Мезангиально пролиферативный гломерулонефрит

Оглавление:

Хронический гломерулонефрит — медицинская статья, новость, лекция

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — это двустороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и / или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) может быть как исходом острого гломерулонефрита (ОГН), так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Примеры формулировок диагноза хронического гломерулонефрита

♦ Хронический гломерулонефрит, обострение, без нарушения функции почек. ИМС (гематурия, протеинурия). ХПН 0.

♦ Хронический диффузный мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (нефробиопсия 1998), смешанная форма,рецидивирующее течение, обострение. ХПН II.

Гломерулонефрит и беременность

Острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита (ХГН) (гипертоническая или смешанная формы), наличие хронической почечной недостаточности (ХПН) — показания для прерывания беременности.

Гломерулонефрит отягощает течение беременности, часто поздний токсикоз, высока перинатальная смертность, нередко — преждевременная отслойка плаценты с массивной кровопотерей.

МСЭ и гломерулонефрит

♦ Латентное течение гломерулонефрита (ГН) — больничный лист 1,5-2 месяца — благоприятные метеоусловия — исключение тяжелого физического труда.

♦ Гипертоническая форма гломерулонефрита (ГН) — больничный лист от 2 до 3 месяцев на период обострения, III группа инвалидности.

♦ Нефротическая форма гломерулонефрита (ГН) — 2-3 месяца, легкий физический труд, интеллектуальный труд — небольшой объем, II группа инвалидности (если обострения частые).

♦ Смешанная форма гломерулонефрита (ГН) (зависит от хронической почечной недостаточности (ХПН)):

◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) І — ІІІ группа инвалидности,

◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІ — ІІ группа инвалидности,

◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІІ — ІІ-І группа инвалидности.

Источник: http://medobook.com/3308-hronicheskiy-glomerulonefrit.html

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гончарик Сергей Борисович

Хронический гломерулонефрит — сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развивается гломерулосклероз и почечная недостаточность.

К л а с с и ф и к а ц и я.

· по этиологии и патогенезу:

· мембранозно-пролиферативный

· с изолированным мочевым синдромом (латентная форма).

· с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма).

· с нефротическим синдромом (нефротическая форма).

· смешанная форма.

· Фазы заболевания: обострение, ремиссия.

· по течению:

· быстро прогрессирующий (6-8 мес)

· ускоренно прогрессирующий (2-5 лет)

· медленнопрогрессирующий (более 10 лет)

Функция почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

Э т и о л о г и я.

Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются

· инфекция. Принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может привести к развитию заболевания, что подтверждается обнаружением специфических антител в клубочках.

· переохлаждение. Возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей).

· наследственная предрасположенность: отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8.

П а т о г е н е з.

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями.

· Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков).

· Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангиуме. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита.

· Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны.

· Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.

· Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность — так называемая "вторично-сморщенная почка".

· Выделяют несколько морфологических форм заболевания.

· Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.

· Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием мезангиального матрикса.

· Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит — сборная группа заболеваний почек, для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичное изменение базальной мембраны (раздвоение ее в виде "трамвайных рельсов").

· Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра.

· Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой микроскопии. Однако, на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.

· Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.

· Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса. Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

жалобы на

· примерно у 1/3 случайно обнаруживается при обследовании (профилактически, по поводу артери-альной гипертензии, при беремености и др.)

· симптомы поражения почек:

· отеки на лице и ногах,

· изменение цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев"),

· жажда,

· боли в пояснице,

· снижение работоспособности и аппетита,

· головные боли,

· неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения

· ухудшение зрения

Физикальные данные

· При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить. Вместе с тем, характерными для нефрита считаются:

· бледность кожи,

· отеки на лице преимущественно под глазами, особенно по утрам,

· отеки ног, поясницы.

· сердечно-сосудистая система

· симптоматическая гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в большей степени, диастолического артериального давления

· акцент 2 тона на Ао

· признаки гипертрофии миокарда ЛЖ

· расширение аорты

· При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.

· Исследование дыхательной системы характерных признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.

· Исследование органов живота иногда выявляет:

· болезненность при пальпации почек,

· положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого).

Дополнительные методы исследования.

· Ведущий синдром гломерулонефрита — мочевой, проявляетя:

· протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сутки),

· гематурией (эритроцитурией), макрогематурия нечасто,

· цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами.

· Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий

· массивную протеинурию,

· гипопротеинемию с гипоальбуминемией,

· гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),

· выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков.

· В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.

· При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия.

· Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить:структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.

· Окочательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования.

Закономерным исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие прогрессирующего гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки.

ст КФ креат ст КФ креат ст КФ креат

1а только при пробах 2а 20-50% до 0,44 3а 5-10% до 1,24

1б 50-70% до 0,18 2б 10-20% до 0,71 3б <5% кома

· В 1(а,б) стадии почечной недостаточности:

· нарушения сна с дневной сонливостью, общая слабость, утомляемость

· снижается концентрационная функция почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи (в пробе Зимницкого выявляются гипостенурия, полиурия и никтурия).

· 2а стадия

· стойкая артериальная гипертензия

· анемический синдром

· бледность, грязно-желтый оттенок кожи, обусловленные анемией и отложением в коже урохрома,

· следы расчесов

· кровоизлияния.

· Кожа сухая, как бы припорошенная "инеем" с запахом мочевины,

· тургор резко снижен.

· При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются

· артериальная гипертензия

· признаки поражения миокарда,

· развитие фибринозного перикардита (шум трения перикарда, одышка).

· Для терминальной стадии нефрита характерны нарастающая сердечная недостаточность, нефрогенный отек легких

· дыхательная система

· м.б. сухой плеврит

· пищевариетльная система

· язык сухой, с коричневым нелетом

· запах аммиака изо рта

· болезненность при пальпации толстой кишки.

Течение.

