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

      Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

      Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

      Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

      Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут. особенно важно принимать жидкость перед сном.

      Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

      Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут. а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

      Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

      Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

      Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

      Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

      Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

      При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

      Прогноз

      Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

      В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

      В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

      Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита .

      Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

      Лечение нефропатии

      Причины возникновения нефропатии

      Нефропатия это морфологические и функциональные изменения в мочевой системе, обусловленные наличием препятствия (полного или частичного) для оттока мочи на любом уровне мочевых путей — от почечных канальцев до мочеиспускательного канала. Зависимо от основного патологического процесса изменения могут касаться одной или обеих почек; обструкция обеих почек часто приводит к развитию почечной недостаточности.

      У детей причинами развития обструктивной нефропатии чаще всего являются такие врожденные аномалии как обструкция мочеточниково-лоханочной соединения (у мальчиков и девочек) и задних клапанов мочеиспускательного канала (у мальчиков).

      Нефролитиаз — самая распространенная причина обструктивной нефропатии у молодых мужчин.

      У молодых женщин причиной обструкции часто становится беременность, однако эта форма обструктивной нефропатии редко приобретает клинически важное значение.

      У пожилых людей обструктивная нефропатия нередко связана с доброкачественными и злокачественными опухолями.

      Обструктивные нефропатии могут быть функциональными и механическими, т.е. обусловленными внешними или внутренними факторами. Причины возникновения нефропатии делятся на несколько категорий, это:

    • функциональные:
    • врожденные пороки и поражения спинного мозга,
    • миелодисплазии,
    • отек мозга,
    • вегетативная нефропатия (сахарный диабет),
    • рассеянный склероз,
    • медикаментозная нефропатия (антихолинергические препараты, дизопирамид, леводопа);
    • экзогенные механические:
    • аденома простаты,
    • рак простаты,
    • туберкулез,
    • опухоли матки,
    • выпадение матки,
    • беременность,
    • перевязки мочеточника,
    • болезни пищеварительного тракта (болезнь Крона, аппендицит),
    • опухоли яичников,
    • опухоли ободочной кишки,
    • забрюшинные изменения: гематома, увеличенные лимфатические узлы,
    • аневризма аорты и бедренных артерий,
    • сужение шейки мочевого пузыря;
    • эндогенные:
    • внутренне-почечная обтурация канальцев,
    • лекарства (сульфаниламиды, ацикловир),
    • мочевая кислота,
    • парапротеинозы,
    • мочекаменная болезнь,
    • некроз почечных сосочков,
    • тромбы,
    • уретероцеле,
    • сужение мочевыводящего глазка,
    • опухоли мочевых путей.
    • Функциональная обструктивная нефропатия объединяет неврологические расстройства, приводящие к «неврогенной дисфункции» мочевого пузыря. Состояния, связанные с повреждением верхних двигательных нейронов (например, инсульт), сопровождаются непроизвольным сокращением мочевого пузыря (спастический пузырь), что может привести к обструктивной нефропатии. При повреждении нижних двигательных нейронов у пациентов с периферийной (например, диабетической) нефропатией развивается атония мочевого пузыря. Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.

      Полная или частичная непроходимость мочевых путей приводит к повышению давления в зоне оттока мочи и к развитию гидронефроза. В зависимости от локализации препятствия может произойти расширение чашечек, лоханок и мочеточника в одной почке или расширение мочевого пузыря. Наблюдают также двусторонние изменения. Повышение давления в путях оттока мочи переходит на собирательные трубочки и приводит к повреждению интерстициальной ткани почек, ее дальнейшей атрофии и образования рубцов, особенно на уровне расширенных чашечек и развития хронической почечной недостаточности.

      В нормальных условиях гидростатическое давление в почечных лоханках близко к нулю и возрастает с появлением препятствия для оттока мочи. Скорость развития и выраженность гидронефроза зависит от локализации препятствия и степени затруднение оттока мочи.

      На начальном этапе разрастается мышечная оболочка лоханки, которая позже становится тоньше. Повышается гидростатическое давление в лоханке и чашечках, одновременно оно повышается в канальцах и капсуле Боумана-Шумлянского. При этом истинное гломерулярное фильтрационное давление (давление в клубочках с вычетом давления в канальцах) снижается и соответственно уменьшается СКФ и количество вырабатываемой мочи. На поздних стадиях обструкции СКФ снижается из-за уменьшения почечного кровотока. Определенную роль в уменьшении внутреннего клубочкового кровотока играет спазм мезангия.

