Аг и хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

Причины болезни

Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

  • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
  • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
  • облучение.
  • Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

    Немного о строении почки

    Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

    Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

    Строение клубочка почки

    Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

    Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit

    Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»

    ^ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

    Определение. Хронический гломерулонефрит (ХГН) – иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности.

    ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первично хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.

    В структуре заболеваемости нефритов хронический гломерулонефрит составляет основную часть, значительно превосходящую долю ОГН. По данным И.Е. Тареевой, среди 2396 больных гломерулонефритом больные ХГН составили 70%. Согласно ВОЗ, смертность от ХГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На ХГН приходится основная группа больных, находящихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплантации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40–45 лет.

    Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеет различная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В). В роли антигена могут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мнению Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут иметь значение наличие и особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

    Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится иммунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, которые повреждаются ИК, состоящими из антигена, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогенеза ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, вступающих во взаимодействие со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз мом) .

    Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, они начинают фильтроваться (в этом случае играют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в дальнейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

    В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая в результате повреждения ранее химическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране. вызывая тяжелое течение болезни (антительный гломерулонефрит).

    Кроме иммунных механизмов в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертензию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови. что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антител. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), в конце концов, приводит к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

    ^ Патологоанатомическая картина. При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почечных нефронов) и уплотняются.

    Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков, уменьшение функционирующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков гипертрофирована. В строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и образуют обширные рубцовые поля.

    Классификация. В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая классификация, предложенная Е.М. Тареевым, согласно которой различают

    клинические варианты:

    латентный (с изолированным мочевым синдромом)

    гематурический (болезнь Берже)

    гипертонический

    нефротический и смешанный ГН

    фазыобострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия

    осложнения:

    острая почечная недостаточность

    острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

    острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

    хроническая почечная недостаточность

    хроническая сердечная недостаточность

    ретинопатия

    Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт. 1978, 1983) включает восемь форм ХГН:

    диффузный пролиферативный гломерулонефрит

    гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий ГН)

    мезангиопролиферативный гломерулонефрит

    мембранозный гломерулонефрит

    мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

    фокально-сегментарный гломерулосклероз

    с минимальными изменениями

    фибропластический гломерулонефрит

    В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

    Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

    Самой частой клинической формой является латентный ГН (50–60%).

    Латентный ГН – это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неощущаемое больными, без отеков и гипертонии. Больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная форма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

    Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, диспансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и небольшие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

    Гипертонический ГН встречается в среднем у 12–22% больных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериальная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гематурии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживаются незначительная протеинурия, цилиндрурия на фоне хорошо переносимого периодически повышаемого артериального давления. Постепенно гипертония становится постоянной, высокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее, осложняющееся хронической почечной недостаточностью.

    При развитии почечной недостаточности артериальное давление резко повышается. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях – отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

    При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушения ритма сердца.

    В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15–25 лет.

    ^ Гематурическая форма ХГН. В клинике – рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20–40% больных в течение 15–25 лет.

    Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и гипертонический вариант. Нефротический ГН – это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия при данной форме ГНбывает значительной, более 3,5 г/сут, но в более поздних стадиях при снижении почечной функции обычно уменьшается. Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как характеризует наличие безусловного поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клубочков для белков плазмы и избыточной их фильтрации, превосходящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия. В результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

    В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем развивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, канальцев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. В связи с гиперкоагуляцией НС может сопровождаться тромботическими осложнениями. Течение заболевания медленное или быстро прогрессирующее, с исходом в ХПН.

    Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Больные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

    Значительные нарушения белкового обмена, снижение иммунитета приводят к тому, что больные с этой формой заболевания особенно чувствительны к различной инфекции.

    ^ Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с отеками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем поражении почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, неуклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2–5 лет.

    ^ Терминальный гломерулонефрит – конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хронической почечной недостаточности.

    Условно можно выделить период компенсации, когда больной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может казаться здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, незначительная протеинурия, в осадке мочи «широкие» цилиндры».

    Морфологически выявляетсявторично сморщенная почка. нередко трудноотличимая от первично сморщенной (при злокачественной гипертонической болезни).

    В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит – быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

    Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, стойкая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, анемия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

    ^ Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если ужев начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышены содержание креатинина, холестерина в сыворотке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН являетсяуникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

    Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 месяцев от начала заболевания.

