Аг гломерулонефрит

История болезни

Паспортная часть:

Ф.и.о.:

Пол: жен.

Возраст: 61 год.

Профессия: техник-технолог.

Место работы: пенсионер.

Семейное положение: замужем.

Адрес:

Дата поступления в клинику: 13 апреля.

Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

Диагноз клинический:

Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

Øосложнения: ХПН IIIа.

Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

Жалобы больного:

На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

История заболевания:

Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

История жизни:

Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

1991 год – аппендэктомия.

1993 год – тиреоэктомия.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

>Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

Данные общего объективного исследования:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

Опорно-двигательный аппарат:

Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

Система органов дыхания:

Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

Осмотр грудной клетки :

1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

Топографическая перкуссия легких:

ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы левого и правого легких:

Линии

Левое

Правое

Окологрудинная

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»

^ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение. Хронический гломерулонефрит (ХГН) – иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первично хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.

В структуре заболеваемости нефритов хронический гломерулонефрит составляет основную часть, значительно превосходящую долю ОГН. По данным И.Е. Тареевой, среди 2396 больных гломерулонефритом больные ХГН составили 70%. Согласно ВОЗ, смертность от ХГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На ХГН приходится основная группа больных, находящихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплантации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40–45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеет различная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В). В роли антигена могут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мнению Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут иметь значение наличие и особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится иммунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, которые повреждаются ИК, состоящими из антигена, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогенеза ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, вступающих во взаимодействие со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, они начинают фильтроваться (в этом случае играют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в дальнейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая в результате повреждения ранее химическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране. вызывая тяжелое течение болезни (антительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертензию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови. что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антител. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), в конце концов, приводит к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

^ Патологоанатомическая картина. При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почечных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков, уменьшение функционирующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков гипертрофирована. В строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и образуют обширные рубцовые поля.

Классификация. В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая классификация, предложенная Е.М. Тареевым, согласно которой различают

клинические варианты:

латентный (с изолированным мочевым синдромом)

гематурический (болезнь Берже)

гипертонический

нефротический и смешанный ГН

фазыобострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт. 1978, 1983) включает восемь форм ХГН:

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий ГН)

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

с минимальными изменениями

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50–60%).

Латентный ГН – это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неощущаемое больными, без отеков и гипертонии. Больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная форма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, диспансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и небольшие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12–22% больных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериальная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гематурии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживаются незначительная протеинурия, цилиндрурия на фоне хорошо переносимого периодически повышаемого артериального давления. Постепенно гипертония становится постоянной, высокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее, осложняющееся хронической почечной недостаточностью.

При развитии почечной недостаточности артериальное давление резко повышается. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях – отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушения ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15–25 лет.

^ Гематурическая форма ХГН. В клинике – рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20–40% больных в течение 15–25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и гипертонический вариант. Нефротический ГН – это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия при данной форме ГНбывает значительной, более 3,5 г/сут, но в более поздних стадиях при снижении почечной функции обычно уменьшается. Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как характеризует наличие безусловного поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клубочков для белков плазмы и избыточной их фильтрации, превосходящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия. В результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем развивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, канальцев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. В связи с гиперкоагуляцией НС может сопровождаться тромботическими осложнениями. Течение заболевания медленное или быстро прогрессирующее, с исходом в ХПН.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Больные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение иммунитета приводят к тому, что больные с этой формой заболевания особенно чувствительны к различной инфекции.

^ Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с отеками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем поражении почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, неуклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2–5 лет.

^ Терминальный гломерулонефрит – конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хронической почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда больной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может казаться здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, незначительная протеинурия, в осадке мочи «широкие» цилиндры».

Морфологически выявляетсявторично сморщенная почка. нередко трудноотличимая от первично сморщенной (при злокачественной гипертонической болезни).

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит – быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, стойкая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, анемия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

^ Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если ужев начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышены содержание креатинина, холестерина в сыворотке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН являетсяуникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 месяцев от начала заболевания.

Клиническая классификация ХГН применяется в повседневной практике. Однако возросшее значение морфологического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знаний о морфологической характеристике заболевания.

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН. для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка. Клинически этому варианту соответствуют ОГН, IgА – нефропатия (болезнь Берже), реже встречаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно связаны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГНс диффузным утолщением базальных мембран, встречается примерно у 5–10% больных. При иммуногистологическом исследовании в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С3 -фракция) и фибрина. Клиническое течение сравнительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачествен, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

^ Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН встречается у 5–20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5–2 раза. В клинической картине чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН, могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, легочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

^ ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встречается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии канальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприятный, функция почек сохраняется длительное время.

^ Фокальный гломерулярный склероз – разновидность липоидного нефроза – начинается в юкстамедуллярных нефронах, в капиллярах клубочков находят IgМ. У 5–12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, устойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирующее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН – диффузная форма ХГН – в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим процессом всех клубочков. Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Источник: http://mir.zavantag.com/medicina/567430/index.html?page=10

хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, прогрессирующее течение, фаза обострения, ХПН ст.

Жалобы

Больной жалуется на боли в поясничной области, отеки на ногах и на лице преимущественно на ногах и на лице, общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, тошноту, головные боли, снижение аппетита.

Anamnesis morbid

Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН 0 ст. В 2005 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 2009 года последняя госпитализации в АККБ, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. 12 марта обострение, госпитализирован.

Anamnesis vitae

Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В 1997 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету ( последние 3 месяца), дробное питание.

С 1989 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1998 году бросил. Алкоголь употребляет, наркотики нет.

