Мембранозный гломерулонефрит история болезни

Мембранозный гломерулонефрит

Содержание

Мембранозный гломерулонефрит представляет собой поражение, для которого характерно утолщение базальных мембран и наличие белковых отложений на внешней стороне стенок клубочковых капилляров. Поражение всех клубочков происходит равномерно. При данной патологии исследования демонстрируют отсутствие клеточной пролиферации. Антиген данного заболевания не известен по сей день.

Клиническая картина в данном случае демонстрирует начало развития нефропатического синдрома и продолжительно сохраняющуюся протеинурию. В 25% случаев развивается артериальная гипертензия.

По этиологии выделяют первичный и вторичный мембранозный гломерулонефрит.

Первичный (идиопатический) гломерулонефрит диагностируется в 40% случаев у взрослых и в 2% случаев у детей. Природу заболевания не связывают со стрепотококковыми заболеваниями. Причиной возникновения считается чувствительность организма к вредоносным факторам.

Вторичный мембранозный гломерулонефрит развивается на фоне различных заболеваний.

Что способствует образованию мембранозного гломерулонефрита?

Инфекционные заболевания: гепатиты В и С, сифилис, туберкулез, малярия, шистосомоз;

Доброкачественные и злокачественные новообразования: рак почек, кишечника, легких; лимфома, наличие хронического лимфолейкоза;

Злоупотребление следующими группами лекарственных препаратов: Каптоприл; нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Нимесулид); D-пеницилламин; препараты аурума и ртути.

Системные аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, системный склероз в прогрессирующей форме.

Важным моментом является выявлением первопричинного заболевания. Устранение вышеперечисленных патологий позволяет ускорить лечение мембранозного гломерулонефрита.

Стадии заболевания

Мембранозный гломерулонефрит может протекать в несколько стадий.

Для 1 стадии характерно наличие подэпителиальных электронно-плотных отложений при электронной микроскопии. Данная стадия является наиболее трудно диагностируемой, поскольку на этом этапе мембрана выглядит практически нормальной.

На 2 стадии наблюдается зубчатый вид и неравномерное утолщение базальной мембраны. Наблюдаются остроконечные наросты, проникающие между заметно увеличивающимися отложениями.

При 3 стадии утолщенная базальная мембрана окружена иммунными отложениями, что по внешнему виду напоминает швейцарский сыр. Наросты могут увеличиваться и сливаться с эпителиальной стороны отложений. Внешний вид базальной мембраны представляет собой два слоя, которые соединены наростами.

На 4 стадии возможно развитие тубуло-интерстициального фиброза.

Симптомы

Среди симптомов отмечают наличие белка в моче, снижение концентрации IgG в плазме крови. Для ранней стадии характерны нормальные показатели артериального давления, скорость клубочковой фильтрации и осадок в моче фиксируются в неизменном состоянии.

Лечение

Терапия мембранозного гломерулонефрита включает в себя следующие мероприятия:

  • Диету №7 с обязательным уменьшением количества потребляемой соли.
  • Глюкокртикоиды, которые способствуют уменьшению протеинурии. На протяжении 1,5-2 месяцев назначается Преднизолон. Далее происходит постепенное уменьшение дозировки, вплоть до полной отмены приема препарата. В процессе приема препаратов данной группы происходит улучшение углеводного и аминокислотного обмена, стабилизируется состояние клеточных и лизосомных мембран.
  • Комбинация преднизолона с хлорбутином.
  • В дополнение к глюкокортикоидам, допустимо назначение цитостатиков для проведения интермиттирующей терапии.
  • Антибиотикотерапия с применением препаратов циклоспоринового ряда.
  • Диуретики в том случае, когда отечность значительно снижает качество жизни пациента. Препаратами выбора являются Трентал и Фуросемид.
  • Антигипертензивные препараты и антикоагулянты по мере необходимости.
  • Ингибиторы АПФ, способствующие снижению протеинурии и замедлению профессирования.
  • Метилпреднизолон для внутривенной пульс — терапии.
  • Глюконат кальция, аскорбиновая кислота, рутин.
  • В том случае, если протеинурия наблюдается на протяжении полугода, может быть назначена биопсия почки.