    Клиническая классификация ХГН применяется в повседневной практике. Однако возросшее значение морфологического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знаний о морфологической характеристике заболевания.

    Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН. для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка. Клинически этому варианту соответствуют ОГН, IgА – нефропатия (болезнь Берже), реже встречаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно связаны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

    Мембранозный, или иммунокомплексный ГНс диффузным утолщением базальных мембран, встречается примерно у 5–10% больных. При иммуногистологическом исследовании в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С3 -фракция) и фибрина. Клиническое течение сравнительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачествен, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

    ^ Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН встречается у 5–20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5–2 раза. В клинической картине чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует.

    Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

    Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН, могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, легочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

    ^ ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встречается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии канальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприятный, функция почек сохраняется длительное время.

    ^ Фокальный гломерулярный склероз – разновидность липоидного нефроза – начинается в юкстамедуллярных нефронах, в капиллярах клубочков находят IgМ. У 5–12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, устойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирующее, завершается развитием ХПН.

    Фибропластический ГН – диффузная форма ХГН – в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим процессом всех клубочков. Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

    Источник: http://mir.zavantag.com/medicina/567430/index.html?page=10

    Содержание

    Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

    В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

  • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
  • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
  • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
  • К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

    Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

    Механизм развития

    История болезни

    Паспортная часть:

    Пол: жен.

    Дата поступления в клинику: 13 апреля.

    Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

    Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

    Øосложнения: ХПН IIIа.

    На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

    История заболевания:

    Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

    История жизни:

    Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

    В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

    Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

    1991 год – аппендэктомия.

    >Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

    Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

    Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

    Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

    У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

    Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

    Осмотр грудной клетки :

    1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

    Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

    ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

    Левое

    Правое

    Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

    Особенности гломерулонефрита у детей

    Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед только пиелонефрит. Почти в восьмидесяти процентах случаев острая форма данной патологии приводит к развитию осложнений со стороны сердца.

    Функции органа

    Почки играют огромную роль в правильной работе организма. Основная их функция – это выделение продуктов обмена веществ. Также они осуществляют углеводный и белковый метаболизм, отвечают за выработку элементов крови, регулируют артериальное давление, поддерживают кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме.

    Причины гломерулонефрита

    Причины развития данного заболевания кроются в развитии воспаления иммунного характера, формируются комплексы из-за присутствия возбуждающего фактора. В качестве этого самого фактора может выступать.

    Бактерия стрептококка. Постстрептококковый гломерулонефрит встречается чаще всего. Как правило, спустя три недели после ангины, фарингита, скарлатины, возникает симптоматика воспалительного процесса в клубочках почки.

  • вирусные агенты;
  • яд пчел и змей;
  • послепрививочный гломерулонефрит;
  • другие бактериальные микроорганизмы.
  • Механизмами пуска могут выступать следующие причины:

  • холод или высокая температура;
  • стресс;
  • перегрев.
  • При проникновении инфекционного агента в организм он не уничтожается, а формирует соединение, которое прикрепляется на клубочки. Иммунной системой ребенка это соединение рассматривается как чужеродное, поэтому он начинает разрушать ткань почки, образуя воспаление.

    В результате этого нарушаются фильтрационные механизмы почки, все конечные вещества обмена накапливаются в организме.

    Виды гломерулонефрита

    На основании присутствия отечности, гипертонии и сдвигов в моче существует следующая классификация:

    Острый гломерулонефрит у детей может иметь такие разновидности:

  • нефритический синдром ;
  • смешанный вид;
  • нефротический синдром;
  • изолированный мочевой синдром.
  • Хронический гломерулонефрит делится на:

    • нефротическую форму;
    • гематурическую форму;
    • смешанную форму.
    • Острая форма

      Симптомы гломерулонефрита у детей весьма разнообразны. Если речь идет о нефритическом виде болезни, то начало болезни будет стремительным, а вот при нефротическом медленно.

      Нефритический синдром характеризуется отечностью лица, на ощупь они плотные, избавиться от них сложно. Также у ребенка развивается артериальная гипертензия, которая вызывает боль в области затылка, рвоту, тошноту. В моче появляются белковые примеси, кровь. Порою крови бывает так много, что моча имеет красный цвет. Эта форма болезни имеет хороший прогноз.