Status praesents communis

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175см. вес — 80кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6см. Нижние границы легких соответствуют норме.

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=59713

Вторинні (симптоматичні) АГ. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Вторинні (симптоматичні) АГ — синдром, зумовлений вторинним підвищенням АТ при різних захворюваннях. Розрізняють такі групи симптоматичних АГ (ВООЗ, 1996).

1. Ниркові АГ:

  • а) ренопаренхіматозні (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок, вузликовий періартеріїт та ін.);
  • б) реноваскулярні (дисплазія, атеросклероз, системні васкуліти, тромбоз і емболія ниркових артерій);
  • в) післятрансплантаційна.
  • 2. Ендокринні АГ:

  • а) феохромоцитома;
  • б) первинний мінералокортикоїдизм (первинний гіперальдостеронізм, дезоксикортикостеронпродукуюча пухлина; адреногенітальний синдром);
  • в) глюкокортикостероїдизм (синдром Іценка — Кушинга);
  • г) первинний гіперренізм;
  • д) акромегалія;
  • е) гіперпаратиреоїдизм;
  • є) ендотелінпродукуюча пухлина;
  • ж) гіпо та гіпертиреоїдизм;
  • з) гіпертензія клімактеричного періоду;
  • і) діабетичне ураження нирок.
  • 3. Гіпертензія вагітності: прееклампсія/еклампсія; прееклампсія на фоні існуючої хронічної гіпертензії; транзиторна гіпертензія.

    • 4. Кардіоваскулярна гіпертензія:
    • а) коарктація аорти;
    • б) систолічна кардіоваскулярна гіпертензія; гіперкінетичний синдром, недостатність клапана аорти, склероз аорти, тяжка брадикардія, незарощення протоки Боталло.
    • 5. Гіпертензія, спричинена лікарськими засобами та іншими речовинами (оральними контрацептивами, карбеноксолоном, глюкокортикостероїдами, еритропоетином, циклоспорином, алкоголем).

      6. Нейрогенна гіпертензія:

    • а) гіпертензія, зумовлена неврологічними ушкодженнями;
    • б) струс головного мозку; в) синдром апное під час сну.
    • Розповсюдженість симптоматичних АГ, за різними даними, становить від 6 до 35 % випадків. Слід зазначити, що при деяких захворюваннях, особливо в їх ранніх стадіях, АГ може бути нестійкою і виявляє тенденцію до зростання при загостренні основного захворювання (пієлонефрит, васкуліт) або у відповідь на нервовопсихічне перенапруження.

      При обстеженні хворих на симптоматичні АГ необхідно старанно розпитувати їх та їхніх родичів про перенесені ними хвороби, бо зовнішні прояви захворювання, з яким очевидно пов’язане підвищення АТ, не завжди яскраво виражені. Варто мати на увазі й можливість поєднання захворювань, при яких розвивається симптоматична АГ.

      У молодих пацієнтів розвиток симптоматичної АГ найбільш часто пов’язаний з ураженням нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит) і судин (коарктація аорти), а у літніх — з атеросклерозом аорти і ниркових судин. За наявності таких захворювань АГ рідко проявляється як єдина ознака хвороби. Отже, дослі дження хворого повинно бути спрямоване на виявлення цих захворювань.

      План обстеження вищезазначених хворих може бути поданий у такий спосіб:

      1. Ретельний збір анамнезу (перенесені захворювання нирок, дизуричні явища в минулому, спадковість; скарги на спрагу, поліурію, болі у попереку; зв’язок АТ з вагітністю, клімаксом, наявністю цукрового діабету і туберкульозу в найближчих родичів тощо).

      2. При об’єктивному дослідженні: під час огляду звернути увагу на асиметрію розвитку верхньої і нижньої частин тулуба, колір шкірних покривів (гіперемія шкіри, склер, фіолетові стриї), гірсутизм, ожиріння, місяцеподібне обличчя, екзофтальм, збільшення щитоподібної залози, деформацію суглобів. Визначення пульсу на обох руках і ногах, вимірювання АТ на верхніх і нижніх кінцівках; при аускультації серця акцентувати увагу на стані аортального клапана, сонних і феморальних артерій. Уважно здійснювати пальпацію нирок.

      Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopediaua/therapy-ua/41662

      ??????????????? ?????? — ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????.

      ??????? ????????

      ?????? ??????????????? (???) — ??????????? ????????? ?????, ????????????????? ??????? ????????? ????????????? ?????????, ??????????? ????? ??????????????? ??? ?????? ????????.

      ??? ?? ????????????? ????????????? ???????? ???-10:

        N00 ?????? ????????????? ???????

        ???????

        ????????? • ???????? •• ??????????????????? ??? •• ?????? ????????: ???????????? ??????????, ??????, ?????????????? ?????????, ??????? ???, ??????????????? ????????, ????????: ??????? ?, ???????????? ???????????, ????????????? ???????, ???????? ????, ????????, ????????? ???????? ???????, ? ??. • ????????? ???????????: ???, ?????????, ??????? ????????–??????, ?????????????? ??????? — ???????? ??????? • ????????? ????????????????: ???????????????????????, ??????? ?????, ??????????????????? ??????????????? • ??????: ??????? ??????–?????, ?????????, ???????? ????????? ? ??????.

        ?????????. ????????????????? ???????? • ??? ??????????????????? ???????????????? ?? b — ??????????????? ???????????? ?????? ? (?????? 1, 4, 12, 29) ????????? ???????? «?????????? ????????» ???????? ???????? ????? ? ???????????? ? ????????? ? ?????? ???????? ?????????? • ????????? «?? — ??» ????????????? ? ??????? ?????????? ?????????, ????????? ??????? ??????????? ? ??????? ? ????????? ??????????.