· Наиболее часто заболевание протекает с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений (фозможна умеренная АГ)

· медленное прогрессирование, 15-20 лет до ХПН

· периферическая кровь и биохимия — норма

· мезангиально-пролиферативный при биопсии

· Гипертензионную форму нефрита определяет сочетание мочевого и гипертензионного синдромов

· мочевой синдром выражен слабо, протеинурия до 1 г/л

· мезангиально-пролиферативный или мембранозно-пролиферативный

· относительно благоприятное течение, длительное время до развития ХПН

· осложнения АГ: ОИМ, ОНМК, НК, зрение

· нефротическую — сочетание мочевого и нефротического синдромов, затем присоединяется АГ

· прогрессирование в среднем за 5-6 лет

· умеренное прогрессирование: Мембр, Мезанг-прол

· ускоренное прогрессирование: фок-сегм гл/склероз

· м.б. нефротические кризы

· Смешанная форма характеризуется мочевым, гипертензионным и нефротическим синдромами — небла-гоприятный вариант, неуклонное прогрессирование, ХПН за 2-5 лет.

· подострый (злокачественный) гломерулонефрит

· нефротический синдром+АГ+быстрое наступление ХПН за несколько мес. Летальный исход че-рез 1-2 года

· как неразрешившийся острый ГН

· пролиферативный экстракапиллярный

· Важнейшее значение для рациональной терапии гломерулонефрита имеет определение активности воспалительного процесса, которое остается достаточно сложным. К признакам обострения нефрита можно отнести:

· прогрессирующий нефротический синдром,

· некоррегируемую гипертензию,

· нарастание протеинурии и эритроцитурии в 1О и более раз,

· положительные "острофазовые" показатели,

· быстрое изменение иммунологических тестов (снижение уровня общего комплемента и нарастание титра антипочечных антител),

· быстрое ухудшение функции почек

· переход из одной формы ХГН в другую

Д и а г н о с т и к а.

· Для диагностики хронического гломерулонефрита наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением артериального давления (преимущественно диастолического). Подтверждают диагноз данные биопсии почки.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

· Пример 1.Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Фаза ремиссии. Сохраненная функция почек.

· Пример 2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Фаза обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мочевым синдромом, периферическими отеками и артериальной гипертензией. Самый надежный метод дифференциальной диагностики в этих случаях — биопсия почки.

· Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, характерны:

· повышение температуры при обострениях,

· дизурия, лейкоцитурия, бактериурия,

· изменения полостной системы и асимметрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследованиях.

· Мочекаменная болезнь сопровождается приступами почечной колики и обнаружением конкрементов в мочевыводящей системе при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях.

· В клинике диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие) выявляется поражение почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и других внутренних органов (висцериты).

· Нефротический синдром при злокачественных опухолях, хронических гнойных инфекциях, псориазе, миеломной болезни, сахарном диабете возникает на фоне характерных признаков этих заболеваний.

Гипертоническая болезнь и вазоренальные гипертензии характеризуются длительным повышением артериального давления, опережающим появление мочевого синдрома.

Л е ч е н и е.

· В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.

· При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).

· В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).

· Эффект от использования преднизолона связан с:

· угнетением выработки антител,

· снижением порозности капилляров

· подавлением секреции альдостерона.

· Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.

· Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.

· Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

· Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

· Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).

· Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

· Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/therap/01oct/therap4/therap.htm

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит — медицинская статья, новость, лекция

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит ) отличается диффузным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков, характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов (содержит Ig A, Jg M и Ig J), компонентов комплемента С3. С4 в мезангии и под эндотелием.

Это самый частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий всем критериям гломерулонефрита как иммунновоспалительного заболевания.

Клинически мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит ) характеризуется протеинурией, гематурией, в части случаев проявляется артериальной гипертензией (АГ), нефротическим синдромом.

Течение благоприятное.

Как отдельный вариант выделяют мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А и С3 (Ig А — нефропатия, болезнь Берже). Ведущий клинический симптом — гематурия. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях или желудочно-кишечных инфекциях, в первые дни или даже часы болезни.

Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией. У других больных Ig A-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией. У 10-20% больных (чаще более старшего возраста) на поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром, у 30-35% больных артериальная гипертензия (АГ), в сыворотке крови — увеличение Ig А.

Течение относительно благоприятное.

Почечная недостаточность развивается медленно.

Лечение мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита

♦ Монотерапия циклофосфаном.

♦ Пульс-терапия ежемесячно в течение года, в последующие 2 года — каждые 3 мес. затем 2 года — каждые 6 мес.

♦ Классическая 4- компонентная схема.

♦ Антигипертензивные средства

Препараты выбора — ингибиторы АПФ, они уменьшают процессы гиперфильтрации в интактных клубочках, предотвращая их поражение; и блокаторы кальциевых каналов).

Лечение болезни Берже

Не получено данных о благоприятном эффекте какой-либо специфической терапии. Некоторым больным могут помочь антибиотикотерапия или изменение диеты. При быстром прогрессировании рекомендуют плазмаферез. Хорошие результаты получены после трансплантации почки, однако возможен рецидив заболевания.

Уменьшение экскреции белка с мочой можно добиться с помощью стероидов и цитостатиков, но пока неясен долговременный прогноз в отношении сохранения функции почек на фоне лечения этими препаратами. Предпринимаются попытки использовать иммуноглобулины, антитромбоцитарные препараты, урокиназу, плазмозамещающую терапию.