      Практически в 90-95% случаев при адекватном лечении наступает выздоровление

      Если возникает нефротический синдром, то в таком случае вероятность благоприятного исхода мал. Клиника такой формы имеет отеки, которые сперва охватывают нижние конечности, позже область лица, при тяжелом процессе охватывают весь организм. Особенностью является то, что отеки хорошо смещаются при их пальпации. Также для такого синдрома характерен белок в моче, а вот крови и лейкоцитоза нет. Кроме того, меняется внешний вид. Ребенок бледен, волосы и ногти становятся ломкими, тускнеют, кожные покровы очень сухие. Гипертонии не наблюдается.

      Изолированный мочевой синдром имеет только измененную мочу. Повышается количество белка, присутствуют эритроциты. Иные признаки отсутствуют. В большей части случаев болезнь перетекает в хронический вид.

      Смешанная разновидность включает клинику всех вышеуказанных синдромов.

      Хронический гломерулонефрит

      Хронический гломерулонефрит у детей диагностируют тогда, когда патологические признаки в моче присутствуют более полугода, а гипертония и отечность не уходят на фоне лечения в течение 12 месяцев.

      Нефротический вариант болезни в основном поражает детей младшего возраста. При этом, при обострении ребенок имеет стойкие отеки и белковые компоненты в анализ мочи.

      Из общих симптомов стоит отметить плаксивость, снижение аппетита, нарушение сна

      Если форма смешанная, то в клинической картине появляются симптомы всех видов гломерулонефрита (отеки, следы крови и белковых соединений в моче, гипертония). Смешанный вариант весьма опасен, нередко ведет к возникновению недостаточности почек, плохо поддается излечению.

      Гематурическая разновидность болезни имеет только патологию мочи, в ней присутствуют эритроциты, может быть немного белка. Считается самой оптимальной в плане исхода формой.

      Как распознать болезнь?

      Диагностика болезни основана на скрупулёзном анамнезе. Учитываются данные ранее перенесенной болезни, нарушения в строении органа, наследственность. Лечить детский гломерулонефрит должен педиатр и нефролог.

      Исследуют общий анализ крови и мочи. Также назначают анализ мочи по Зимницкому, пробу Реберга. Важным анализом является биохимический. Он отражает повышение креатинина, мочевины, азотистых оснований, антител к стрептоккоку. В общем анализе крови отмечается повышенный уровень лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов. Что же касается общего анализа мочи, то в нем присутствуют белки, эритроциты, может быть некоторое количество цилиндров. Количество выделяемой мочи снижается.

      Узи почек демонстрирует небольшое повышение из размеров. Забор биоптата нужен для определения морфологической формы заболевания.

      Острый гломерулонефрит у ребенка на УЗИ

      Обязательным является осмотр стоматолога, офтальмолога и ЛОР-врача с целью обнаружения инфекционного очага.

      Чем лечить?

      Лечение гломерулонефрита у детей начинается с соблюдение постельного режима. Ребенок должен получать лечение только в условиях стационара. Именно здесь он будет получать сестринский уход, который включает в себя контроль соблюдения рекомендаций врача, мониторинг изменения диуреза и отеков. Обязательно должна соблюдаться диета, обычно это седьмой стол по Певзнеру, в начале болезни 7а, а при улучшении просто седьмой. Он исключает потребление соли, ограничивает жидкость до семисот миллилитров в день, питаться нужно при этом малыми порциями. Белок строго ограничен. Лечебные мероприятия выбираются, учитывая протокол лечения.

      Группа сартанов применяется у детей старшего возраста для коррекции гипертонии

      Диуретики для борьбы с отеками (спиронолактон, фуросемид).

      Гормоны, чаще всего преднизолон с целью подавления воспаления в системе клубочков. Реже используют цитостатические препараты (левамизол, хлорбутин), их назначают при крайне тяжелых случаях гломерулонефрита.

      Чтобы уменьшить отечность тканей и подавить процесс также пользуют нестероидные противовоспалительные препараты ( нимесулид), противоаллергические средства (лоратадин).

      Как дополнительный препарат для лечения гломерулонефрита хорошо зарекомендовал себя канефрон, он создан полностью на растительной основе. Имеет диуретическое, антивоспалительное и бактерицидное действие.