      Морфологические изменения в почке при обструктивной нефропатии зависят не только от неполноценного оттока мочи и нарушения кровотока, но также от инфильтратов макрофагов и Т-лимфоцитов, количество которых увеличивается уже через 12 часов после обструкции мочевых путей. Из клеток канальцев высвобождаются хемотаксические факторы — остеопонтин, хемотаксический моноцитарный пептид и TGF-p.

      Макрофаги стимулируют продуцирование факторов роста (TGF-p, тромбопластиновый фактор роста — PDGF и фактор роста фибробластов — FGF), которые приводят к фиброзу интерстиция.

      У больных с сопутствующей инфекцией мочевых путей наличие бактерий и их токсинов в почечной паренхиме стимулирует активизацию комплемента и продуцирования хемотаксических факторов, которые привлекают не только макрофаги, но и нейтрофилы. Процессы фагоцитоза, высвобождение лизосомальных энзимов и продуцирования свободных радикалов приводят к дальнейшей деструкции паренхимы почки. Наблюдают нарушение активности АТФ и транспортировки Н + и К +. а также нарушение способности почек к концентрации мочи, дальнейшее расширение сосудов, уменьшение притока крови и клубочковой фильтрации.

      После устранения препятствия оттоку мочи развивается послеобтурационная полиурия, которая является следствием увеличенной волемии, повышенного содержания предсердного натрийуретического фактора, уменьшения повторного всасывания, осмотического диуреза и недостаточной реакции на АДГ.

      Полиурии иногда наблюдают у пациентов с частичной (неполной) обструкцией. Она представляет собой одну из форм нефрогенного несахарного диабета вследствие нарушения концентрационной способности почек, обусловленного прямым влиянием повышенного тубулярного давления на функцию клеток дистальных почечных канальцев.

      Степень восстановления скорости клубочковой фильтрации зависит от продолжительности периода обструкции. Если обструкция ликвидирована в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. Если период обструкции длится 4 недели, то скорость клубочковой фильтрации восстанавливается примерно на 20%. После 6-8-недельной постоянной полной обструкции улучшение функции почек не происходит или она улучшается незначительно.

      Клинические проявления обструктивной нефропатии чаще всего бывают неспецифическими. Они зависят от уровня препятствия, а также скорости и степени развития гидронефроза. Гидронефроз, который развивается медленно, может быть бессимптомным. Имеющиеся жалобы отражают основное заболевание, осложненное гидронефрозом, инфекционным процессом или почечной недостаточностью.

      У некоторых больных первыми жалобами, с которыми они обращаются к врачу, есть признаки хронической почечной недостаточности.

      Иногда первым симптомом является боль, часто в виде почечной колики, обусловленный развитием гидронефроза. Непроходимость мочевых путей, которая быстро развивается, может проявляться симптомами почечной колики с характерной иррадиацией боли или осложниться острой почечной недостаточностью.

      В случае сужения подлоханочного отрезка мочеточника боль усиливается непосредственно после употребления значительного количества жидкости или мочегонного препарата.

      Интенсивность боли в большей степени является показателем скорости развития обструкции. Острые укупорки мочеточника сопровождаются сильной болью, тогда как медленно развивающаяся обструкция может протекать безболезненно.

      При обструктивной нефропатии диурез может быть нормальным, увеличенным или уменьшенным до абсолютной анурии.

      Характерным признаком неполной обструкции мочевых путей является поочередное появление полиурии и олигурии. Если препятствие для оттока мочи находится на уровне мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, появляются жалобы, связанные с мочеиспусканием — позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание, капельное мочеиспускание, мочеиспускание слабой струей.

      В случае значительного расширения мочевого пузыря в надлобковой зоне может появиться выпуклость, а при пальпации определяют увеличенный мочевой пузырь или доступен для обследования гидронефроз.

      Рефлюкс-нефропатия — особая форма обструктивной нефропатии, характеризующаяся нарушением уродинамики, преимущественно в детском возрасте, из-за наличия пузырно-мочеточникового и внутрипочечного рефлюксов, а также развитием локального нефросклероза и артериальной гипертензии вследствие этого. Существует также риск протеинурии, снижения функции почек вплоть до хронической почечной недостаточности.