        ?????????????? • ????????? ??????????????? ??????????????? ??????????????? • ???????????? ????????? ???????????? ? ?????????? • ???????????????? ???????? ???????? ?????????? • ????????????????? ???????????? — ? ????????? ????????? • ????????? ? ?????? ?????????? ? ? ???????? IgG, ?????????? ??????????? ??, ???? — C1q ? ?4.

        ???????? (????????)

        ??????????? ??????????. ??????????? ????????????? ????? 1–4 ??? ????? ??????????????? ????????.

        • ?????????????????? ??????? •• ????????? (100%), ?????????????? (30%) — ???? ????? «?????? ??????» •• ????? (85%) ???? (???????? ???), ? ????? ???? ? ??????? •• ???????????? ??????????? (82%) •• ?????????????????? ?3 (83%) •• ???????? (52%), ?????.

        • ?????? ?????????? •• ????????? ??????????? ???? (?????) •• ?????????, ???????, ?????, ???????? ????, ???????? •• ???????? ????? ???? •• ?????? (???????? ??? ???????????? ??????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????????).

        ???????????

        ???????????? ?????? • ??????????? • ? ???? ??????????, ?????????, ???????? • ???????? ??? ?????????? ??? ??????? (??? ????????) • ???????? (??????????, ?????????, ??????????????) • ?????????? ????? ?? ? ???????????? (???????????????? ?, ?????????????????, ?????????????????) • ???????? ?????????? ??????????? ??????????? ?3, ?4 ? ????????? ????? ? ???????????? ? ????????? ?????? ????? 6–8 ??? ??? ??????????????????? ???; ??? ??????????? — ??????????????? ???????????????? ??? ????????? ??????????? ?????????? • ?????????? ?????? ????? ? ????????? ????? ???????, ? ?????????????? — ????????? a 1 — ? a 2 — ?????????? • ??? ??????? • ???????? (???) — ??? ??????? ?????????? ???.

        ???????????????? ?????? • ??? ?????: ??????? ?? ???????? ??? ?????????, ????? ???????????, ??????? ??????, ??????????? ??????? • ?????????????? ???????????????: ???????????? ?????????, ???????? ???????? ?????? ????????? ? ?????????? ???? • ??? — ??? ???????????? ??????????? ???????? ??? • ??????? ??? — ????? ???????? (????????????).

        ???????

        ??????? • ?????????????? ? ??????????????? (???????????????) ????????? • ?????????? ????? ?? ?????? ??????????????? ?????????? (???????????? ???????????, ?????) • ????? ?7?: ??????????? ??????, ???? ???????????? ??? ??????, ???????????? ??????????? • ??????????? (??? ??????????????????? ??? ??? ??????? ?????? ????????) — ????????????????, ????????????????? ??????????? • ??????? ???????? ??? ?????? 1–2 ??? • ??????????????? ????????? 1–2 ??? • ??? ???????????? ??????????? — ?????????? ???, ????????? ?????????? ???????, ????????? • ????????? (?????????, ????????) • ????????????????? ? ?? ???????????? ??? ????????????????, ??????????????????? ??? • ??? ??? — ??, ?????????? (?????????????? ??????).

        ??????? ? ???????. ??? ??? ????? ? ???????????? ??????????? ??????????? ? ??????? 1–4 ???, ????????? ? ???? — 1–3 ???; ??????? ???????????? ??????????????? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??? ???????? ??????????? ??????? ???????????????? • ?????????? ? 95% ????? ??? ??????????????????? ??? ????????? ????????????? • ? 5% ????? ? 10% ???????? ?????????????????? ??????? ????????? ? ????????????????????? ??????????????? • ? ???????? ????????????? ????? ????? ??????? ???????, ??? ????????????? ?????? ????????????? ?????? ? 60%.

        ??????????. ??? — ?????? ???????????????.

        ???-10 • N00 ?????? ????????????? ???????

        Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id34587.phtml

        Презентация. Гломерулонефрит

        Гломерулонефрит – иммунновоспалительоное заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков обеих почек, протекающее в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями, имеющее прогрессирующее течение, характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки Впервые описан Ричардом Брайтом в 1827 г.

        ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

        Патогенез гломерулонефрита механизмы повреждения клубочков иммунные неиммунные Имеется два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител, в основном против базальной мембраны клубочков (анти-БМК антитела). 2. отложение иммунных комплексов. 1. Активация медиаторов воспаления Гломерулонефрит с минимальными изменениями и гломерулонефрит с полулуниями

        Источник: http://mrmarker.ru/p/page.php?id=4639

        Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

        Вторичная артериальная гипертензия

        МКБ-10: І15

        Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия – это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД) и причину которой можно выявить.

        Удельный вес вторичных артериальных гипертензий среди всех больных с повышенным АД, по мнению различных авторов, колеблется от 5 до 10%. Значительно чаще симптоматические гипертензии встречаются в подгруппе лиц с тяжелой злокачественной гипертензией – до 20%. Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии.

        Причины развития вторичной АГ разнообразны и их можно условно разделить на 5 групп:

        1. Почечные артериальные гипертензии: реноваскулярные, ренопаренхиматозные.

        2. Эндокринные артериальные гипертензии:

        · Заболевания надпочечников: феохромоцитома, гиперкортицизм (например, синдром Кушинга); гиперальдостеронизм (например, синдром Кона);

        · Другие эндокринные расстройства: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, редкие синдромы.

        3. Нейрогенные артериальные гипертензии: повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.), диэнцефальный синдром, порфирия, заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, бронхиальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ).