      Диспансеризация ребенка после болезни

      После выздоровления необходимо постоянно мониторировать состояние больного, т.к. рецидив гломерулонефрита явление частое. Если ребенок перенес острую форму болезни, то его после выписки из стационара переводят в специализированное санаторное лечение. Начальные три месяца он должен осуществлять контроль анализа мочи, контролировать отсутствие гипертонии, навещать доктора однократно в 2 недели. Далее, в течение девяти месяцев однократно в течение месяца. Последующие 24 месяца все вышеперечисленное должно осуществляться один раз в 3 месяца. Кроме того, переболевший гломерулонефритом получает освобождение от физической культуры, на 12 месяцев ему противопоказаны прививки. Обязательным является контроль мочи, если ребенок заболел простудными заболеваниями. Такой ребенок освобождается от наблюдения при отсутствии на протяжении пяти лет случаев рецидива и патологических изменений мочи.

      Читайте также:

      В случае хронической формы болезни на диспансерном учете ребенок до момента перевода его в общую поликлинику. Сдача общего анализа мочи и визит к врачу однократно в месяц, а вот исследование по Зимницкому сдается раз в два месяца. Врач непременно контролирует ЭКГ один раз в 12 месяцев, назначает курсы лечебных трав.

      Следует выполнять некоторые рекомендации. Следует отметить занятия физической культурой, не стоит купаться в водоемах открытого типа, делать прививки. Ежегодно нужно проводить полное обследование в стационарных условиях.

      Профилактические меры

      Профилактика включает своевременное, полное лечение инфекции на основании клинических рекомендаций. Курс назначенных препаратов должен быть пройден полностью. На 10 и 21 день после болезни необходимо сдать общие анализы крови и мочи.

      Обязательно своевременное лечение кариозных зубов, которые могут быть источником стрептококковой инфекции

      Не допускать развития в детском организме очагов хронической инфекции. Остерегаться переохлаждения, стрессов.

      Заключение

      Гломерулонефрит требует к себе ответственного отношения, т.к. может привести к недостаточности почек, а в последующем – это необходимость гемодиализа и пересадки почки.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/osobennosti-glomerulonefrita-detey

      Ф.и.о.:

      Возраст: 61 год.

      Профессия: техник-технолог.

      Место работы: пенсионер.

      Семейное положение: замужем.

      Адрес:

      Диагноз клинический:

      Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

      Жалобы больного:

      1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

      1993 год – тиреоэктомия.

      Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

      Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

      Данные общего объективного исследования:

      Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

      Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

      Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

      Опорно-двигательный аппарат:

      Система органов дыхания:

      2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

      Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

      Топографическая перкуссия легких:

      ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

      Нижние границы левого и правого легких:

      Линии

      Окологрудинная

      Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни.

      Часто задаваемые вопросы

      Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

      Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

      Что такое почечный клубочек и как работают почки?

      Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

      Что такое почечный клубочек?

      В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

      Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?

      Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

      Что происходит с мочой после ее фильтрации?

      После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

      Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

      Источник: http://www.polismed.com/articles-khronicheskijj-glomerulonefrit-01.html

      Схожие статьи:

      • Хронический пиелонефрит национальное руководство Клинические рекомендации по пиелонефриту Содержание Пиелонефрит, клинические рекомендации по лечению которого зависят от формы болезни, представляет собой воспалительное заболевание почек. Факторы, влияющие на возникновение пиелонефрита: мочекаменная болезнь, неправильная структура мочевых каналов, почечные […]
      • Хронический гломерулонефрит лечение диета Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
      • Хронический гломерулонефрит нефротическая форма диета Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного […]
      • Хронический гломерулонефрит диета и лечение Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
      • Хронический гломерулонефрит клиника лечение Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного […]
      • Ушиб почки мкб-10 Ушиб почки – закрытая травма, приводящая к кровоизлиянию без разрыва органа Ушиб почки Различают 2 вида повреждений: изолированная травма – наблюдается ушиб только правой или левой почки, больной поступает в урологическое отделение; Ушиб органа обуславливает кратковременное положительное давление выше 1000 […]
      • Формы гломерулонефрита у детей Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
      • Туберкулёз почки причины Туберкулез почки Оставьте комментарий 749 Общие сведения Туберкулез почек — это инфекция, которая разрушает почечную структурную ткань. Если взрослый болен легочной формой туберкулеза, с вероятностью от 30% до 40% заболевание распространится на почки. В 70% случаев туберкулез возникает в детстве, причем […]