      В клинической практике выделяют пять степеней почечно-мочеточникового рефлюкса:

    • первая — забрасывание контрастного вещества происходит лишь до средней трети мочеточника;
    • вторая — забросы происходят на весь мочеточник, лоханку и чашечки без их дилатации;
    • третья — мочеточники несколько дилатированы и извилисты, минимальное огрубение сводов чашечек;
    • четвертая — выраженная расширенность и извилистость мочеточников, дилатация лоханок;
    • пятая — практически отсутствует рисунок лоханки и чашечек из-за их дилатации и огрубение (деформация чашечково-лоханочной системы, гидронефропатические изменения).
    • При пузырно-мочеточникового рефлюкса IV-V степеней обычно развивается рефлюкс-нефропатия, в случае менее выраженной степени пузырно-мочеточникового рефлюкса обязательно должны быть другие факторы формирования рефлюкс-нефропатии.

      Как лечить нефропатия?

      Основой лечения нефропатии является устранение препятствия для оттока мочи. Для этого накладывают чрезкожную нефростому, ставят мочеточниковый зонд или катетер мочевого пузыря.

      Камень, который блокирует отток мочи, можно измельчить методом литотрипсии или устранить с помощью уретеро- или нефроскопа.

      Важную роль играет лечение сопутствующей инфекции мочевых путей, а также антибактериальная профилактика.

      После устранения препятствий для оттока мочи, как правило, наблюдают полиурию, поэтому большое значение имеет мониторинг диуреза, пополнения необходимого количества жидкости и электролитов, контроль массы тела и артериального тика, а также биохимических показателей, что находится в компетенции медицинского персонала.

      Существенное значение в лечении больных с рефлюкс-нефропатией имеет своевременная и рациональная антибактериальная терапия, равно как и эффективная профилактика иммунологических осложнений, которую следует проводить до пубертатного возраста или до исчезновения проявлений рефлюкса. При первичных рефлюкс-нефропатиях, осложненных воспалительным процессом, прежде назначают противовоспалительное лечение, больным рекомендуют частое опорожнение мочевого пузыря без спешки и без натуживания.

      У больных с частыми рецидивами инфекции, которые плохо поддаются лечению, следует ставить вопрос о хирургическом вмешательстве — противорефлюксной пересадке мочеточника.

      У взрослых рефлюкс-нефропатия с сопутствующими рецидивами инфекции мочевых путей также требует оперативного лечения. Игнорирование проблемы может привести к прогрессивной почечной недостаточности и переводу на диализ (10-15% взрослых и 60-70% детей).

      С какими заболеваниями может быть связано

      Обструктивная нефропатия — заболевание, провоцирующее, равно как и развивающееся на фоне множества функциональных нарушений:

    • артериальная гипертензия развивается у больных обструктивной нефропатией вследствие нарушения кровотока в пораженной почке; возникает обычно как следствие почечной недостаточности и увеличения объема внеклеточной жидкости в организме; при острой односторонней обструкции артериальная гипертензия обычно оказывается следствием повышенной секреции ренина;
    • часто осложнением обструктивной нефропатии является инфекция мочевых путей (цистит. уретрит ), лечение которой в период обструкции связано со значительными трудностями, поскольку необходимым условием эффективного устранения инфекции оказывается именно ликвидация обструкции;
    • состояния, связанные с повреждением верхних двигательных нейронов (например, инсульт ), сопровождаются непроизвольным сокращением мочевого пузыря (спастический пузырь), что может привести к обструктивной нефропатии;
    • состояния, связанные с повреждением нижних двигательных нейронов у пациентов с периферийной (например, диабетической ) нефропатией развивается в атонию мочевого пузыря.
    • Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.

      Частым осложнением непроходимости мочевых путей и гидронефроза является инфицирование мочевой системы, вследствие чего могут развиться абсцесс почки и почечной клетчатки, септический процесс. Нарушение ацидификации мочи может привести к развитию мочекаменной болезни. а также стать причиной инфицирования бактериями группы Proteus.

      Рефлюкс мочи в случае недостаточности пузырно-мочеточникового клапана вызывает расширение мочеточника и почечных лоханок и приводит к гидронефрозу. а вследствие этого — к инфицированию мочевых путей. Из-за увеличения давления на почечные сосочки это может стать причиной внутрипочечного рефлюкса и рефлюкс-нефропатии.

      При рефлюкс-нефропатии сопутствующая мочекаменная болезнь развивается довольно редко. Около 70% случаев рефлюкс-нефропатий является следствием аномалий развития (первичная рефлюкс-нефропатия). Вторичная патология развивается вследствие препятствия оттоку мочи ниже устья мочеточников, нарушения иннервации мочевого пузыря, ятрогенных повреждений и воспаления мочевых путей. Среди взрослых с инфицированием мочевых путей рефлюкс-нефропатия встречается в 8-10% случаев.