        4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: атеросклероз аорты, коарктация аорты, открытый аортальный проток, недостаточность аортального клапана и др.

        5. Лекарственные АГ (ятрогенные) связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы).

        Заподозрить наличие вторичного характера гипертензии можно в случае:

        — появления повышенных цифр артериального давления в молодом возрасте;

        — отсутствия характерного постепенного прогрессирования заболевания (начало – с мягкой гипертензии с последующим повышением цифр, наблюдаемое при эссенциальной гипертензии);

        — острого появления артериальной гипертензии с высокими цифрами артериального давления;

        — наличия рефрактерности к проводимой стандартной антигипертензивной терапии, наблюдаемой с самого начала заболевания.

        Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития: так, при заболевании почек в большей степени повышается диастолическое давление, при поражении эндокринных органов гипертензия носит систоло-диастолический характер, а при гемодинамических нарушениях преимущественно возрастает систолическое давление.

        Почечные артериальные гипертензии

        Реноваскулярная артериальная гипертензия

        Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ.

        Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

        Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы).

        Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза.

        Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах.

        Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

        Патогенез

        Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

        — Острое начало заболевания, характеризующееся резким повышением АД у мужчин старше 50 лет или у женщин моложе 30 лет.

        — С самого начала заболевания отмечаются высокие цифры АД, устойчивые к терапии.

        — Как правило, отсутствуют гипертонические кризы.

        — Преимущественное повышение ДАД, пульсовое АД снижено.

        — Склонность к ортостатической гипотензии.

        — Сосудистый систолический шум или систолодиастолический шум в околопупочной области (в проекции отхождения от аорты почечной артерии).

        — Транзиторные или стойкие признаки нарушения функции почек.

        Определение активности ренина плазмы, низкий уровень которого исключает диагноз РАГ. С целью повышения точности, забор крови необходимо проводить из почечных артерий. Диагноз РАГ правомерен при повышении в крови одной из почечных артерий уровня более чем в 1,5 раза, по сравнению с другой (при одностороннем поражении). Ввиду сложности проведения, применение метода ограничено.

        Тест с назначением ИАПФ

        Критерии положительной пробы:

        По уровню активности ренина плазмы:

        1) стимулированная АРП до 12 нг/мл/ч и более,

        2) абсолютное увеличение АРП на 10 нг/мл/ч,

        3) увеличение АРП на 150% и более.

        По АД: подъем АД (при односторонней окклюзии) – рефлекторный ответ на снижение клубочкового давления при дилатации почечных сосудов в контралатеральной сохраненной почке.

        Допплер-исследование сосудов почек – выявление стеноза почечных артерий. Недостатком метода является низкая чувствительность метода при локализации атеросклеротический бляшки в средней части почечной артерии.

        Экскреторная урография и радионуклидная ренография – скрининговые тесты, позволяющие выявить асимметрию размеров и функции почек, для отбора больных для ангиографии. Разница между размерами почек в 1,5 см является важным диагностическим тестом, который наблюдается в 60-70% больных с реноваскулярной гипертензией.

        Магнитно-резонансная ангиография – более чувствительный неинвазивный метод, позволяющий визуализировать почечные артерии на всем протяжении и оценить функциональную состоятельность почек.

        Спиральная компьютерная ангиография с введением контраста может быть использована как скрининговый метод выявления поражения почечных артерий и обладает высокой чувствительностью (98%) и специфичностью (94%).

        Чрезкожная ретроградная ангиография почечных артерий является стандартом диагностики поражения почечных артерий.

        В 1992 году S.J. Mann и T.G. Pickering предложили следующие критерии оценки вероятности наличия реноваскулярной гипертензии:

        Низкая вероятность (менее 1%). Нет оснований для проведения обследования больного на предмет реноваскулярной гипертензии.

        Имеется мягкая или умеренная артериальная гипертензия при отсутствии клинических данных за вазоренальную гипертонию.

        Умеренная вероятность (5-15%). Больной нуждается в обследовании с использованием неинвазивных методов:

        — тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление – более 120 мм рт.ст.),

        — рефрактерная к стандартной терапии артериальная гипертензия,

        — внезапное развитие устойчивой артериальной гипертензии в молодом возрасте или у мужчин в возрасте более 50 лет,

        — сочетание артериальной гипертензии с систолическим шумом в точке проекции почечных артерий,

        — развитие стойкой гипертензии у больных с клиническими признаками стенозирующего атеросклеротического поражения сосудов другой локализации (коронарных, мозговых или периферических сосудов),

        — гипертензия у больных с необъяснимым повышением содержания креатинина в крови.

        Высокая вероятность (более 25%). В связи с наличием убедительных признаков, обследование больного начинают с инвазивных методов исследования:

        — тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление – более 120 мм рт.ст.), рефрактерная к массивной антигипертензивной терапии или протекающая на фоне прогрессирующей почечной недостаточности,

        — злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к терапии, с поражением органов-мишеней – кровоизлияния на глазном дне),

        — гипертензия, сочетающаяся с повышением уровня креатинина на фоне приема ингибиторов АПФ или вне видимой причины,

        — умеренная или тяжелая гипертензия, в комбинации с ассиметрией размеров почек.

        Медикаментозное лечение следует проводить больным с атеросклеротическим стенозом почечных артерий при условии:

        — если гипертензия умеренная и хорошо контролируется препаратами;

        — если имеются сопутствующие заболевания, обусловливающие высокий риск операции (распространенный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).