Автор(ы): профессор Князева Л.И. профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"

Источник: http://medobook.com/3317-mezangialno-proliferativnyy-glomerulonefrit.html

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия ;
  • вирусы ;
  • медикаменты;
  • токсины.
  • Ангины и другие стрептококковые инфекции

    Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

    Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле. общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

    Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

    Дифтерия

    Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

    Вирусы

    Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

    Медикаменты

    В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

    То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

    Токсины

    Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

    Симптомы гломерулонефрита

    В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

    Симптомами гломерулонефрита являются:

    Боли в поясничной области

    Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

    В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

    Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

    Слабость, недомогание и снижение работоспособности

    Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

    Дизурия и олигурия

    Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

    Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

    Артериальная гипертензия

    Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

    Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

    • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
    • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
    • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
    • снижение синтеза простагландинов Е, А.
    • Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

      Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

      Отеки, одышка

      В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

      Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

      Лабораторные признаки гломерулонефрита

      Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

      Лабораторные признаки гломерулонефрита

      Источник: http://www.tiensmed.ru/news/glomerulon1.html

      Мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

      Это заболевание характеризуется слабым или умеренным диффузным, но явственным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков. Стенки периферических капилляров клубочков истончаются и становятся хрупкими, и при этом не наблюдается экстракапиллярной пролиферации. Точная природа пролиферирующих клеток не до конца выяснена, но они могут представлять собой сочетания пролиферирующих мезангиальных клеток, эндотелиальных клеток и инфильтрирующих мононуклеарных клеток. Поражение клубочков обычно бывает довольно равномерным, хотя может иметь место и сегментарное проявление гиперклеточности. Некротические изменения клубочковых ворсинок отсутствуют. Если наблюдаются отложения белкового материала, то они локализуются в мезангиальных участках. Пролиферации мезангиальных клеток и цитоплазмы в наружную сторону стенки клубочковых капилляров не наблюдают. При иммунофлюоресцентной микроскопии выявляют различные виды повреждений. Если преобладают гранулярные отложения IgA в мезангии, сочетающиеся с отложениями СЗ и фибрин-реактивных антигенов, но не с отложениями ранних компонентов системы комплемента, то этот вид поражений классифицируется как нефропатия IgA-типа, или болезнь Бергера (см. ниже). Наблюдают также преобладание отложений IgM в виде гранул, распределенных по всему мезангию; изолированные отложения С3 в мезангии; рассеянные по мезангию отложения IgG или картину полного отсутствия отложений иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента. Таким образом, выявляемая посредством световой микроскопии картина мезангиального пролиферативного гломерулонефрита соответствует чрезвычайно разнообразным видам заболеваний почек в отношении лежащего в основе заболевания патогенеза и, несомненно, его этиологии. Некоторые больные с такими морфологическими изменениями фактически могут относиться к категории больных, выздоравливающих после постстрептококкового гломерулонефрита, больных, страдающих наследственным нефритом или другими полисистемными заболеваниями, такими как болезнь Шенлейна—Геноха, васкулит или системная красная волчанка. Выявляемые посредством электронной микроскопии картины неспецифичны. Иногда могут наблюдаться небольшие электронно-плотные парамезангиальные отложения. Выявление при электронной микроскопии обширных электронно-плотных отложений в мезангии в сочетании с морфологической картиной мезангиального пролиферативного гломерулонефрита должно возбудить сильные подозрения в том, больной страдает полисистемным заболеванием или нефропатией IgA-типа (болезнь Бергера).

      На долю этого заболевания приходится приблизительно 10% случаев идиопатического нефротического синдрома у взрослых и 15% случаев у детей.

      Оно чаще встречается у детей более старшего возраста и взрослых молодого возраста. Мужчины болеют немного чаще, чем женщины. Обычно наблюдается массивная или микроскопическая гематурия. При этом идиопатическом заболевании могут наблюдаться односторонние или двусторонние боли в пояснице, но чаще они характерны для больных со скрытой нефропатией IgA-типа. Лабораторные данные не имеют отличительных особенностей. Функция почек может быть умеренно сниженной во время постановки диагноза, но чаще она сохранена в пределах нормы. Концентрации компонентов комплемента чаще всего нормальные. Уровни содержания IgG могут быть умеренно снижены; а уровни содержания IgA — повышены при нефропатии IgA-типа. У некоторых больных выявляют циркулирующие в крови иммунные комплексы. Титры антистрептолизина О обычно нормальные. Протеинурия чаще всего бывает неселективной. Не было выявлено никакой связи с HLA-антителами у тех больных, у которых не наблюдалось преобладания отложений IgA в мезангии. Патогенез этого заболевания неизвестен и почти определенно считают, что оно является результатом различных патогенетических процессов. Наличие мезангиальных отложений иммуноглобулинов и циркулирующих в крови иммунных комплексов у некоторых (но не у всех) больных позволяет предположить участие последних в патогенезе, хотя конкретный антиген и неизвестен.

      У тех больных, у которых развитие нефротического синдрома зашло достаточно далеко и наблюдается умеренная или тяжелая степень диффузной мезангиальной пролиферации, существует тенденция к развитию стойкой протеинурии и прогрессированию заболевания в сторону почечной недостаточности. Это особенно справедливо в том случае, если при проведении первичного исследования биоптата почек будет выявлено, что одновременно с мезангиальным пролиферативным повреждением наблюдаются и участки очагового или сегментарного склероза клубочков. Больных, у которых наблюдаются сравнительно легкие формы мезангиального пролиферативного гломерулонефрита, особенно если он не связан с наличием мезангиальных осложнений иммуноглобулина, может ожидать более доброкачественное течение заболевания. У некоторых больных течение заболевания будет весьма сходным с течением болезни минимальных изменений. Поскольку при исследовании биоптата почек больных с болезнью минимальных изменений можно обнаружить слабые степени повышения объема клеточного содержимого клубочков, то явно доброкачественное течение процесса у больных этой подгруппы может указывать на то, что их следует отнести скорее к категории больных, страдающих болезнью минимальных изменений в сочетании с более выраженными пролиферативными явлениями в мезангии, чем к отдельно выделенной категории больных с мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом. Далеко зашедшие в своем развитии повреждения мезангия, особенно если они сочетаются с мезангиальными отложениями IgM, не реагируют на терапию кортикостероидами и трансформируются со временем в очаговый и сегментарный склероз клубочков. Таким образом, мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит может быть предшественником очагового и сегментарного гломерулосклероза.