    Применение иммунодепрессантов является наиболее спорным вопросом в терапии мембранозного гломерулонефрита. Сторонники данного метода поддерживают раннее лечение заболевания, с целью предотвращения тяжелых осложнений нефротического синдрома и почечной недостаточности.

    Прогноз

    В целом, прогноз лечения мембранозного гломерулонефрита весьма благоприятен.

    На раннем этапе фиксируется отсутствие гематурии. Диагностирование циркулирующих иммунных комплексов происходит крайне редко.

    Развитие почечной недостаточности диагностируется приблизительно в половине случаев. Течение заболевания наиболее благоприятно протекает у женщин.

    В 25% случаев, может наблюдаться либо спонтанная ремиссия, либо протеинурия разной степени выраженности. В остальных случаях наблюдается прогрессирование заболевания до терминальной стадии, которая возникает примерно через 4 года.

    У пациентов младшего возраста и подростков возможно развитие спонтанной или лекарственной ремиссии.

    В случае осложнения, могут наблюдаться нарушения нормального функционирования почек. При этом может развиваться артериальная гипертензия, тромбозы почечных вен и артерий, гиперкоагуляция и снижение почечного кровотока. По данным исследований, в группу риска развития почечной недостаточности попадают пожилые пациенты мужского пола с высокой протеинурией и исходным снижением нормального функционирования почек.

    При наличии трансплантата, данное заболевание может развиваться в 10% случаев.

    При вторичном мембранозном гломерулонефрите, на фоне полного излечения первопричинного заболевания, прогноз самый благоприятный.

    Поделиться статьей с друзьями:

    Источник: http://tvoyaybolit.ru/membranoznyj-glomerulonefrit.html

    хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, прогрессирующее течение, фаза обострения, ХПН ст.

    Больной жалуется на боли в поясничной области, отеки на ногах и на лице преимущественно на ногах и на лице, общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, тошноту, головные боли, снижение аппетита.

    Anamnesis morbid

    Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН 0 ст. В 2005 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 2009 года последняя госпитализации в АККБ, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. 12 марта обострение, госпитализирован.

    Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В 1997 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету ( последние 3 месяца), дробное питание.

    Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175см. вес — 80кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

    Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6см. Нижние границы легких соответствуют норме.

    Жалобы

    Anamnesis vitae

    С 1989 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1998 году бросил. Алкоголь употребляет, наркотики нет.

    Status praesents communis

    Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=59713

    Симптомы и лечение гломерулонефрита

    Оставьте комментарий 1,796

    Для того, чтобы разобраться, каким должно быть лечение гломерулонефрита, необходимо иметь понятие, что из себя представляет данное заболевание. Патологии, характеризующиеся воспалительным процессом, которые поражают канальца и клубочки почек, называют гломерулонефритом. Данный вид заболевания является аллергическо—инфекционным. Это означает, что происходят реакции организма на различные виды вирусов, вызывающие поражение почек. Фибропластический гломерулонефрит почек — самостоятельная патология, однако может проявляться и в системных недугах, и вызывает геморрагический гломерулонефрит, обусловленный васкулитом, токсический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит на основе эндокардита, волчаночный гломерулонефрит и пр.

    Гломерулонефрит выражается в аллергической реакции с воспалительным процессом в почках.

    Распространенность

    Такая болезнь, как гламированный нефрит, очень часто встречается у малышей и опасна, так как провоцирует развитие недостаточности почек в хронической форме, что способно сделать ребенка инвалидом в раннем возрасте. По статистике, мембранозный гломерулонефрит второй по распространенности после инфекционного заражения мочеиспускательных каналов у детей. Это касается почечных заболеваний. Острая форма гломерулонефрита наблюдается в большей степени у женщин и мужчин среднего возраста, хотя способен наблюдаться в любой период жизни.

    Классификация

    Классификация гломерулонефрита разнообразна, существует несколько принципов разделения. По способу протекания выделяют такие виды гломерулонефрита:

  • Острый — проявляется при первых отклонениях почечных клубочков, возникновение болезни носит спонтанный характер. Поддается быстрому лечению, хотя в запущенных случаях становится хроническим.
  • Хронический — затянувшаяся циклическая форма острого клубочкового нефрита.
  • Подострый — известен как злокачественный (быстропрогрессирующий). Лечить гломерулонефрит такой формы затруднительно, так как стрептококковый вирус плохо реагирует на лекарственные средства. В данном случае часто наблюдаются осложнения гломерулонефрита, такие как уремия, почечная недостаточность в хронической форме, что могут поставить под угрозу жизнь пациента.

По клиническим показателям

Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/glomerulonefrit.html

История болезни

Паспортная часть:

Ф.и.о.:

Пол: жен.

Возраст: 61 год.

Профессия: техник-технолог.

Место работы: пенсионер.

Семейное положение: замужем.

Адрес:

Дата поступления в клинику: 13 апреля.

Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

Диагноз клинический:

Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

Øосложнения: ХПН IIIа.

Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

Жалобы больного:

На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

История заболевания:

Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

История жизни:

Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

1991 год – аппендэктомия.

1993 год – тиреоэктомия.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

>Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

Данные общего объективного исследования:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

Опорно-двигательный аппарат:

Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

Система органов дыхания:

Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

Осмотр грудной клетки :

1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

Топографическая перкуссия легких:

ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы левого и правого легких:

Линии

Левое

Правое

Окологрудинная

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

Этиология

Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.

Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.

В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.

По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.

К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).

Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.

Патогенез

Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.

Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.

Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.

Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.

Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит

Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.

Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).

Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.

Патологическая анатомия

Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.

Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.

Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).

Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html

Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»

^ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение. Хронический гломерулонефрит (ХГН) – иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первично хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.

В структуре заболеваемости нефритов хронический гломерулонефрит составляет основную часть, значительно превосходящую долю ОГН. По данным И.Е. Тареевой, среди 2396 больных гломерулонефритом больные ХГН составили 70%. Согласно ВОЗ, смертность от ХГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На ХГН приходится основная группа больных, находящихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплантации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40–45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеет различная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В). В роли антигена могут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мнению Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут иметь значение наличие и особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится иммунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, которые повреждаются ИК, состоящими из антигена, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогенеза ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, вступающих во взаимодействие со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, они начинают фильтроваться (в этом случае играют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в дальнейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая в результате повреждения ранее химическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране. вызывая тяжелое течение болезни (антительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертензию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови. что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антител. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), в конце концов, приводит к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

^ Патологоанатомическая картина. При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почечных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков, уменьшение функционирующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков гипертрофирована. В строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и образуют обширные рубцовые поля.

Классификация. В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая классификация, предложенная Е.М. Тареевым, согласно которой различают

клинические варианты:

латентный (с изолированным мочевым синдромом)

гематурический (болезнь Берже)

гипертонический

нефротический и смешанный ГН

фазыобострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт. 1978, 1983) включает восемь форм ХГН:

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий ГН)

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

с минимальными изменениями

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50–60%).

Латентный ГН – это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неощущаемое больными, без отеков и гипертонии. Больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная форма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, диспансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и небольшие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12–22% больных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериальная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гематурии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживаются незначительная протеинурия, цилиндрурия на фоне хорошо переносимого периодически повышаемого артериального давления. Постепенно гипертония становится постоянной, высокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее, осложняющееся хронической почечной недостаточностью.

При развитии почечной недостаточности артериальное давление резко повышается. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях – отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушения ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15–25 лет.

^ Гематурическая форма ХГН. В клинике – рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20–40% больных в течение 15–25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и гипертонический вариант. Нефротический ГН – это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия при данной форме ГНбывает значительной, более 3,5 г/сут, но в более поздних стадиях при снижении почечной функции обычно уменьшается. Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как характеризует наличие безусловного поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клубочков для белков плазмы и избыточной их фильтрации, превосходящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия. В результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем развивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, канальцев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. В связи с гиперкоагуляцией НС может сопровождаться тромботическими осложнениями. Течение заболевания медленное или быстро прогрессирующее, с исходом в ХПН.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Больные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение иммунитета приводят к тому, что больные с этой формой заболевания особенно чувствительны к различной инфекции.

^ Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с отеками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем поражении почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, неуклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2–5 лет.

^ Терминальный гломерулонефрит – конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хронической почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда больной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может казаться здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, незначительная протеинурия, в осадке мочи «широкие» цилиндры».

Морфологически выявляетсявторично сморщенная почка. нередко трудноотличимая от первично сморщенной (при злокачественной гипертонической болезни).

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит – быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, стойкая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, анемия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

^ Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если ужев начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышены содержание креатинина, холестерина в сыворотке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН являетсяуникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 месяцев от начала заболевания.

Клиническая классификация ХГН применяется в повседневной практике. Однако возросшее значение морфологического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знаний о морфологической характеристике заболевания.

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН. для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка. Клинически этому варианту соответствуют ОГН, IgА – нефропатия (болезнь Берже), реже встречаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно связаны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГНс диффузным утолщением базальных мембран, встречается примерно у 5–10% больных. При иммуногистологическом исследовании в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С3 -фракция) и фибрина. Клиническое течение сравнительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачествен, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

^ Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН встречается у 5–20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5–2 раза. В клинической картине чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН, могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, легочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

^ ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встречается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии канальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприятный, функция почек сохраняется длительное время.

^ Фокальный гломерулярный склероз – разновидность липоидного нефроза – начинается в юкстамедуллярных нефронах, в капиллярах клубочков находят IgМ. У 5–12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, устойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирующее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН – диффузная форма ХГН – в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим процессом всех клубочков. Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Источник: http://mir.zavantag.com/medicina/567430/index.html?page=10

??????? ?????

?????? ????? ?????????????? ???????? ?????????? ?.?. ???????

??????????? ???????????????

??????????? ??????????????? — ?????? ?????????????? ?????????, ??????? ???????? ???????? ??????? ?????? ??????????? ?????, ?????????? ????????. ? ??????????? ??????? ? ???????? ???? ???????? ?? ??????????? ???????? ???????????, ?????? ? 20% ??????? ???? ??? ?????? ????????? ????? ???? ?????????? ???????? ?????? ??????????? ???????? ???????????????.

??????????? ???????????????? ??????? ??:

— ???????????????????????;

— ????????????;

— ?????????????????????? ??? ???????????????????.

??????????????????????? ??????????????? . ???????????? ????????????? ?????? ??? ??????????????? ????????? ??? ???????????? ??????? ???????? ???????????????. ??? ???????????? ????? ????? ???????????? ????????? ? ???????????? ????????. ????????? ?? ?????? ??????? ??????????. ??? ???????? ??????????? ???????????? ?????????? ?????????? ????????????? ?????? (????? ???? ???? ? ????? ?????? ). ??? ??????????? ??????????? ?????????????? ?????????? ?????????? ?????????????? ???????? ? ??????????-??????? ????????? ? ???.

??????????????????????? ??????????????? ?????????????? ?? ?????? ????????????? ???????????????, ???????????????? ? ????????. ???????? ????? ? ?????????? ????????????? IgG ? ?3. ?????????? IgA ??????????? ??? ??????? ???????-??????, ????????? ????????? ? ??????????? ?????. ???????? ????? ???? ???? ???????????, ??????? ????????? ??? ????????? ?????, ??? ??????? ????? ?????????? ???????? — IgA ??????????.

IgA ?????????? (??????? Berger) ?????? ?????????? ????? ???????????????? ???????? ??????????? ???????? ??????????????? ?? ???? ????. ??????? Berger ?????????????? ?????????????? ? 10% ??????? ? ????????????? ????????? ??? ? ????????, ??? ? ? ?????. ???????? ????? ??? ??????????? ? ?????? ? ???????? ?? 10 ?? 30 ???. ?? ?????????? ????????:

— ????????? ????? ? ??????????;

— ????????????? ?????????, ??????????? ?? ??????? ? ?????????????? ??????????;

— ?????? ???????????, ????? ????? ????????????? ???????;

— ???????????;

— ????????? ? ????????? ?????? IgA.

????????? ??????????, ?????? ??????? ?????????, ??????????? ?? ?????????????? ???????????????????, ?????? ???????? ????? ??????? ??????????? ?? ???????, ????????? ? ?????????. ??????? ?????? ????? ? HLA-DR4, ?? ??????? ???????? ? ????????????? ?????????? ?? ??????????? ????????, ??????? ???????? ???????? ????????? IgA; ????????????????, ??? ????? ???? ?????? ??? ??????? ?????.

??? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????? ?????????? ?????? ? ?????????? ? ?????????? ?????????? ?????????????? ????????. ??? ???????????????? ??????????? ??????????? ???????. ??? ???????????????????? ??????? ???????????? ?????????????? ?????????? IgA ? ?????????? ? ???? ??????????? ????? ????? ????????? ??????. ????? ????? ?????????????? ?3. ??? ??????????? ??????????? ???????????? ??????????-??????? ?????????.

?????????? ??????? ??????????? ????????????, ??????????, ??????? ?????? ?????????? ??? ?????????????? ???????????? ??????? ??????????? ?????.

???????. ??? ?????? ????????? ????????????? ????????????, ? ??????????? IgA ? ?3 ? ?????????? ???? ?????????, ? ???????????????? ?????????????????? ???????????, ??????? ???????. ? ?????? ???????, ??? ???????? ???????????????????? ???? ?????????, ?????? ? ???????????? ????????, ??????? ??????????? ??????????, ????????? ??????? ????? ????????? ????? ??????. ???? ??????? ????????????? ???????? ????????, ?????????? ??????? ??????. ? ??????????? ??????? ? ??????? 6 ??? ??????????? ??????????? ???????? ???????????????.

???????????? ??????????????? (???) ????? ???????????? ??????????, ?? ????????? ??????. ??? ??????????????, ??????????????? ????????? ???????? ?????? ? ???????? ???????????? ???????? ??????????.

?????????. ? 85% ??????? ?? ??????? ?????????? ??????? ??????????? ? ? ?????? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????????? ????????????????. ???????? ??????? ????????? ?????????? ????????????? ???????????????? ????????:

— ???????????? — ???????, ???????, ??????? ?, ???????????, ?????;

— ????????????? — ????????????, ??????, ?????, ??????;

— ??????? ??????????????? ???????, ??????? ????????, ???????????? ??? ???????;

— ????????? ??????????? ?????????????? ????? (????????? ??????? ????????, ??????????????? ????????? ???????;

— ??????? ??????????? (??????????-????????? ??????).

????? ????? ???????? ???????, ? ??????? ???????? ??????????? ????? ???????? ???? ????????????? ???????????, ?.?. ????? ?????????? ??????? ???????? ?????????? ???????.

?? ???? ????????? ?????????????? ????????? ?????? ?????????? ??? ????????? ???????????? ? ??????????. ??? ??????????????????? ?????????????? ??????????? ????????? IgG ? ?3 ? ?????????? ??????????? ??????. ??? ??????????? ??????????? ???????????? ????????? ??????????-??????? ???? ??? ?????????????? ???????? ?? ??????? ??????? ????????? ????????.

????????? ??? ?????? ???????????:

?????? I ??????????????? ???????????????? ??????????? ??????????-??????? ?????????????? ????????? («?????»). ?? ???? ?????? ???????? ???????? ????? ??????????, ??? ???????????? ????????? ??? ????????????????? ???????? ??? ???????? ??????????? ? ????????????????? ? ???????????? ???????????. ????????????? ?????? ?????? ?????????????? ???????? ???????? ? ??????? ? ???????????? ????????? ?????????, ?? ??? ???????????? ???????????????? ??????????? ?????????????? ?????????? ??????????-??????? ???????? ??????????.

?????? II ??????????????? ?????????? ????????????? ???????? ?? ????????? ???????? ? ??????? ????????, ??????????? ????? ???????????, ??????? ??????? ?????????????. ??? ??????? ????? ?????????? ?? ???????? ??????????? ??? ??????? ???????? (????????? ??? ???? ?? ????????????).

?? ?????? III ??????? ????????????? ? ????????? ? ????????????? ??????? ?????????; ??? ??????? ???????? ????????? ???????? ???????? ????????????, ???????????, ???? ??????? ????????? ????????? (??? ??????? ??????? ????. ??? ???????????? ???? ?????????????? ????? ????????? ???????? ??????????). ?? ???? ?????? ??? ??????? ???????? ??????????? ?????????????? ????????? ????????? ????????.

??? ????? ???????????? ???????????????? ? ???????? ?? ?????????????? ???????????? ?????-???? ??????. ??? ???????????????? ??????????? ? ?????????? ????????? ???????? ???????? ???????????? ? ?????????? ?????. ??????????????? ????????? ??? ?????????????? ? ????????? ???????????? ???????????????? ??????. ?? ???? ???????????????? ??????????? ?????? ??? ????? ?????????? ? ?????????? ?????????? ?????????, ??????? ? ????? ?????? ???????????? ?????????? ? ??????. ? ?????????? ?????????? ???????? ??????????????.

??????????? ??????????. ??? ?????????? ?? ???? ?????????? ???????, ?? ??? ???? ???? ?????? ???????? (???????? ????? — ? ???????? ????? 35 ???). ??????? ?????????? ????????? ???? ??????. ?????????? ???????????? ??????????????? ????? ??????????? ??? ????????????? ?????????, ??? ? ????????????????? ????????????. ??????????? ???????? ?????????????. ????????? ?? ?????? ?????? ?????? ???????????. ????????????? ???????? ????????? ?????????????? ?????. ??????????? ??????????? ? ???????? ???????. ??????? ????????????????? ? ??????????? ??????? ?? ???? ???????, ???????? ??????????????? ? ?????????? ????????????????? ??????????? ? ??????? 2-20 ???. ? ??????????? ??????? ??????????? ????????? ?????????? ? ????????? ??????????? ???????? ???????????????. ?? ??????????? ?????? 70% ??????? ????? ????? 10 ???. ??????? ????? ? ?????? ? ??? ????? ? ?????. ??? ????????? ??? ??????? ??? ????????? ????????? ??????????? ????????. ??? ??? ????? ??????????? ????????? ?????????????? ?????, ??? ????? ???????? ? ???????? ???????? ????.

??????????????????????? ??????????????? (????) ??????????????? ???????? ???? ?????????: ????????? ?????? ?????????? ? ???????????? ????????????? ??????. ??? ??? ????? ?????????????? ????????? ????????? ????????.

???? ?? ???????? ??????????????? ???????? ??? ?????? ???????????; ??? ?????? ??????????? ??????????? ???? ????????? ????? ??? ??????????? ????????? ????????. ?? ??? ??????? ?????? ? 1965 ????, ??? ???? ???? ???????? ??? ???????? ????; ????? 10 ??? ??? ?????? ????? ????????????? ?????? ???, ?? ?? ?? ????? ?????? ??????????? ??????????.

??? I ???????????????????????? ???????????????? (? ?????????????????? ??????????)

I ??? ???? ??????????????? ????????????????? ????????????; ?? ????? ?????????? ??????????????????? ????????????????? (????), ? ?????????????????? ???????????. ???? ??? ??????????? ??? ????????? ?????????? — ?????????, ????????, ????????? ???????????? ?????????????? ?????, ???????? ???????????, ???????? ?? ????????? ? ???????????? ??????????. ?????? ? ??????????? ??????? ?? ??????? ???????? ??????? ???????????. ??????????? ??????????? ????????????? ?????????, ?????? ?????? ??????????? ? ?????????. ? 2/3 ????????? ???????????? ??????????????????. ??????????? ???????? ??????????????? ??????????? ? ??????? 10 ? ????? ???.

??? ???????? ??????????? ?????????????? ????????? ????????? ??????????? ?????? ? ???????????? ????????????? ??????. ????????? ???????? ?????? ?????????? (? ??????? ???????? ??? ? ???? ?????????? ???????). ??? ??????????????????? ?????????????? ????????? IgG ? ?3 ? ??????????? ??????. ??? ??????????? ??????????? ??????????????? ???????? ????????????????? ????????? ???????? ??????????.

?????????? I ??? ???????? ???????? ????? ? ??????????, ? ??????? ??????????? ????????????? ??????? ??? ????????? (????????????-?????????????) ???????. ? ????? ?????? ????????? ??????? ?3. ???????? ?????????? ?????????, ?? ? ????? ??????? ??????.

??? II ???????????????????????? ???????????????? («??????? ??????? ?????????»)

????????? II ???? ????, ???????? ?? ??, ??? ?? ??? ?? ????????? ???????, ?????? ? ?????????? ??????????? ?? ??????????????? ???? ??? ??????? ???????? ??????????. ?? ????? ??????????? ??? ????????? ?????????, ?????? ?????????? ???????? ?????????? ? ????????????????? ?????????? ????????? ??????? ? ????????????? ???????? ???????? ??????????. ??????? ?????? ???????????? ?????????????? ???????? — ??????? ??????? ?????????.

??? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????, ???????????? ????, ??????????? ?????????? ????????? ????????. ???????????? ????????????? ?????? ????? ????????, ??? ??? I ????. ??? ???????????????????? ???????????? ?????????????? ????????? ?3 ? ?????????? ?????? ? ??????????. ??????????????? ?? ????????????.

???? ?????????? ???? ? ?????????. ??????????? ?????????? ????????? ??????? ??? I ????. ??????? ?3 ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?1q, ?2 ? ?4 ? ???????? ?????, ??? ???????? ?????????????? ????, ??? ?????????? ???????????? ?? ??????????????? ????. ??????????? ? ???? ??????? ? ????? ?????????????? ?3 ????????????? ??????. ???????? ????? ??? ? ???????????? ????????? ??????????. ??????? ??????.

Источник: http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1164083&uri=4.html

Схожие статьи:

  • Моксифлоксацин и пиелонефрит Моксифлоксацин Моксифлоксацин – антибактериальное лекарственное средство, относящееся к фторхинолонам IV поколения. Моксифлоксацин обладает бактерицидным действием за счет нарушения синтеза ДНК бактерий. Этот эффект достигается угнетением ферментов топоизомераза II и IV. Лекарственный препарат обладает […]
  • Лизиноприл при почечной недостаточности Представляя собой ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), Лизиноприл обладает ярко выраженными гипотензивными (понижает давление) свойствами. Длительное применение Лизиноприл позволяет уменьшить гипертрофию (увеличение массы) стенок артерий и миокарда, улучшить кровоснабжение. Лизиноприл отзывы […]
  • Нашли кисту в почке Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание […]
  • Многочисленные кисты в почках Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание […]
  • Массаж при кистах на почках Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание […]
  • Хронический гломерулонефрит диализ Внимание! В Вашем браузере отключена функция JavaScript. Пожалуйста включите JavaScript, затем обновите страницу. Статус: Здравствуйте! Меня зовут Татьяна. Болею хроническим гломерулонефритом. В возрасте 5-ти лет наблюдалась в Москве в НИИ педиатрии, где был установлен диагноз семейной нефропатии, […]
  • Французский тип нефротического синдрома Презентация. Нефротический синдром Нефротический синдром Нефротический синдром (НС) представляет собой симптомокомплекс, состоящий из протеинурии более 3,5 г/1,73 м2 в сутки или 40 мг/м2/ч, гипоальбуминемии ниже 25 г/л, гиперлипидемии и отеков. Распространенность НС составляет примерно 1 случай на 6000 […]
  • Урологические сборы при мочекаменной болезни Урологический сбор трав Содержание: Урологический сбор трав в составе комплексного лечения при простатите и аденоме простаты или любом другом воспалительном процессе необходим для облегчения тяжелых симптомов данных заболеваний у мужчин. Урологические сборы — смесь сушеных трав, которые помогут […]