        В связи с малой эффективностью медикаментозного лечения, больным с вазоренальной гипертензией показана хирургическая реконструкция артерий или чрезкожная транслюминальная ангиопластика. Оперативное лечение преследует цель не только снизить АД, но и сохранить орган.

        1. Показанием к реваскуляризации (ангиопластика, стентирование или хирургическое вмешательство) является ухудшение функции или уменьшение размеров почки на фоне медикаментозного лечения.

        2. Чрезкожная транслюминальная ангиопластика показана больным с фиброзно-мышечной дисплазией и атеросклеротическим поражением с гипертензией, рефрактерной к терапии или с прогрессирующим ухудшением функции почек.

        3. Баллонная ангиопластика без стентирования оправдана при наличии стеноза вне устья почечной артерии, при отсутствии окклюзии (более 90%) и при размерах стенозированного участка менее 7-10 мм.

        4. Стентирование проводится при локализации стенотического участка в устье почечной артерии более 90%, при протяженности стеноза более 7-10 мм, при развитии рестеноза после ангиопластики.

        5. Хирургическое лечение необходимо при технической невозможности проведения ангиопластики, а также при неэффективности последней.

        Медикаментозное лечение

        При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда.

        В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия.

        Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек.

        Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты):

        1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью.

        2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день.

        3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается.

        4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью.

        5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки.

        6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена.

        7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики).

        Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче.

        Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

        Ренопаренхиматозная АГ

        Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее частой причиной вторичной АГ. Среди всех больных с симптоматическим повышением артериального давления, больные с ренопаренхиматозной гипертензией составляют

        50-70%. При этом, повышение артериального давления встречается у 50% больных с заболеваниями почек.

        Несмотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины:

        1. Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов.

        2. Увеличение объема циркулирующей плазмы, в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ).

        3. Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии.

        4. Значительное (в 10-15 раз) увеличение синтеза эндотелина І и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации.

        5. Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.

        Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: при наличии повторной инфекции мочевыводящих путей, наличии в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов, персистирующего повышения уровня креатинина и мочевины в крови, наличия диабетической нефропатии, наличия микро- и макроальбуминурии, изменений в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий), клинических признаков анемии, периорбитальных отеков.

        Хронический гломерулонефрит

        АГ вследствие диффузного гломерулонефрита может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто – при системной красной волчанке.

        В связи с тем, что заболевание может протекать латентно, артериальная гипертензия может быть единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания.

        — Молодой возраст.

        — Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт.ст.

        — Устойчивость АД.

        — Отсутствие кризов.

        Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров.

        Диагноз устанавливается на основании допплер-исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный – только на основании биопсии.

        Хронический пиелонефрит

        Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием перенесенного острого процесса, и длительное время может протекать латентно. Проявляется лишь артериальной гипертензией, развитие которой наблюдается при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза.

        На ранних стадиях заболевания заподозрить пиелонефритический генез АГ позволяет интермиттирующий характер повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита. При этом определяются клинические признаки основного заболевания: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалительного процесса в крови и моче. Но при длительном анамнезе, АГ приобретает стойкий характер, с преимущественным повышением ДАД.

        При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, лейкоцитурия и бактериурия, иногда – гематурия. Обязательно необходим посев мочи. При исследовании крови – клинические признаки воспаления, может быть анемия.

        Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования – выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения.

        Повышение АД при поликистозе является результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить при пальпации, а подтвердить – при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

        Лечение ренопаренхиматозной артериальной гипертензии зависит от характера основного заболевания и сохранности функции почек. Лечение при остром гломерулонефрите, в первую очередь, должно быть направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и включает как немедикаментозные методы (ограничение жидкости и соли), так и назначение петлевых диуретиков – фуросемида.

        Для коррекции АД при ренопаренхиматозной ВАГ препаратами выбора являются ИАПФ и сартаны, обладающие не только антигипертензивным, но и нефропротекторным эффектом. В случае нарушения выделительной функции, предпочтение следует отдавать препаратам, выводящимся через желудочно-кишечный тракт.

        При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке, в случае рефрактерной артериальной гипертензии, целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки.

        Эндокринные артериальные гипертензии

        Синдром Кушинга

        Распространенность синдрома Кушинга в общей популяции составляет 0,1%, при этом среди них преобладают пациенты с болезнью – 80%. Чаще болеют женщины (4:1). Заболевание, как правило, манифестирует в периоды гормональной перестройки: у девушек в период полового созревания, у беременных, после родов или абортов, при климаксе.

        Синдром Кушинга характеризуется гиперкортицизмом – избыточной продукцией корковым веществом надпочечников глюко- и, в меньшей степени, минералокортикоидов.

        Развитие синдрома Кушинга связано с кортизолсекретикующей опухолью (аденома или аденокарцинома) одного из надпочечников или длительное лечение глюкокортикоидов.

        АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено:

        1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС,

        2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов,

        3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов,

        4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

        Клинические проявления при синдроме Кушинга обусловлены изменениями гормонального спектра крови. Характерно ожирение, лунообразное лицо, мышечная слабость и атрофия мышц, багровые полосы, чаще – внизу живота, гипертрихоз, гирсутизм. Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, как правило, не достигает высоких цифр, носит систоло-диастолический характер, протекает без кризов и имеет относительно доброкачественное течение. Но при несвоевременном выявлении и отсутствии лечения, она может приводить к сосудистым осложнениям и смерти.

        При лабораторном исследовании выявляются полицитемия, лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная гипокалиемия.

        Диагноз подтверждается определением экскреции 17-оксикетостероидов (17-ОКС) и 17-кетостероидов (17-кс) с мочой за сутки. Далее приведен алгоритм обследования больного с подозрением на гиперкортицизм.