      Многие врожденные и приобретенные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением уродинамики и обструкцией мочевых путей, могут стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса (обструктивная нефропатия, нейрогенный мочевой пузырь, уролитиаз, нефроптоз. пиелонефрит. у мужчин старшего возраста — аденома предстательной железы ).

      Лечение нефропатии в домашних условиях

      Лечение нефропатии требует немедленной госпитализации, поскольку перечень необходимых процедур трудной реализуем в амбулаторных условиях и тем более на дому.

      Устранение препятствия, которое блокирует отток мочи, может привести к полному выздоровлению, однако часто сохраняются симптомы, связанные с развитием хронической обструктивной нефропатии. Это оказывается показанием для нефрэктомии, которую следует выполнять в исключительных случаях, когда почти полностью уничтожена паренхима почки и имеется сопутствующая инфекция, резистентная к антибактериального лечения. В остальных случаях проводимое лечение дает максимально положительный из всех возможных результат, а после выписки из стационара в домашних условиях пациенту остается соблюдать здоровый образ жизни и диетическое питание (диета №7).

      Какими препаратами лечить нефропатия?

      Лекарственные препараты (спазмолитики, диуретики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры) для лечения нефропатии определяет исключительно лечащий врач, ориентируясь на течение болезни, сопутствующие или спровоцировавшие ее нарушения, на риск осложнений.

      Лечение нефропатии народными методами

      Лечение нефропатии народными средствами допустимо на этапе восстановления, после выписки из стационара. Обычно применяются травяные отвары. нормализующие функцию почек.

      Лечение нефропатии во время беременности

      Нефропатия относительно часто развивается у беременных, что объясняется гормональными и анатомическими изменениями при наличии определенных склонностей и предпосылок к данному нарушению.

      В рамках лечения нефропатии женщинам показан щадящий режим, вплоть до постельного, а также диета и медикаментозное лечение. Женщину обычно госпитализируют в отдел патологии беременных, прописывают диетический стол №7

      Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, диуретики. Противопоказаны производные гуанидина.

      Целесообразно применение патогенетических средств, например, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов.

      К каким докторам обращаться, если у Вас нефропатия

      Диагностика обструктивной нефропатии основывается на анамнезе жизни и заболевания.

      Интересно, что при физическом обследовании можно не обнаружить никаких отклонений от нормального состояния. В случае развития гидронефроза в подреберье с одной или обеих сторон определяют нижний полюс увеличенной почки. Участок пораженной почки чувствителен к пальпации и сотрясениям.

      Исследование мочи выявляет различные изменения, которые зависят от причины обструктивной нефропатии. С другой стороны исследование мочи не позволяет установить диагноз.

      Поздняя протеинурия (до 1,5 г в сутки), микрогематурия, лейкоцитурия, наличие в осадке кристаллов мочевой кислоты, сульфониламидов — частые проявления мочевого синдрома при обструктивной нефропатии. Биохимическое исследование крови при развитии почечной недостаточности показывает повышенную концентрацию мочевины и креатинина.

      Из инструментальных методов исследования главное значение имеет ультрасонографическое исследование почек — неинвазивный диагностический метод, который используют при подозрении на развитие обструкции. При обезвоживании на ранней стадии обструкции (в первые 1-3 дня, когда мочеиспускательный аппарат почек относительно неизмененный) или на фоне ретроперитонеального фиброза (идиопатического, медикаментозного, лучевого), формирующего вокруг мочеиспускательного аппарата почек футляр, иногда наблюдают ложноотрицательные результаты исследования.

      С помощью ретроградной внутривенной пиелографии можно определить наличие и локализацию обструкции. Это метод выбора для диагностики острой обструкции, вызванной почечными камнями.

      У пациентов с множественными кистами почек внутривенная пиелография более информативна, чем ультразвуковое исследование, поскольку позволяет отличить гидронефроз от прилоханочных кист почек.

      Благодаря компьютерной томографии можно точно определить расширение мочевых путей, а также идентифицировать повреждения за пределами мочеиспускательного аппарата почек. Диагностические возможности метода расширяет мультиспиральная компьютерная томография.

      В случаях, когда другие методы дают сомнительные результаты, а также у пациентов с аллергией на рентгеноконтрастные вещества показано проведение ретроградной пиелографии.

      Лазикс-ренограма — это радиоизотопное исследование, при котором получают изображение почек до и после введения диуретика. За счет усиления оттока мочи благодаря данному методу выявляют обструктивной нефропатией, когда другие методы дают сомнительные результаты.

      Дополнительное значение имеют магнитно-ядернорезонансна томография, сцинтиграфия почек, многоканальная импедансная уретрография.

      Основным исследованием, благодаря которому можно выявить пузырно-мочеточниковый рефлюкс и определить его степень, является цистоуретрография. Важную роль в диагностике рефлюкс-нефропатии играет УЗИ. Во время его проведения обнаруживают уменьшенную почку, неровность ее контура, дилатацию и деформацию полостной системы. Внутривенная урография позволяет оценить состояние коркового слоя почек, наличие дополнительных анатомических аномалий. При одностороннем поражении вторая почка, как правило, компенсаторно увеличена.

      Радионуклидное исследование выявляет ранние признаки рубцевания или очагов поражения почечной ткани. Биопсия почки иногда позволяет заметить у больных с нормальной внутривенной урограммой гистологические изменения, соответствующие картине рефлюкс-нефропатии.

      Лечение других заболеваний на букву — н

      Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/251

      Миеломная болезнь

      Миеломная болезнь

      Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера, плазмоцитома, множественная миелома) – заболевание из группы хронических миелобластных лейкозов с поражением лимфоплазмоцитарного ряда гемопоэза, приводящее к накоплению в крови аномальных однотипных иммуноглобулинов, нарушению гуморального иммунитета и разрушению костной ткани. Миеломная болезнь характеризуется низким пролиферативным потенциалом опухолевых клеток, поражающих преимущественно костный мозг и кости, реже — лимфоузлы и лимфоидную ткань кишечника, селезенку, почки и другие органы.

      На миеломную болезнь приходится до 10 % случаев гемобластозов. Заболеваемость миеломной болезнью составляет в среднем 2-4 случая на 100 тыс. населения и увеличивается с возрастом. Болеют, как правило, пациенты старше 40 лет, дети – в крайне редких случаях. Миеломной болезни более подвержены представители негроидной расы и лица мужского пола.

      Классификация миеломной болезни

      По типу и распространенности опухолевого инфильтрата выделяют локальную узловую форму (солитарную плазмоцитому) и генерализованную (множественную миелому). Плазмоцитома чаще имеет костную, реже — внекостную (экстрамедуллярную) локализацию. Костная плазмоцитома проявляется одиночным очагом остеолиза без плазмоклеточной инфильтрации костного мозга; мягкотканная – опухолевым поражением лимфоидной ткани.

      Множественная миелома встречается чаще, поражает красный костный мозг плоских костей, позвоночника и проксимальных отделов длинных трубчатых костей. Подразделяется на множественно-узловатую, диффузно-узловатую и диффузную формы. С учетом характеристик миеломных клеток выделяют плазмоцитарную, плазмобластную, и низкодифференцированные (полиморфно-клеточную и мелкоклеточную) миелому. Миеломные клетки избыточно секретируют иммуноглобулины одного класса, их легкие и тяжелые цепи (парапротеины). В связи с этим различают иммунохимические варианты миеломной болезни: G-, A-, M-, D-, E- миеломы, миелому Бенс-Джонса, несекретирующую миелому.

      В зависимости от клинических и лабораторных признаков определяют 3 стадии миеломной болезни: I – с малой массой опухоли, II – со средней массой опухоли, III – с большой массой опухоли.

      Причины и патогенез миеломной болезни

      Причины миеломной болезни не выяснены. Довольно часто определяются разнотипные хромосомные аберрации. Имеет место наследственная предрасположенность к развитию миеломной болезни. Подъем заболеваемости связан с влиянием радиоактивного облучения, химических и физических канцерогенов. Миеломная болезнь часто выявляется у людей, имеющих контакт с нефтепродуктами, а также у кожевенников, столяров, фермеров.

      Перерождение клеток лимфоидного ростка в миелому начинается в процессе дифференцировки зрелых B-лимфоцитов на уровне проплазмоцитов и сопровождается стимуляцией определенного их клона. Ростовым фактором миеломных клеток служит интерлейкин-6. При миеломной болезни обнаруживаются плазмоциты различной степени зрелости с чертами атипизма, отличающиеся от нормальных большим размером (>40 мкм), бледной окраской, многоядерностью (нередко 3-5 ядер) и наличием нуклеол, бесконтрольным делением и длительным сроком жизни.

      Разрастание миеломной ткани в костном мозге приводит к деструкции кроветворной ткани, угнетению нормальных ростков лимфо- и миелопоэза. В крови снижается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Миеломные клетки не способны полноценно выполнять иммунную функцию из-за резкого снижения синтеза и быстрого разрушения нормальных антител. Факторы опухоли дезактивируют нейтрофилы, снижают уровень лизоцима, нарушают функции комплемента .

      Локальная деструкция костей связана с замещением нормальной костной ткани пролиферирующими миеломными клетками и стимуляцией остеокластов цитокинами. Вокруг опухоли формируются очаги растворения костной ткани (остеолиза) без зон остеогенеза. Кости размягчаются, становятся ломкими, значительное количество кальция выходит в кровь. Парапротеины, поступая в кровяное русло, частично депонируются в различных органах (сердце, легких, ЖКТ, дерме, вокруг суставов) в виде амилоида.

      Симптомы миеломной болезни

      Миеломная болезнь в доклиническом периоде протекает без жалоб на плохое самочувствие и может обнаружиться лишь при лабораторном исследовании крови. Симптомы миеломной болезни обусловлены плазмоцитозом костей, остеопорозом и остеолизом, иммунопатией, нарушением функции почек, изменением качественных и реологических характеристик крови.

      Обычно множественная миелома начинает проявляться болями в ребрах, грудине, позвоночнике, ключицах, плечевых, тазовых и бедренных костях, самопроизвольно возникающими при движениях и пальпации. Возможны спонтанные переломы. компрессионные переломы грудного и поясничного отделов позвоночника, приводящие к укорочению роста, сдавлению спинного мозга, что сопровождается радикулярной болью. нарушением чувствительности и моторики кишечника, мочевого пузыря, параплегией.

      Миеломный амилоидоз проявляется поражением различных органов (сердца, почек, языка, ЖКТ), роговицы глаза, суставов, дермы и сопровождается тахикардией. сердечной и почечной недостаточностью. макроглоссией, диспепсией, дистрофией роговицы, деформацией суставов, кожными инфильтратами, полинейропатией. Гиперкальциемия развивается при тяжелом течении или терминальной стадии миеломной болезни и сопровождается полиурией, тошнотой и рвотой, дегидратацией, мышечной слабостью, вялостью, сонливостью. психотическими расстройствами, иногда — комой .

      Частым проявлением заболевания является миеломная нефропатия с устойчивой протеинурией, цилиндрурией. Почечная недостаточность может быть связана с развитием нефрокальциноза, а также с AL-амилоидозом, гиперурикемией, частыми инфекциями мочевых путей, гиперпродукцией белка Бенс-Джонса. приводящего к повреждению почечных канальцев. При миеломной болезни может развиться синдром Фанкони — почечный ацидоз с нарушением концентрирования и подкисления мочи, потерей глюкозы и аминокислот.

      Миеломная болезнь сопровождается анемией, снижением продукции эритропоэтина. За счет выраженной парапротеинемии происходит значительный рост СОЭ (до 60-80 мм/ч), увеличение вязкости крови, нарушение микроциркуляции. При миеломной болезни развивается иммунодефицитное состояние, повышается восприимчивость к бактериальным инфекциям. Уже в начальном периоде это приводит к развитию пневмонии. пиелонефрита. имеющих в 75% случаев тяжелое течение. Инфекционные осложнения являются одними из ведущих прямых причин летальности при миеломной болезни.

      Синдром гипокогуляции при миеломной болезни характеризуется геморрагическим диатезом в виде капиллярных кровоизлияний (пурпуры) и синяков, кровотечений из слизистых десен, носа, пищеварительного тракта и матки. Солитарная плазмоцитома возникает в более раннем возрасте, имеет медленное развитие, редко сопровождается поражением костного мозга, скелета, почек, парапротеинемией, анемией и гиперкальциемией.

      Диагностика миеломной болезни

      При подозрении на миеломную болезнь проводится тщательный физикальный осмотр, пальпацией болезненных участков костей и мягких тканей, рентгенография грудной клетки и скелета, лабораторные исследования, аспирационная биопсия костного мозга с миелограммой. трепанобиопсию. Дополнительно в крови определяют уровни креатинина. электролитов. C-реактивного белка. b2-микроглобулина, ЛДГ. ИЛ-6, индекса пролиферации плазмоцитов. Проводится цитогенетическое исследование плазматических клеток, иммунофенотипирование мононуклеарных клеток крови.

      При множественной миеломе отмечается гиперкальциемия, увеличение креатинина, снижение Hb 1%. При плазмоцитозе >30% в отсутствии симптомов и костной деструкции (или ее ограниченном характере) говорят о вялотекущей форме заболевания.

      Главными диагностическими критериями миеломной болезни служат атипическая плазматизация костного мозга >10-30%; гистологические признаки плазмоцитомы в трепанате; присутствие плазматических клеток в крови, парапротеина в моче и сыворотке; признаки остеолиза либо генерализованного остеопороза. Рентгенография грудной клетки, черепа и таза подтверждает наличие локальных участков разрежения костной ткани в плоских костях.

      Важным этапом является дифференциация миеломной болезни с доброкачественной моноклональной гаммапатией неопределенного генеза, макроглобулинемией Вальденстрема, хронической лимфолейкемией. неходжкинской лимфомой, первичным амилоидозом, костными метастазами рака толстой кишки. легких. остеодистрофией и др.

      Лечение и прогноз миеломной болезни

      Лечение миеломной болезни начинают сразу после верификации диагноза, что позволяет продлить жизнь больного и повысить ее качество. При вялотекущей форме возможна выжидательная тактика с динамическим наблюдением до нарастания клинических проявлений. Специфическая терапия миеломной болезни проводится при поражении органов-мишеней (т. н. CRAB — гиперкальциемии, почечная недостаточности, анемии, костной деструкции).

      Основной метод лечения множественной миеломы – длительная моно- или полихимиотерапия с назначением алкилирующих препаратов в сочетании с глюкокортикоидами. Полихимиотерапия чаще показана при II, III стадиях заболевания, I стадии протеинемии Бенс-Джонса, прогрессировании клинической симптоматики.

      После лечения миеломной болезни рецидивы проявляются в течение года, каждая последующая ремиссия менее достижима и короче предыдущей. Для удлинения ремиссии обычно назначаются поддерживающие курсы препаратов a-интерферона. Полная ремиссия достигается не более чем в 10% случаев.

      У молодых пациентов в первый год выявления миеломной болезни после курса высокодозированной химиотерапии проводится аутотрансплантации костного мозга или стволовых клеток крови. При солитарной плазмоцитоме применяется лучевая терапия, обеспечивающая многолетнюю ремиссию, при неэффективности назначается химиотерапия, хирургическое удаление опухоли.

      Симптоматическое лечение миеломной болезни сводится к коррекции электролитных нарушений, качественных и реологических показателей крови, проведению гемостатического и ортопедического лечения. Паллиативное лечение может включать болеутоляющие средства, пульс-терапию глюкокортикоидами, лучевую терапию, профилактику инфекционных осложнений.

      Прогноз миеломной болезни определяется стадией заболевания, возрастом больного, лабораторными показателями, степенью почечной недостаточности и костных поражений, сроками начала лечения. Солитарная плазмоцитома часто рецидивирует с трансформацией во множественную миелому. Самый неблагоприятный прогноз при III Б стадии миеломной болезни — со средней продолжительностью жизни 15 месяцев. При III А стадии она составляет 30 месяцев, при II и I А, Б стадии — 4,5-5 лет. При первичной резистентности к химиотерапии выживаемость составляет менее 1 года.

      Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/multiple-myeloma

      ????: ????????????????? ?????????? (??????????? ?????)

      ???????? ???????? ?????? ??????? ???? ????????????? ? ??? ??????????? 14.06.2007 ??????? 40 ????????? 3,318 ??????? ? ???????? 47

      ????????????????? ?????????? (??????????? ?????)

      ????????????????? ?????????? — ??? ?????? ???????? ???????????, ???????? ??????? ??????? ? ?????????? ?????? ???????.

      ????????????????? ?????????? ??????????? ?????? ?????????? ????????? ?????? ??????? ? ??????????? ? ????. ????????? ? ???? ??????????? ? ???? ??????? ????? (????????, ?????, ??????? ? ??.), ???????????, ?????, ??????????.

      ??? ???????????????? ????????????????? ?????????? ????? ?????????? ?????????? ????? (??????, ???????????), ???????????? ???????, ??????.

      ??????? ????????????????? ??????????:

        ????????? ????????? ?????? ??????? (?????????????? ??? ????????????? ????????? ?????? ???????, ????????? ???????, ??????? ???????, ???????, ????????) ???????? ????????????? ????? ?????? ???? (????????, ??? ??????????????? ??????????? ???????? ??????, ??????? ????????????? ????? ? ??.) ??????????? ?????????? ??????????? ?????????-????????? ?????? (??????, ????????) ????????? ????? ????????? ????????????? ?????????? ??????? ???????

        ???? ????? ????????????????? ?????????? ??????????? ? ???? ????????? (????????? ? ????? ?????????) ? ???????? (????????? ? ????? ??????)

        ??????? ?????????:

          ?????????????? ??????? ????????? ????????? ?????????? ??????????? ????????? ? ????? ?????????????? ??????????? ????????? ???????????? ???????? ?? ????????? ??????? ????? ???????? ????? ??????? ???????? ?6 ?????????? ??????????? ???????????? ???????

          ??????? ????????:

            ?????????????? ??????? (?????? ???????? ?????????, ????????? ????? ???????) ?????????? ??????????? ?????? ????????? ??????? ???????????????? ?????????? ????? ??????????

            ?????????? ????????????????? ??????????

            ? ????? ?? 5 ??? ?? ????? ????????????? ??????????. ? ????? ???????? ???????? ? ????????: ?????????? ????????????, ???? ? ??????, ?????????? ????? ??????????????, ? ??????? ????: ?????, ????????, ???????, ?????????, ??????????, ???????? ????????? ???? ????.

            ???????????

            ?????????????? ???????????? (???) ????? ? ???????? ?????? ????????? ?????????? ?????? ? ?????? (??????? ?????????? ????), ??????????????? ?????????? ?????????? ??????? ("?????" ? ??????), ?????? ??? ????????? ?????? ? ??????, ???? ??????? ?????? ????????. ??? ????????? ???????? ?????????? ????? ???????? ?????? ???? ?? ???? (????????????? ?????? ????).

            ??????? ????????????????? ??????????

            ???????? ??????? ??????? ???????? ?????.

            ??? ????????? ????????? ???????, ?????, ??????, ??????????, ?????????, ????????, ???????????? ???????, ???????. ?????: ????? ????, ???????????? ?????, ??????? ??????. ????? ??????? ???????? ????????????? ?? ???? ??????, ????????, ??????????? ????.

            ??? ??????: ???????????? ?????, ??????, ?????. ?????????? ??????????? ????, ???????????? (?????, ?????, ??????), ??????, ??????, ?????, ?????? ????????.

            ??? ???????? ?????????? ??????????? ????, ???? ????? ??????? ?????, ???????? (??????????), ???????.

            ?????? ????? ???????? ???????????? ?????????? ????? ? ???????? ????. ?? ?????????? ???????? ???????? ??????? ? ??????? ??????? ????????? ? ??????? ????????????? ? ????????? ? ???, ? ????? ? ???, ??? ????? ??????? ????? ???? ?????????? ?? ????????.

            ? ????? ? ???, ??? ? ????? ???????? ??? ????????? ??? ??????? ???????? (????????????????? ??????????) ?? ???? ???????????????? ?????? ?????? ????????????? ?????????? ??-?? ?????????? ??????? ?????????? ??? ? ??????? ????? ? ??????????? ?????, ? ??? ???????? ????????? ??? ??????????? ?????????, ??????????? ????? ? ??????? ????? ? ???? ????. ???????? ????? ????????.

            Источник: http://kronportal.ru/forum/showthread.php/1074

            Схожие статьи:

            • Нефропатия фосфатная Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
            • Нефропатия средней степени Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
            • Нефропатия симптомы диагностика лечение Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
            • Нефропатия дисметаболическая симптомы Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
            • Нефропатия д Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
            • Острое воспалении правой почки Симптомы воспаления почек и методы его лечения К самостоятельным воспалительным заболеваниям почек относятся гломерулонефрит и пиелонефрит. Кроме этого, воспаление может осложнять другие нефрологические болезни (абсцесс почки, нагноившаяся киста и др.). Если у больного хроническое воспаление почек: симптомы […]
            • Основные признаки почечной недостаточности Острая почечная недостаточность симптомы и признаки Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушения почечной гемодинамики и […]
            • Острое воспаление почек симптомы К самостоятельным воспалительным заболеваниям почек относятся гломерулонефрит и пиелонефрит. Кроме этого, воспаление может осложнять другие нефрологические болезни (абсцесс почки, нагноившаяся киста и др.). Если у больного хроническое воспаление почек: симптомы гломеруло- и пиелонефрита похожи, что приводит […]