      У тех больных с мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом, у которых протеинурия полностью исчезает после лечения кортикостероидами по схеме, подобной приведенной выше для лечения болезни минимальных изменений, существует тенденция к доброкачественному течению заболевания, прогрессирующая почечная недостаточность у них, как правило, не развивается. У таких больных могут происходить рецидивы протеинурии и вновь наступать ремиссии. У больных, не восприимчивых к лечению стероидами, страдающих стойким нефротическим синдромом, наблюдается склонность к различному по срокам прогрессированию заболевания и перехода его в почечную недостаточность. Роль дополнительной цитотоксической терапии (циклофосфаном, хлорбутином или азатиоприном) в лечении этой категории больных пока еще твердо не установлена. Некоторые исследования показали, что длительное лечение индометацином может принести пользу при этих заболеваниях, но пока еще не было проведено соответствующим образом контролируемых долгосрочных исследований.

      Ввиду того что патогенез мезангиального пролиферативного гломерулонефрита чрезвычайно разнообразен, а само это заболевание является сравнительно редким, долгосрочные проспективные исследования его естественного течения и адекватной терапии еще не проводились. У многих больных, особенно тех, у которых пролиферация слабо выражена, а после лечения кортикостероидами наступают ремиссии, прогноз благоприятный. У других больных, особенно у тех из них, которые невосприимчивы к стероидной терапии и у которых при первичном исследовании биоптата были выявлены очаговые и сегментарные склерозирующие поражения клубочков, прогноз менее благоприятный, и через 5 — 10 лет после постановки первоначального диагноза у них часто развивается терминальная стадия почечной недостаточности.

      Очаговый и сегментарный гломерулосклероз (очаговый склероз). Это заболевание характеризуется склерозом и гиалинизацией некоторых, но не всех, клубочков (отсюда и термин очаговый). В пораженных клубочках затронута только часть петли нефрона (отсюда и термин сегментарный). Отмечается, что сначала повреждаются главным образом юкстамедуллярные нефроны, и это повреждение сочетается с прогрессирующим тубулоинтерстициальным повреждением. Посредством иммунофлюоресцентной микроскопии обнаруживают гранулярные и нодальные отложения IgM и С3 в сегментарных склерозированных участках. При электронной микроскопии отмечают очаговое сплющивание базальной мембраны и оголение эпителиальных поверхностей. Во всех клубочках наблюдается диффузное сглаживание отростков эпицитов. На долю этого заболевания приходится 10—15% случаев идиопатического нефротического синдрома как у детей, так и у взрослых. Мужчины заболевают немного чаще, чем женщины. Многие исследователи полагают, что очаговый склероз представляет собой одну из стадий в процессе эволюции заболевания у подгруппы больных, страдающих болезнью минимальных изменений или мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом в чистом виде (см. выше). Более чем в 60% случаев очагового склероза во время постановки диагноза у больного имеется явный нефротический синдром; у остальных больных выявляют лишь протеинурию, не соответствующую нефротическому диапазону значений экскреции белка. Часто развивается гипертензия, снижается СКФ, нарушаются функции канальцев и меняется состав осадка мочи. Важно подчеркнуть, что очаговый склероз может иметь клинические признаки, неотличимые от признаков любого из таких заболеваний, как болезнь минимальных изменений, мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит или мембранозная гломерулопатия (см. ниже). Протеинурия почти всегда бывает неселективной или становится таковой в дальнейшем. В моче могут присутствовать ПДФ и СЗ. Уровни содержания СЗ в сыворотке крови в норме, концентрации IgG снижены, но не так сильно, как при болезни минимальных изменений. Подобные повреждения могут наблюдаться у лиц с пристрастием к уличному героину, при везикоуретеральном рефлюксе, синдроме приобретенного иммунодефицита, в случае единственной почки и при отторжении почечного аллотрансплантата, а также могут осложнять поздние стадии других первичных заболеваний почек. Развитие очагового и сегментарного гломерулосклероза в оставшихся клубочках после удаления большой части почки привело к предположению о том, что причинную роль в патогенезе этого заболевания может играть гиперфильтрация (или какие-то из определяющих ее гемодинамических факторов). Нарушения в распространенности HLA-антигенов при этом заболевании отмечаются не всегда. Тромбоз почечных вен происходит редко.

      При этом поражении на самопроизвольную ремиссию рассчитывать трудно, за исключением случаев заболевания у детей. Как правило, наблюдается прогрессирующее снижение СКФ, хотя и вариабельное по интенсивности. У больных с очаговым склерозом, у которых наблюдается тяжелая протеинурия (т. е. более 15—20 г в сутки) и выраженная гипоальбуминемия, состояние быстро прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности; иногда это происходит всего лишь за несколько месяцев. В редких случаях развивается острая почечная недостаточность без последующего выздоровления.

      Этиология и патогенез очагового склероза неизвестны. Было высказано предположение о вовлеченности в процесс болезни, опосредуемой иммунными комплексами, главным образом на основании данных, полученных при иммунофлюоресцентной микроскопии, но циркулирующие в крови иммунные комплексы были найдены у очень небольшого числа больных.

      Хотя было проведено очень мало проспективных клинических исследований, снижение степени протеинурии, сопутствующее кортикостероидной терапии, и снижение степени риска развития прогрессирующей почечной недостаточности у тех больных, у которых произошло полное или частичное исчезновение протеинурии, позволяет предположить, что кортикостероиды могут оказывать благоприятное влияние на естественное течение этого заболевания. Влияние цитотоксических средств и антикоагулянтов требует дальнейшего изучения. По меньшей мере у 50% больных, страдающих стойкой тяжелой протеинурией, развивается терминальная стадия почечной недостаточности или они умирают от какого-либо интеркуррентного заболевания через 10 лет после постановки диагноза очагового и сегментарного гломерулосклероза. Прогноз значительно менее благоприятный у тех больных со стойким нефротическим синдромом, у которых в момент постановки диагноза имелись азотемия или гипертензия. Было установлено, что рецидив этого заболевания развивается в почечных аллотрансплантатах, иногда через несколько часов после трансплантации, что позволяет предположить возможность участия в его патогенезе изменяющих проницаемость клубочков циркулирующих в крови токсинов.

      Источник: http://www.rusmedserver.ru/razdel23/45.html

      Острый и хронический гломерулонефрит у детей. Определение понятий Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммуно- воспалительное заболевание почек с. — презентация

      Похожие презентации

      Презентация на тему: » Острый и хронический гломерулонефрит у детей. Определение понятий Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммуно- воспалительное заболевание почек с.» — Транскрипт:

      1 Острый и хронический гломерулонефрит у детей

      2 Определение понятий Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммуно- воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения экссудативно-пролиферативного характера. Распространенность – 0,1 — 0,2%. Чаще встречается в возрасте лет.

      3 Этиология Этиология Стрептококки и их роль («нефритогенные», ?-гемолитические, группы А, типы 1, 2, 4, 12, 49, 55 и др.), ангина, скарлатина, импетиго и др.; Другие инфекции: туберкулез, брюшной тиф, грипп и т.д.; Вакцинация (чаще R 2, R 1 ); Сезонность (февраль-март, октябрь-ноябрь в Беларуси).

      4 Предрасполагающие факторы Наследственное предрасположение; Повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; Хронические очаги инфекции, гиповитаминозы; Охлаждение.

      5 Схема патогенеза гломерулонефрита Антигены стрептококка Антигены стрептококка АГ+АТАуто АТ Ауто АГ Комплемент Дефицит Т-супрессоров Т-киллеры Медиаторы ГЗТ Клеточная инфильтрация Лизис клеток Клеточная пролиферация Хрониче- ский нефрит ХІІ а Кинины Фибринолизин Тромбин ПГ Базальная мембрана Сосудистая стенка Нарушение внутрипочеч. кровотока Отек интер- ююстиция Проницае- мость мембран Внутрисосу- дистое свертывание Клеточная инфильтрация Клеточная пролиферация Быстро- прогрес- сирующий нефрит

      6 Схема патогенеза гломерулонефрита Нарушение внутрипочеч. кровотока Отек интер- ююстиция Проницае- мость мембран Внутрисосу- дистое свертывание Клеточная инфильтрация Клеточная пролиферация Снижение клубочковой фильтрации Ренин-ангиотензин ІІАльдостерон АДГ Гиперазотемия Олигурия Нарушение ЦНС Нарушение ССС реабсорбции Н 2 О реабсорбции Na Гипергидратация Увеличение ОЦК Гипертонический синдром Гипер Na + Гипер K + Mg + Отеки Нарушение ССС Мочевой синдром Протеинурия Гематурия Цилиндрурия Острый нефрит

      7 Патанатомия Патанатомия Увеличение размеров почек; Капсула снимается легко; Отмечаются субкапсулярные гематомы; Экссудативно-пролиферативные изменения в клубочках. ЭМ – депозиты с IgG или М; Длительность изменений до 6 мес. Патогенез Патогенез Острый постстрептококковый ГН – иммунокомплексный процесс.

      9 Классификация первичного гломерулонефрита у детей Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функции почек Острый гломерулонефрит с: острым нефритическим синдромом нефротическим синдромом изолированным мочевым синдромом Нефротический синдром с гематурией/ гипертензией Период начальных проявлений Период обратного развития Переход в хронический гломерулонефрит Без нарушения функции почек С нарушением функции почек Острая почечная недостаточность

      10 Классификация первичного гломерулонефрита у детей Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функции почек Хронический гломерулонефрит. нефротическая форма гематурическая смешанная Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии Без нарушения функции почек С нарушением функции почек Хроническая почечная недостаточность

      11 Классификация первичного гломерулонефрита у детей Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функции почек Подострый (злокачественный) гломерулонефрит С нарушением функции почек Хроническая почечная недостаточность

      12 Клиника Клиника Мочевой синдром «нефритический» — типичный ОПСГН. уровень белка в моче (1-3 г/л); число эритроцитов в моче; число цилиндров; олигурия; может быть лимфоцитурия.

      13 Клиника Клиника Экстраренальные проявления. отеки умеренные (пастозность); АД изменения ССС – таки- или брадикардия; Начало острое: головная боль; тошнота, рвота; ухудшение общего состояния; снижение аппетита; изменение цвета мочи («мясные помои»); боли в пояснице; мозговой синдром – судороги, бессонница, вегетативные расстройства.

      14 Клиника Клиника Анализ крови общий. анемия (умеренная) лейкоцитоз; нейтрофилез; эозинофилия; ускоренная СОЭ. Анализ крови биохимический: умеренное снижение альбуминов; незначительное повышение ? 2 и ?– глобулинов.

      15 Клиника Клиника Мочевой синдром – «нефротический» вариант: высокая плотность мочи; олигурия; протеинурия 3 г/л или 40 мг/м 2 х час или 1 г/м 2 х сутки; цилиндрурия (гиалиновые); нормальный осадок мочи (Эр. L).

      16 Клиника Клиника Экстраренальные проявления: нормальное АД; отеки (выраженные); асцит; анасарка; гидроторакс; гидроперикард; отеки наружных половых органов.

      17 Клиника Клиника

      18 Клиника Клиника Общий анализ крови: уровня гемоглобина; СОЭ (50-70 мм/час); Биохимический анализ крови: общего белка; содержания альбумина; концентраций ? 2 глобулина и холестерина, липидов; гиповолемия.

      19 Клиника Клиника гепатомегалия; спленомегалия; дистрофические изменения кожи и ее придатков; развитие стрий (striae distenesae); одышка; такикардия; систолический шум на верхушке; в очень тяжелых случаях – гиповолемический шок.

      20 Клиника Клиника Нефротический синдром с гематурией/гипертензией: Сочетает в себе клинические проявления нефритического и нефротического вариантов заболевания, но: отеки менее выражены, но более упорные; повышение АД; гематурия; анемия; повышение уровня ? – глобулинов.

      21 Лечение Лечение А. Базисная терапия. режим; диета; антибактериальный препарат (комментарий); противоаллергические средства; нефропротекторы.

      22 Лечение Лечение оценка эффективности; длительность – как долго при ОГН ?; показания к применению патогенетических средств: нарастание клинической симптоматики; отсутствие лабораторного эффекта; подозрение на наличие ХГН. Для начала агрессивной патогенетической терапии необходимо проведение нефробиопсии.

      23 Патогенетическое лечение КЛАССИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ Преднизолон (2,0) 1,5 мг/кг 2 3 недели, затем переход на прерывистый курс (4 дня препарат дается и 3 дня перерыв). Уменьшение таким образом, что через 6 8 месяцев препарат отменяется. При этом по снижении до 1/3 стартовой дозы переходят на постоянную дачу со снижением на 2,5 мг через 3 4 недели. Снижение дозы осуществляют за счет последней дозы (вечерней, затем дневной). (И.Н. Усов). Сходная схема терапии предлагалась в свое время М.С.Игнатовой и соавторами (разница в том, что КС давали 3 дня, 4 перерыв).

      24 Патогенетическое лечение КЛАССИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ До 1990 г. APN (ассоциация педиатров-нефрологов) рекомендовала следующий курс первоначальной терапии: 60 мг/м 2/сутки (не более 80 мг/сутки) по 20 мг х 3 р. х 4 недели, затем 40 мг/м 2/через день х 4 недели. Общая продолжительность терапии 2 месяца. При таком лечении рецидивы очень часты (по данным А.В. Папаяна до 90%). В настоящее время APN и Brodehe рекомендуют 12 недельный курс. Ueda и соавт. (1988 г.) рекомендуют 5 месячный курс: 60 мг/м 2 х 3 4 недели ежедневно, затем 60 мг/м 2 1 р. в 48 час х 4 недели, затем снижать по 10 мг/м 2 1 раз в 4 недели.

      25 ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВА Продолжительность КС терапии рецидива ГН колеблется от 1,5 до б месяцев. По И.Н.Усову начальная доза 1 1,5 мг/кг

      2 недели, затем прерывисто снижая. Общая продолжительность 3 4 месяца. Brodehe (1991) преднизолон 60 мг/м 2 /сутки до 3 последовательных нормальных анализов мочи. затем альтернирующая дача 40 мг/м 2 в течение 1,5 2 месяцев. Ueda и соавт. 60 мг/м 2 /сутки х 4 недели затем снижение на 5 мг/м 2 /сутки каждые 2 недели. Папаян и соавт. 3 месяца старт 60 мг/м 2 /сутки (до 2 мг/кг). Патогенетическое лечение

      26 ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО НС Увеличение максимальной дозы КС. Увеличение поддерживающих доз КС. Увеличение продолжительности глюкокортикоидной терапии. Смена препарата. Использование противоаллергических препаратов (интел, задитен). Применение сорбентов (энтеро -, гемо- и т.д.). Применение иммуномодуляторов (левамизол). Нефробиопсия и переход на поликомпонентную терапию.

      27 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО, СТЕРОИДЗАВИСИМОГО И СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНОГО НС Определение понятий: 1. Частые рецидивы: 2 и более рецидивов в первые 6 месяцев после первого курса кс терапии; 3 и более рецидивов в первый год после курса начальной КС терапии. 2. Ранние рецидивы: рецидивы в первые 2 недели после отмены КС.

      28 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО, СТЕРОИДЗАВИСИМОГО И СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНОГО НС Определение понятий: 3. Стероидная зависимость: рецидивы при снижении дозы КС (как правило, ниже мг/сутки); рецидивы непосредственно после отмены КС терапии (6-ая неделя). 4. Резистентность к КС терапии: первичная при отсутствии эффекта в течение 4-8 недель; вторичная, возникающая при рецидива х (связанная с сопутствующими инфекциями).

      29 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ НС А. Первичные. Смена препарата. Пульс-терапия с последующим альтернирующим использованием КС. Нефробиопсия и переход на поликомпонентное лечение. Б. Вторичные. Устранение возможных причин резистентности (бактерии, грибки, вирусы). Смена препарата. Пульс-терапия с последующим альтерни­ рующим использованием КС. Нефробиопсия и переход на поликомпо­ нентное лечение.

      30 Хронические гломерулонефриты ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ МОРФЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (исключая НСМИ) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИЧЕСКИ: ИЗОЛИРОВАННАЯ ПРОТЕИНУРИЯ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ГН, РЕЖЕ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ИЛИ СМЕШАННАЯ ФОРМЫ ГН) МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) I ТИП – СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ДЕПОЗИТЫ I I ТИП –«ПЛОТНЫЕ» ДЕПОЗИТЫ I I I ТИП – ТРАНСМЕМБРАННЫЕ ДЕПОЗИТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ОТЛИЧИЙ МЕЖДУ ТРЕМЯ ТИПАМИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ (КЛИНИЧЕСКИ: ОТЕКИ В СОЧЕТАНИИ С ГЕМАТУРИЕЙ И/ИЛИ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ, ИЗОЛИРОВАННЫЙ МОЧЕВОЙ СИНДРОМ). МЕЗАНГИАЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДО 50% СЛУЧАЕВ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА) (КЛИНИЧЕСКИ: ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИЛИ НЕФРОТИЧЕСКАЯ). Ф С Г С (КЛИНИЧЕСКИ: ЧАЩЕ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ) ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); Хронические гломерулонефриты (ХГН) – группа хронических гломерулопатий, чаще иммуновоспалительного генеза с преимущественным поражением клубочка, различной клинической и морфологической картиной, течением и исходом. ПРОИСХОЖДЕНИЕ: Следствие острого гломерулонефрита Возникшие без явной атаки (т.н. первично-хронические формы).

      31 Хронические гломерулонефриты ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ МОРФЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (исключая НСМИ) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИЧЕСКИ: ИЗОЛИРОВАННАЯ ПРОТЕИНУРИЯ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ГН, РЕЖЕ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ИЛИ СМЕШАННАЯ ФОРМЫ ГН) МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) I ТИП – СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ДЕПОЗИТЫ I I ТИП –«ПЛОТНЫЕ» ДЕПОЗИТЫ I I I ТИП – ТРАНСМЕМБРАННЫЕ ДЕПОЗИТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ОТЛИЧИЙ МЕЖДУ ТРЕМЯ ТИПАМИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ (КЛИНИЧЕСКИ: ОТЕКИ В СОЧЕТАНИИ С ГЕМАТУРИЕЙ И/ИЛИ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ, ИЗОЛИРОВАННЫЙ МОЧЕВОЙ СИНДРОМ). МЕЗАНГИАЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДО 50% СЛУЧАЕВ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА) (КЛИНИЧЕСКИ: ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИЛИ НЕФРОТИЧЕСКАЯ). Ф С Г С (КЛИНИЧЕСКИ: ЧАЩЕ СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ) ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ: Гематурическая форма Нефротическая форма Смешанная форма Гипертоническая форма

      32 Хронические гломерулонефриты ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) Мембранозный гломерулонефрит (клинически: изолированная протеинурия, гематурический вариант ГН, реже нефротическая или смешанная формы ГН)

      34 Хронические гломерулонефриты ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) Мембранопролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный) I тип – субэндотелиальные депозиты I I тип – «плотные» депозиты I I I тип – трансмембранные депозиты Клинических отличий между тремя типами не выявляется (клинически: отеки в сочетании с гематурией и/или гипертензией, гематурический вариант, изолированный мочевой синдром).

      36 Хронические гломерулонефриты ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (ЭФФЕКТ СОМНИТЕЛЕН) ЦИТОСТАТИКИ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ? ИНГИБИТОРЫ АПФ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПОЛИКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦС+…+…) АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ ПЛАЗМОФЕРЕЗ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ ТРЕНТАЛ, КУРАНТИЛ СМЕШАННАЯ ФОРМА ПОЛИКОМПОНЕНТЫЕ ПРОТОКОЛЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (В СОЧЕТАНИИ) ИНГИБИТОРЫ АПФ «ПУЛЬС»-ТЕРАПИЯ (С ЦИТОСТАТИКАМИ) ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (ВТОРИЧНЫЕ ГН) МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (до 50% случаев хронического гломерулонефрита). (Клинически: гематурическая форма или нефротическая).

      38 Хронические гломерулонефриты МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ (ИСКЛЮЧАЯ НСМИ) ФСГС (Клинически: чаще стероидрезистентный нефротический вариант).

      41 Патогенетическое лечение ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ Кортикостероиды (эффект сомнителен) Цитостатики Аминохинолиновые препараты Антикоагулянты? Ингибиторы АПФ Трентал, курантил

      42 Патогенетическое лечение МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА Кортикостероиды Поликомпонентные протоколы (кс+цс+…+…) Антикоагулянты (в сочетании) Ингибиторы АПФ «Пульс»-терапия Плазмоферез Иммуномодуляторы Трентал, курантил

      43 Патогенетическое лечение МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); СМЕШАННАЯ ФОРМА Поликомпонентые протоколы Антикоагулянты (в сочетании) Ингибиторы АПФ «Пульс»-терапия (с цитостатиками) Эфферентные методы Аутотрансплантация костного мозга (вторичные ГН)

      44 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) В большинстве случаев отсутствие эффекта на стандартную КС- терапию Длительная (более 3-х лет) альтернирующая (40 мг/м 2) терапия эффективна у 60% больных Пульс-терапия (5-6 раз через день 30 мг/кг) с последующим альтернирующим лечением в течение 1-5 лет Четырехкомпонентная схема (по kincaid-smith) в настоящее время используется редко (эффективность низка, побочных эффектов много) Эфферентные методы (плазмоферез) в сочетании с пульс- терапией и переходом на четырехкомпонентную схему Патогенетическое лечение

      45 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) Патогенетическое лечение Глюкокортикоиды в альтернирующем режиме ( мг/м 2) с длительностью лечения 3-5 лет двухкомпонентные схемы (из цитостатиков чаще лейкеран или циклофосфамид) трехкомпонентные протоколы (КС+циклофосфамид и куарнтил) пульс-терапия длительное лечение иммуноглобулинами (JM JG) в высоких дозах (2?0,35 мл/кг каждые 15 дней в течение 9-12 месяцев) при болезни Берже.

      46 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); Принципы лечения (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) В периоде полной клинико-лабораторной ремиссии: щадящий режим; исключение физического перенапряжения; исключение переохлаждений и перегреваний; учета (при сохранной функции почек) в соответствии с возрастными потребностями; исключение пищевых аллергенов; костных, рыбных, грибных бульонов; жидкость с учетом диуреза; медикаментозное лечение только в случаях интеркуррентных инфекций; «Базисная» терапия в фазе обострения по общим принципам лечения ГН.

      47 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); Лечение хронического гломерулонефрита (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) Мембранозный гломерулонефрит Лечить или не лечить? (прогрессирование в ХПН в течение 5 лет 5%; 10-летняя выживаемость – 90%, часты спонтанные ремиссии; При наличии признаков активности и прогрессирования процесса; Длительное применение альтернирующей схемы КС- терапии (годами).

      48 Схема диспансерного наблюдения детей с острым и хроническим гломерулонефритом (по форме 030/у) Мероприятия 1 й год наблюдения 2 й год наблюдения 3 й год наблюдения Участковый педиатр — при неполной клинико-лабораторной ремиссии — если получает гормонотерапию 1 е полугодие – ежемесячно, 2 е полугодие – 1 раз в 3 месяца 1 раз в 2-3 недели 1 раз в 10 дней 1 раз в 6 месяцев 1 раз в год Узкие специалисты: Нефролог Параллельно с педиатром ЛОР, стоматолог 2 раза в год, 1 раз в 6 месяцев 1 раз в год по показаниям – чаще Окулист (осмотр глазного дна) 2 раза в год, по показаниям – чаще Врач-реабилитолог, врач ЛФК По показаниям

      50 МЕМБРАНОЗНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) — В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА НА СТАНДАРТНУЮ КС-ТЕРАПИЮ — ДЛИТЕЛЬНАЯ (БОЛЕЕ 3-Х ЛЕТ) АЛЬТЕРНИРУЮЩАЯ (40 мг/м 2) ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА У 60% БОЛЬНЫХ — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ (5-6 РАЗ ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 30 мг/кг) С ПОСЛЕДУЮЩИМ АЛЬТЕРНИРУЮЩИМ ЛЕЧЕНИЕМ В ТЕЧЕНИЕ 1-5 ЛЕТ — ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА (по Kincaid-Smith) В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ РЕДКО (ЭФФЕКТИВНОСТЬ НИЗКА, ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МНОГО) — ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПЛАЗМОФЕРЕЗ) В СОЧЕТАНИИ С ПУЛЬС-ТЕРАПИЕЙ И ПЕРЕХОДОМ НА ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНУЮ СХЕМУ МЕЗАНГИАЛЬНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ) -ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В АЛЬТЕРНИРУЮЩЕМ РЕЖИМЕ ( мг/м 2) С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ЛЕЧЕНИЯ 3-5 ЛЕТ — ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СХЕМЫ (ИЗ ЦИТОСТАТИКОВ ЧАЩЕ ЛЕЙКЕРАН ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИД) — ТРЕХКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОТОКОЛЫ (КС+ЦИКЛОФОСФАМИД И КУАРНТИЛ) — ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ — ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ (JMJG) В ВЫСОКИХ ДОЗАХ (2?0,35 мл/кг КАЖДЫЕ 15 ДНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ) ПРИ БОЛЕЗНИ БЕРЖЕ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ФАЗЫ БОЛЕЗНИ) — В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ: ЩАДЯЩИЙ РЕЖИМ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЙ И ПЕРЕГРЕВАНИЙ; УЧЕТА (ПРИ СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК) В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТНЫМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ; ИСКЛЮЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ; КОСТНЫХ, РЫБНЫХ, ГРИБНЫХ БУЛЬОНОВ; ЖИДКОСТЬ С УЧЕТОМ ДИУРЕЗА; МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО В СЛУЧАЯХ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ; — «БАЗИСНАЯ» ТЕРАПИЯ В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ПО ОБЩИМ ПРИНЦИПАМ ЛЕЧЕНИЯ ГН. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА) МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ? (ПРОГРЕССИРОВАНИЕ В ХПН В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ 5%; 10-ЛЕТНЯЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ – 90%, ЧАСТЫ СПОНТАННЫЕ РЕМИССИИ; — ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АКТИВНОСТИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПРОЦЕССА; — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АЛЬТЕРНИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ КС-ТЕРАПИИ (ГОДАМИ); СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

      Источник: http://www.myshared.ru/slide/1350673

      Схожие статьи:

      • Хронические гломерулонефриты лекция Хронический гломерулонефрит - медицинская статья, новость, лекция Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного. Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это двустороннее […]
      • Формулировка диагноза гломерулонефрита Хронический гломерулонефрит - медицинская статья, новость, лекция Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного. Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это двустороннее […]
      • Мэс гломерулонефрит Классификации и примеры формулировки диагнозов (Кардиология и эндокринология). страница 2 Мужчины старше 55 лет Курение Холестерин > 6,5 ммоль/л или повышение холестерина ЛПНП > 4,0 ммоль/л или снижение холестерина ЛПВП < 1,0 ммоль/л для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин Абдоминальное ожирение […]
      • Можно есть орехи при пиелонефрите Пиелонефрит – это заболевание почек, которое встречается чаще других. Им чаще страдают женщины, а также пожилые мужчины с аденомой предстательной железы. дети и больные сахарным диабетом. Диета при остром пиелонефрите Первые 1-2 дня при обострении болезни, назначают сахарно-фруктовые дни. В эти дни нужно […]
      • Мочекаменная болезнь дробление Клиника урологии имени Сеченова Клиника урологии УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова — ведущее медицинское учреждение Российской федерации, где на практике успешно используются все самые современные методы диагностики и лечения пациентов, страдающих мочекаменной болезнью. Штат клиники состоит из […]
      • Лук против камней в почках Растворение камней в почках луком, лимонами, пшеном, овсом, пивом Рецепт № 1 Растворение камней в почках луком "Зимой у меня был приступ почечной колики, застрял камень в мочеточнике. Я нашла совсем простой рецепт на одном сайте: Взять 2 кг лука и 2 кг сахара, томить в кастрюле 2 часа. Я, правда, взяла 1 кг […]
      • Лечить травами пиелонефрит Лечение пиелонефрита травами Дозы для разных возрастных групп. Для детей до одного года рекомендуется половина чайной ложки в сутки. Детям до трех лет – одна чайная ложка в сутки. Детям от трех до шести лет – одна десертная ложка в сутки. Детям от 6 до 10 лет – одна столовая ложка в сутки. Людям старше 10 […]
      • Мумие при пиелонефритах Мумиё при мочекаменной болезни Традиционные методы лечения, включающие в себя мега-разнообразие современных лекарственных препаратов и новейшее медицинское оборудование не исключает и применение при лечении старых, проверенных народных методов. Например, использование мумиё при мочекаменной болезни  дает […]