        Лечение артериальной гипертензии у больных с гиперкортицизмом, как при любой вторичной гипертензии, наиболее эффективно при устранении первопричины – удаления опухоли, продуцирующей АКТГ или кортизол, или гиперплазированного надпочечников. Абсолютным показанием к проведению оперативного лечения является наличие злокачественной опухоли. Объем операции зависит от характера и размеров опухоли, а также от наличия тотальной гиперплазии.

        Наибольшую проблему составляет лечение больных с эктопической локализацией опухоли, уточнить месторасположение которой не всегда представляется возможным. В этом случае, а также при невозможности проведения оперативного лечения, назначают медикаментозную терапию. Лекарственная терапия, в первую очередь, должна быть направлена на подавление синтеза кортизола. С этой целью назначают октреотид или сандостатин, кетоконазол (низорал), которые обладают способностью подавлять синтез кортизола в надпочечниках. Побочные эффекты терапии – токсическое действие на печень и надпочечники, вплоть до развития острой надпочечниковой недостаточности. Кроме того, показана положительная динамика под влиянием применения аминоглютетемида (ориметен), метипапона и трилостана.

        Коррекция артериального давления должна проводится сразу после установления диагноза, возможна и без оперативного лечения с использованием ИАПФ, сартанов и антагонистов альдостерона (верошпирон).

        Первичный минералокортицизм

        Первичный альдостеронизм (болезнь Кона) – синдром, связанный с повышенным образованием альдостерона, и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и метаболическим алкалозом. Первичный альдостеронизм встречается в 0,5% больных артериальной гипертензией.

        Этиология

        Причиной развития болезни Кона является доброкачественная (аденома) или злокачественная (карцинома) опухоль коркового вещества надпочечников (в 70-80%), реже – идиопатический гиперальдостеронизм. Значительно реже (0,1% всех случаев первичного альдостеронизма) встречаются другие заболевания, которые могут приводить к развитию гиперальдостеронизма (первичная гиперплазия коры надпочечников, дексаметазоноподавляемый альдостеронизм и карцинома).

        Ведущая роль принадлежит гиперпродукции альдостерона. Альдостерон увеличивает реадсорбцию ионов натрия, воздействуя на клеточную мембрану дистальных почечных канальцев, и повышает экскрецию калия и водорода, что, в свою очередь, способствует увеличению объема циркулирующей плазмы. Причиной повышения АД может быть и повышенная чувствительность артериол к прессорным воздействиям.

        Кроме того, альдостерон, будучи активным индуктором коллагенообразования и пролиферативных процессов, способствует развитию фиброза в миокарде, почках и сосудах, что, в конечном счете, также способствует повышению артериального давления.

        Клиническая картина

        Клинические проявления заболевания обусловлены повышением АД, с характерными симптомами и снижением уровня калия в крови. Артериальная гипертензия встречается не во всех больных с гиперальдостеронизмом и может иметь различное течение – от мягкой до тяжелой, и носит, как правило, систоло-диастолический характер. Осложнения артериальной гипертензии при болезни Кона встречаются редко.

        Проявления гипокалиемии включают парестезии, судороги, боли в икроножных мышцах, кистях, пальцах ног не только при физической нагрузке, но чаще – в покое в ночное время. Больные отмечают сухость во рту, жажду, полиурию и никтурию. При этом отеки отсутствуют. Характерными являются нарушения со стороны сердца (тахикардия, экстрасистолия). Изменения ЭКГ – снижение амплитуды или отрицательный зубец Т, увеличение амплитуды зубца U, удлинение интервала QT.

        Заподозрить заболевание позволяет наличие стойкой гипокалиемии – менее 3,5 ммоль/л, при экскреции калия более 30 ммоль/сут, на фоне рациона с нормальным содержанием натрия хлорида. Исследовать уровень калия следует на фоне отмены низкосолевой диеты и диуретиков, применение которых может способствовать развитию гипокалиемии. При отрицательном результате и наличии клинических признаков заболевания следует повторить определение калия на фоне солевой

        нагрузки. Подтвердить диагноз позволяет выявление повышенного содержания альдостерона в крови и суточной моче, в сочетании со сниженной активностью ренина плазмы.

        При исследовании мочи отмечается стойкая щелочная реакция, в результате увеличенной экскреции ионов водорода. При длительной гипокалиемии, в результате поражения почек (калийпеническая нефропатия с поражением проксимальных канальцев и нефросклерозом), наблюдается устойчивая гипоизостенурия и мочевой синдром.

        С целью уточнения диагноза можно использовать и пробу со спиронолактоном (верошпироном). Тест проводят на фоне диеты, богатой солью (не менее 6 г в сутки), назначая препарат в дозе 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. Пробу расценивают как положительную при повышении уровня калия в крови на 1 ммоль/л на 4 день назначения препарата.

        При подозрении на первичный гиперальдостеронизм проводят инструментальное обследование, целью которого является определение характера поражения – опухоль или диффузная гиперплазия. Наиболее информативными методами являются компьютерная томография и ЯМР-томография.

        Выбор лечения зависит от характера первичного поражения: при опухолевом процессе (аденоме или карциноме) показано хирургическое лечение, при диффузной гиперплазии надпочечников применяют медикаментозную терапию.

        В передоперационный период больным следует назначать спиронолактон, что не только обеспечивает улучшение клинического течения, но и позволяет прогнозировать эффективность хирургического вмешательства. Следует отметить, что операция устраняет артериальную гипертензию лишь в 60-70% больных и эффективность ее выше, если у больного имеется отклик на медикаментозную терапию. Отсутствие нормализации артериального давления после операции в значительной степени связано с наличием сопутствующей эссенциальной гипертензии, которая наблюдается в 20% больных.

        При подготовке больного к операции обязательно должна проводиться коррекция уровня калия в крови, так как гипокалиемия чревата развитием аритмических осложнений.

        Медикаментозное лечение включает назначение специфического блокатора альдостерона спиронолактона в дозе 200-400 мг в сутки, которая должна быть уменьшена после стабилизации артериального давления. Кроме того, показано применение других калийсберегающих диуретиков. При необходимости антигипертензивная терапия должна быть дополнена антагонистами кальция, при этом преимуществом обладают препараты дигидропиридинового ряда длительного действия (нифедипин, амлодипин, лацидипин).

        Феохромоцитома

        Феохромоцитома (Ф) – опухоль из хромаффинной ткани нейроэктодермального происхождения, продуцирующая катехоламины. Распространенность феохромоцитомы среди больных с артериальной гипертензией составляет около 0,05%. Наиболее часто опухоль локализована в надпочечниках (90%), реже – вне надпочечников, так называемые параганглиномы. Параганглиномы часто множественные, чаще бывают доброкачественные – 90%. Размеры феохромоцитомы колеблются от нескольких миллиметров до образований массой 3 кг. Как правило, нет четкой корреляции между размерами опухоли и уровнем образования катехоламинов.

        Отличительной чертой вне надпочечниковых опухолей является изолированная секреция одного норадреналина, тогда как при локализации опухоли в надпочечниках наблюдается усиленная секреция как норадреналина, так и адреналина, а иногда – и дофамина.

        Клинические проявления при феохромоцитоме связаны с адреналином и норадреналином, которые периодически или постоянно в избыточном количестве поступают в кровь. В зависимости от характера выброса катехоламинов, выделяют клинические варианты заболевания:

        1) пароксизмальная форма, характеризующаяся кризовым повышением АД на фоне нормального АД,

        2) стойкая артериальная гипертензия с кризами или без них.

        Пароксизмальная форма характерна преимущественно для адреналовой феохромоцитомы, а устойчивая артериальная гипертензия – для норадреналиновой. Учитывая отличия в эффектах адреналина и норадреналина, имеются особенности клинических проявлений, в зависимости от преобладания секреции адреналина или норадреналина. Так, благодаря влиянию на альфа-рецепторы, норадреналин вызывает вазоспазм и преимущественное повышение диастолического артериального давления. Влияние адреналина опосредуется преимущественно через бета-рецепторы и проявляется тахикардией, повышением систолического артериального давления, потливостью, покраснением лица и тремором.

        Особенностью клинического течения феохромоцитомы являются гипертонические кризы, которые сопровождаются резкой головной болью, потливостью и сердцебиением («пароксизмальная триада»). АГ, как правило, носит систоло-диастолический характер. При гипертоническом кризе при феохромоцитоме больные, как правило, возбуждены, отмечается тремор рук, тошнота, иногда – рвота. Кожа – влажная, бледная. Редко за счет выраженной гиперадринемии кожа гиперемирована. Характерно повышение температуры тела, в том числе и до 39 °С, тахикардия, тахиаритмия. В период гипертонического криза при феохромоцитоме высокий риск развития осложнений: инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, инсульта. Кризы возникают без причины, иногда – ночью во время сна или при ситуациях, сопряженных с возможностью травмирования опухоли близлежащими тканями и органами: при наклоне туловища, натуживании, пальпации живота, приеме пищи, чихании, смехе и т.д. Чаще кризы непродолжительные – от 15 мин. до часа и купируются самостоятельно. Частота кризов колеблется от одного в неделю до нескольких в сутки. После приступов отмечается резкая общая слабость.

        В межкризовый период жалобы больных неспецифичны: одышка, перебои в работе сердца, сердцебиение, при больших размерах опухоли – боли в животе вследствие сдавления опухолью соседних тканей.

        Отмечают характерный вид больных: худощавы, бледны, возбудимы, конечности – холодные, иногда – цианотичные, тремор пальцев. Может отмечаться субфебрилитет. Характерна ортостатическая гипотензия. Возможно парадоксальное повышение АД после назначения бета-блокаторов.

        Лабораторные показатели неспецифичны – преходящая гипергликемия, глюкозурия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и альбуминурия после криза. Снижение толерантности к глюкозе может сохраняться и в межприступный период.

        Наиболее важным в диагностике феохромоцитомы является выявление избыточного образования катехоламинов. Наиболее простым и информативным является определение суточной экскреции с мочой продуктов метаболизма катехоламинов: адреналина – метаадреналина и норадреналина – норметадреналина, а также их общего метаболита ванилилминдальной кислоты. Преимуществом определения метаболитов является то, что их уровень не зависит от приема медикаментов и диетических нарушений (злоупотребление шоколадом и кофе), последние могут быть причиной ложноположительных результатов исследования. Исследование катехоламинов и их метаболитов следует проводить спустя неделю после отмены препаратов, которые могут влиять на уровень исследуемых показателей, увеличивая или снижая его (бета-адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе и центрального действия, ингибиторы МАО и т.д). Отрицательный результат однократного определения метаболитов катехоламинов, особенно если исследование проведено в межприступный период, не является основанием для исключения диагноза феохромоцитомы. Более важным является проведение исследования мочи, собранной сразу после криза. Если исследование уровня катехоламинов не позволило подтвердить диагноз феохромоцитомы, целесообразно проведение функциональных тестов.

        Проба с клофелином. Препарат вызывает уменьшение уровня норадреналина в плазме крови, секретируемого нервными окончаниями, но не влияет на активность выделения катехоламинов феохромоцитомой. Поэтому у больных с феохромоцитомой после приема клофелина содержание катехоламинов существенно не изменяется, в то время как при гипертензии другого генеза прием препарата сопровождается снижением уровня норадреналина. Клофелиновый тест высокочувствительный, но недостаточно специфичный.

        Важным в диагностике феохромоцитомы является использование инструментальных методов исследования. При больших размерах она может выявляться при ультразвуковом исследовании. Более чувствительной для выявления опухоли надпочечников является селективная артерио- или флебография, а при вненадпочечниковой локализации – аортография.

        Компьютерная томография и ЯМР позволяют выявить опухоль диаметром до 1 см у 90% больных.

        Методом выбора является хирургическое лечение. Эффективность хирургического лечения чрезвычайно высока – более чем у 90% больных наблюдается нормализация артериального давления. При невозможности проведения хирургического лечения при наличии опухолевого процесса показана лучевая или химиотерапия, которая обеспечивает снижение активности образования катехоламинов и улучшение клинической картины. С целью коррекции артериального давления, рекомендовано применение селективных альфа-блокаторов: празозина 4-20 мг в сутки, доксазозина 1-16 мг в сутки. При недостаточном эффекте терапию альфа-блокаторами дополняют бета-блокаторами. Целесообразно применение препаратов, обладающих способностью блокировать как альфа- так и бета-рецепторы (лабеталол, карведилол). При стойкой артериальной гипертензии, в качестве дополнительной терапии используются антагонисты кальция и препараты центрального действия (клонидин, агонисты имидазолиновых рецепторов).

        Для купирования гипертонического криза препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно в дозе 2,5-10 мг каждые 5-10 мин. до стойкой нормализации АД. Эффективно также введение лабеталола, натрия нитропруссида. Бета-блокаторы применяют только после предварительного введения альфа-блокаторов.

        Акромегалия – эндокринное заболевание, обусловленное гиперпродукцией гормона роста в передней доле гипофиза. Течение акромегалии в 30-60% больных характеризуется развитием артериальной гипертензии.

        Патогенетические механизмы формирования артериальной гипертензии при акромегалии включают задержку натрия в организме, ремоделирование сосудов за счет пролиферации медии под влиянием соматотропного гормона гипофиза и активацию РААС. АГ при акромегалии, как правило, мягкая или умеренная. Тяжелое течение наблюдается только у лиц с эозинофильной аденомой гипофиза.

        Клинические проявления при акромегалии довольно характерны, и диагноз можно заподозрить уже при осмотре больного: массивная нижняя челюсть, выраженные надбровные дуги, увеличенные нос, язык, стопы и кисти.

        Лечение может быть как хирургическое (удаление опухоли), так лучевым или медикаментозным. Положительное влияние на уровень артериального давления оказывает применение препаратов, подавляющих синтез соматотропного гормона бромокриптина в дозе 10-20 мг 2-3 раза в сутки или октреодида, это способствует снижению артериального давления. Что касается непосредственно антигипертензивной терапии, то могут быть использованы общепринятые схемы лечения больных с гипертонической болезнью.

        Коарктация аорты

        Коартация аорты – врожденное заболевание, характеризующиеся развитием сужения просвета аорты. Заболевание чаще манифестирует в детском или юношеском возрасте, встречается преимущественно у мужчин (4:1).

        При осмотре больного обращает на себя внимание более выраженное развитие мышц плечевого пояса, по сравнению с нижними конечностями, пульсация на сонных артериях. Артериальная гипертензия носит ровный устойчивый безкризовый характер систоло-диастолического типа. Особенностью клинических проявлений является усиленная пульсация сонных артерий при значительно запаздывающей и резко ослабленной пульсации на бедренных или при ее отсутствии. Разница в артериальном давлении на верхних и нижних конечностях возрастает после физической нагрузки. Неспецифическими признаками являются жалобы на слабость и утомляемость нижних конечностей, а также не интенсивный систолический шум в межлопаточной области.

        Диагноз выставляется по результатам аортографии и компьютерной томографии.

        Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/15/84/965.html

        Схожие статьи:

        • Хронический гломерулонефрит смешанный история болезни История болезни Паспортная часть: Ф.и.о.: Пол: жен. Возраст: 61 год. Профессия: техник-технолог. Место работы: пенсионер. Семейное положение: замужем. Адрес: Дата поступления в клинику: 13 апреля. Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит. Диагноз клинический: Øосновное заболевание: […]
        • Эпикриз при гломерулонефрите Медико-социальная экспертиза Статус: Offline Вопрос от zakievalana: Здравствуйте! Сегодня проходила МСЭ - в установлении инвалидности отказано. Диагноз основной: хронический гломерулонефрит, смешанный вариант; полиурия Осложнение: ХБП С2 А2; ХПН 1А; симптоматическая артериальная гипертензия 3 степени, риск […]
        • Острый гломерулонефрит этиология 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица […]
        • Пиелонефрит опыт лечения Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать […]
        • Пиелонефрит народные рецепты Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать […]
        • Настой трав при болезни почек Народные средства при заболеваниях почек: Настои трав Сборы трав при остром и хроническом воспалении почек. № 1: листья толокнянки - 10 г; почки березы - 6 г; трава адониса весеннего - 8 г; трава хвоща полевого - 4 г. 14 г смеси залить двумя стаканами кипятка, настоять в теплом месте 4 часа и процедить. […]
        • Народные средства лечения пиелонефрита беременных Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать […]
        • Народное средство против пиелонефрита Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать […]