Лечение острого гломерулонефрита постстрептококковый

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ЛЕЧЕНИЕ

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСГН

Терапия больных ОСГН осуществляется в стационаре, она должна быть крайне щадящей. Помимо режима, диеты, противовоспалительной, в том числе антибактериальной терапии, базисная терапия может включать диуретики, средства, направленные на улучшение почечного кровотока, ликвидацию или ограничение внутрисосудистого тромбообразования в почках.

Режим. При постельном режиме все тело больного должно находиться в равномерном тепле. Это улучшает кровообращение, снимает спазмы сосудов: в почки больше попадает крови, что приводит к улучшению фильтрации в клубочках и увеличению диуреза. Когда восстановится диурез и исчезнут экстраренальные симптомы, т. е. пропадут отеки, снизится артериальное давление, а при исследовании мочи гематурия не будет превышать 10-20 эритроцитов в поле зрения и альбуминурия будет не более 1‰, ребенка можно перевести на полупостельный режим. Однако больному необходимо назначить тепло на поясницу, т. е. он должен носить “ватничек” на этой области. Следует обращать внимание на то, чтобы при расширении режима больной постоянно носил шерстяные носки, ибо охлаждение ног — один из факторов, способствующих обострению тонзилло-фарингеальной инфекции. Длительный постельный режим нецелесообразен. При наличии сердечно-сосудистых расстройств полезно положение больного в кресле со спущенными ногами — это уменьшает нагрузку на сердце из-за депонирования крови в системе нижней полой вены. Обычно длительность постельного режима — 2-3 нед. К 5-6-й неделе режим доводят постепенно до палатного.

Диета. Наиболее принципиальным в диете при ОСГН является ограничение соли и воды. Соль ограничивают строго. В разгар болезни при наличии олигурии и гипертонии пищу готовят без добавления соли. Лишь на 4-5-й неделе, когда исчезает олигурия, нормализуется артериальное давление и проходят отеки, больному выдают на руки для подсаливания пищи 0,5 г поваренной соли в сутки, а к 8-й неделе — до 1,5 г в сутки. Далее количество соли постепенно увеличивают, но максимальное количество поваренной соли в течение 1-2 лет не должно превышать нормы, составляющей в сутки 50 мг/кг (пища должна быть слегка недосоленой).

Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчерашнему диурезу, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м 2 ) — неощутимые потери воды в сутки.

В недавнее время большое значение придавалось существенному ограничению содержания белка в диете больного ОСГН. Однако установлено, что это необходимо лишь для больных с азотемией. В этих случаях на первый день после поступления назначают сахарно-фруктовый день из расчета 14-12 г углеводов на 1 кг массы тела, но не более 300-400 г в сутки: углеводов за счет сахара, за счет груш, яблок (груши и яблоки в среднем содержат около 80-86% воды; углеводов в грушах — 10-18 г, в яблоках: антоновке — 6 г, джонатан — 12-16 г в 100 г продукта) и за счет варенья, меда. Полезны клюквенный, лимонный соки. Вода продуктов учитывается при расчете общего количества жидкости. Важно следить за тем, чтобы ребенок съедал предложенную пищу, ибо голодание способствует катаболизму и повышению азотемии. Если ребенок плохо съедает то, что положено на сахарно-фруктовый день, то ему дают рисовый или манный пудинг, булочки. Вслед за этой диетой назначают ахлоридную, алкалитическую диету с ограничением белка до 0,5-1 г/кг в сутки и жидкости. Рекомендуют рисовые или рисово-картофельные блюда. Рис варят на молоке. Если ребенок плохо ест, то в набор продуктов могут также входить овощи (морковь, капуста, тыква и др.), ягоды (брусника, клюква, черника, ежевика и др.), крупы, сахар, мармелад, зефир, растительное масло, бессолевый хлеб, т. е. практически только растительные белки. Этим требованиям отвечает стол № 3с (№ 7в по Певзнеру), который можно применять при невысокой азотемии и вместо сахарно-фруктового дня. Однако такое неполноценное питание длительно назначать ребенку нельзя, также как и полное голодание. К 3-5-му дню от начала заболевания нужно постепенно расширять диету (1-1,5 г/кг белка, т. е. стол № 3б или № 7б по Певзнеру), вводя полноценные белки, прежде всего за счет молочных продуктов. К 7-10-му дню при гладком течении острого нефрита количество белка доводят до физиологической нормы (2,5 г/кг — стол № 3а, т. е. № 7 по Певзнеру). Расширение питания проводится постепенно: сначала в рацион вводят яйцо, пшеничный хлеб, затем рыбу, творог и лишь после этого дают больному мясо, поваренную соль для подсаливания.

В табл.107 приведен состав диет для больных ОСГН.

В первые дни болезни имеется опасность появления гиперкалиемии, поэтому в период олигурической фазы диета должна быть не только ахлоридной, но и гипокалийной. В этот период не назначают фрукты и овощи, богатые калием, но при появлении полиурии потеря солей может быть столь значительной, что возникает опасность развития гипокалиемии, поэтому при нормальном диурезе и тем более в период полиурии диета должна быть обогащена калием (изюм, чернослив, арбузы, апельсины, бананы, картофель, сухофрукты и др.). В период полиурии, особенно на фоне бессолевой диеты, могут возникнуть гипохлоремия (опасность гипохлоремической азотемии!) и гипонатриемия (при уровне натрия в плазме менее 120 ммоль/л опасность внутриклеточной гипергидратации), гипомагниемия, гипокальциемия.

Длительность нахождения ребенка на диете стола № 3а не менее месяца, а далее его целесообразно перевести на стол № 5а (эту диету следует соблюдать в течение 5 лет).

В олигурический период заболевания особенно важно следить за работой кишечника, так как при запоре продукты гниения, всасываясь через стенку кишечника, не обезвреживаются печенью (антитоксическая ее функция при этом заболевании снижена), попадают в кровь и увеличивают интоксикацию. С учетом этого делают очистительные клизмы. При значительном нарушении функции почек через слизистую оболочку желудка и кишечника выделяются продукты азотистого обмена. Для более полного их удаления можно промывать желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Витаминотерапия. Внутрь назначают в обычных терапевтических дозах витамины В1, В2, С, рутин. Показаны курсы витаминов В6, А, Е.

Антибиотикотерапию назначают при поступлении в стационар всем больным ОСГН. Антибиотик (полусинтетические пенициллины, эритромицин или другие) назначают в среднетерапевтических дозах на 8-10 дней, далее делают недельный перерыв и вновь проводят антибиотикотерапию в течение 8-10 дней. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний также целесообразнее использовать цикловое назначение антибиотиков (3-4 цикла). Необходимо помнить о возможности аллергической реакции на антибиотики (особенно на пенициллин!), анамнестически и клинически выявлять ее у ребенка. Не следует прибегать к нефротоксичным антибиотикам (аминогликозиды, метициллин, тетрациклин, цефалоспорины 1 поколения и др.).

Санация очагов хронической инфекции (кариес зубов, холецистит, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) проводится в обязательном порядке, но консервативно (физиотерапия, фитотерапия, промывания, дренажи и др.). Удаление миндалин при наличии не поддающегося консервативной терапии декомпенсированного хронического тонзиллита проводят не ранее чем через 6-12 мес от начала болезни. После тонзиллэктомии показан курс антигистаминных препаратов, антибиотиков.

Диетотерапия, режим, антибиотикотерапия практически исчерпывают при ОСГН лечение, назначаемое всем больным. Большие дозы витаминов С, В1, В12, рутина (ранее широко рекомендовавшиеся) в настоящее время не используют, ибо на эти препараты возможны аллергические реакции, они могут стимулировать иммунопатологический процесс, внутрисосудистое свертывание. Сказанное относится к препаратам кальция. Особо подчеркнем, что эпсилон-аминокапроновая кислота, рутин, витамин С в больших дозах, препараты кальция стимулируют внутрисосудистое свертывание крови, а потому противопоказаны при ОСГН. Выжидательная тактика медикаментозной терапии при ОСГН определяется тем, что специфического лечения при нем пока не разработано, и болезнь на фоне описанного выше лечения, как правило, претерпевает обратное развитие.

К патогенетической терапии относят мероприятия по улучшению почечного кровотока. режим, электрофорез с 1% никотиновой кислотой или гепарином и внутривенные вливания эуфиллина либо теофиллина, трентала. Это лечение дает диуретический и антиагрегантный эффект. Сочетание электрофореза с никотиновой кислотой и введение препаратов ксантинового ряда показано при выраженных олигурии и отечном синдроме. Эуфиллин назначают внутривенно капельно в растворе глюкозы из расчета около 2 мг/кг 3 раза в сутки или внутримышечно, внутрь. Трентал — препарат ксантинового ряда, выпускаемый в ампулах (по 5 мл 2% раствора) или драже (100 мг), применяют внутривенно капельно или внутрь по 5 мг/кг 3 раза в сутки. Дипиридамол (курантил) назначают в суточной дозе 5 мг/ кг в 3 приема внутрь. Конечно, больному назначают лишь один из антиагрегантов. Эффективность назначения антиагрегантов при ОСГН, также как и физиотерапии, рандомизированными клиническими испытаниями не доказана. Это же относится и к целесообразности назначения гепарина. Практически во всех зарубежных клиниках эти методы лечения при ОСГН не используют.

Мочегонные назначают лишь больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом. При умеренных отеках достаточно применения электрофореза с никотиновой кислотой на область почек или эуфиллина, трентала. Обычно прибегают к лазиксу (фуросемиду), вводимому внутримышечно или внутривенно (разовая доза 1-1,5-2 мг/кг), в комбинации его с гипотиазидом (разовая доза 0,5-1 мг/кг внутрь одновременно с фуросемидом) или амилоридом (школьникам 5 мг внутрь), назначаемым за 2 ч до приема фуросемида. Указанные комбинации препаратов, действуя на различные отделы нефрона, увеличивают натрийуретический и диуретический эффект. Комбинация фуросемида и амилорида обладает калийсберегающим эффектом. Длительность эффекта препаратов 3-4 ч, но в связи с тем, что у больных диффузным гломерулонефритом имеется никтурия, вечером им мочегонных не дают. Можно использовать и такую схему назначения мочегонных: 8 ч — фуросемид, 10 ч — гипотиазид или триампур и в 16 ч — верошпирон. Чаще так мочегонные дают детям с НС. На фоне назначения мочегонных теряется с мочой много калия, кальция, а потому одновременно надо назначать эти препараты.

Калийсберегающие диуретики не следует назначать при гиперкалиемии. Мало эффективен при олигурии и гипотиазид из-за низкой фильтрации.

Гипотензивные средства назначают лишь при выраженной и стойкой гипертонии, так как обычно умеренная гипертония проходит на фоне диеты и назначения мочегонных. Для снижения артериального давления у больных ОСГН используют папаверин с дибазолом либо внутримышечно (при остром гипертензионном кризе — соответственно 1% и 0,5% раствор по 0,1 мл/кг каждого), либо внутрь в виде папазола (разовая доза для детей дошкольного и младшего школьного возраста -. а для старших школьников — таблетки), резерпин (разовая доза 0,07 мг/кг, но не более 2 мг) или метилдофа — допегит (5-10 мг/кг внутрь, постепенно повышая разовую дозу), адельфан, гемитон, каптоприл (препарат ангиотензиназы). Гипотензионные средства дают 2-3 раза в день.

При эклампсии неотложную помощь оказывают следующим образом: вводят внутривенно лазикс (2 мг/кг), внутримышечно — папаверин с дибазолом, судороги снимают диазепамом (сибазон, седуксен, валиум) — 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно (препараты магния не показаны).

Диспансерное наблюдение

Все дети после больницы должны поступать в местный санаторий и далее под диспансерное наблюдение поликлиники. Участковый врач первые 3 мес каждые 10-14 дней осматривает ребенка, измеряет артериальное давление и делает анализ мочи, последующие 9 мес делает то же самое, но уже 1 раз в мес, а последующие 2 года — 1 раз в квартал. Кроме того, анализ мочи обязательно проводят при любом интеркуррентном заболевании. Помимо планового контроля за детьми, перенесшими ОСГН, в поликлинике у них проводят санацию хронических очагов инфекции (если это не было сделано в стационаре). Медицинский отвод от прививок дают на срок до 1 года. Физическая нагрузка в период ранней реконвалесценции должна быть ограничена.

Легкий катар верхних дыхательных путей часто может привести к серьезному ухудшению почечного заболевания, поэтому с первых дней возникновения острого заболевания следует проводить антибиотикотерапию и после окончания острого периода заболевания через 10 дней сделать анализ крови и двукратное исследование мочи с интервалом 2-3 дня. Домашний режим — не менее 2 нед.

Если в течение 5 лет после перенесенного ОСГН у ребенка никаких патологических изменений не было и при комплексном функциональном исследовании почек в стационаре также отклонений от нормы не выявлено, то его можно считать выздоровевшим и снять с диспансерного учета.

Прогноз

При доказанном ОСГН обычно благоприятный. Выздоравливают около 90-95 % детей, переживших острый период. У 1-2% больных ОСНГ трансформируется в быстропрогрессирующий ГН. Хронический нефрит развивается у 3-5% детей, заболевших ОСГН в дошкольном возрасте, у 12-15% — заболевших в старшем школьном возрасте. Обострения и повторные приступы ОСГН не типичны, но могут быть.

Профилактика

Ранняя диагностика и обязательное антибактериальное лечение (пенициллин, макролиды, полусинтетические пенициллины) всех заболеваний стрептококковой этиологии — важное звено профилактики ОСГН. Курс антибиотиков должен быть не менее 10 дней. Обязательный анализ мочи в середине-конце 2-й недели болезни при скарлатине, ангине и других заболеваниях стрептококковой этиологии способствует раннему выявлению и отсюда более гладкому течению ОСГН. Контактные дети и члены семьи больного, у которого выявлена тяжелая острая стрептококковая инфекция, должны получить курс лечения пенициллином или эритромицином.

Источник: http://www.med2000.ru/mps/shabanov12.htm

Этиология и лечение острого гломерулонефрита

Оглавление: [ скрыть ]

  • Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина
  • Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита
  • Острый и хронический гломерулонефрит характеризуется поражением капилляров почек. Инфекционно-аллергический тип заболевания возникает чаще из-за стрептококков. В группу риска входят дети и молодые люди. Заболевают в основном мужчины в возрасте от 12 до 40 лет. Болезнь ассоциируется с холодом, поэтому в странах с влажным климатом зафиксировано повышенное число заболевших воспалением почек. В медицине гломерулонефрит выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический. У каждого типа своя этиология и клиническая картина.

    Причина возникновения болезни – стрептококк. Стрептококковая инфекция повреждает составляющие органа, что в дальнейшем приводит к его дисфункции. Однако происходит это не сразу – существует определенный временной промежуток, в течение которого происходит накопление антител и антигенов. Обычно острый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после ангины (скарлатины и других инфекционных патологий).

    Хронический и острый гломерулонефрит имеют одинаковые симптомы, но степень интенсивности у них разная. То есть признаки, характерные для острой формы, переходят в хроническую стадию, но менее выражены. Лечение, как правило, медикаментозное, с постельным режимом и правильным рационом. Если упустить момент лечения, то осложнения гломерулонефрита трудноизлечимы. Острая почечная и сердечная недостаточность – такие последствия бывают от неправильного лечения. Лечить подобные патологии относительно тяжело и длительно, поэтому врачи рекомендуют проходить обследования после обнаружения первых симптомов заболевания.

    Синтезируются специфические антитела, взаимодействующие с антигенами. Таким образом происходит формирование иммунных комплексов. Затем обнаруживается повреждение структуры нефрона, а затем и ткани органа. Таким образом, патология принимает аутоантительные свойства, несмотря на то что изначально являлась иммунокомплексной.

    В почках развивается аллергический и воспалительный процессы. При этом после выздоровления заболевание может возвращаться, если не соблюдать мер осторожности (не сидеть на холодной поверхности, стараться не находиться долго в мокрой одежде).

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина

    Основной этиологический фактор острого гломерулонефрита – бактерия стрептококк. Она является причиной возникновения инфекционных патологий (инфекция дыхательных путей, ангина и другие). Постстрептококковый тип нефрита развивается в случаях, если человек переболел рожистым воспалением кожи, отитом или остеомиелитом. Клиническая картина патологии состоит в следующем: постстрептококковый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после перенесенной ангины (или какого-либо другого инфекционного заболевания).

    Другие симптомы, которые характеризуют патологию, изменение цвета мочи и повышение артериального давления. Моча может быть бурого цвета, выделяется при этом она в малых количествах. Болезнь проявляется внезапно, ее признаки особенно выражены в первые 3 дня.

    Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита

    Лечение патологии, как правило, длительное, около 1.5-2 месяца. Ребенку требуется постельный режим и особая диета. Диету составляет врач. Прием жидкости ограничен, назначается определенная дозировка. Употребление соленого и острого запрещается. Не рекомендуется употреблять продукты, которые содержат какие-либо аллергены. Помимо этого, основная часть лечения состоит из приема лекарственных препаратов. По усмотрению врача назначаются антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства.

    Гломерулонефриты. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Симптомы. Диагностика. Лечение.

    Гломерулонефриты — неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.

    Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Возможно развитие гломерулонефрита на фоне паразитарных заболеваний (например, при малярии), токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков — алкоголя и наркотических препаратов. Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами (профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением и т.д.), вызывающими аллергическую реакцию или становящимися «пусковым» моментом на фоне предшествующей сенсибилизации организма.

    Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях (системной красной волчанке, пурпуре Шёнляйна-Геноха, узелковом периартериите, ревматизме и т.д.).

    В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, а также неиммунные механизмы.

    Иммунные комплексы, состоящие из антигенов и синтезированных против них антител, могут образоваться в крови больного и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков. Возможен другой вариант: через базальную мембрану клубочков путём диффузии проникают антигены, вслед за ними — антитела, а иммунные комплексы возникают локально in situ. Образовавшиеся иммунные комплексы классическим или альтернативным путём активируют систему комплемента; центральное место в происходящей реакции занимает компонент СЗ. В результате происходит повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролиферативным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов.

    В развитии гломерулонефрита принимают участие и реакции клеточного иммунитета. Т-лимфоциты осуществляют секрецию лимфокинов, действующих во многих участках иммунопатологической цепочки; в клубочках (в очаге повреждения) появляется большое количество клеток воспаления и активированных компонентов комплемента. Клетки, участвующие в иммунной реакции, выделяют повреждающие факторы: свободные радикалы, протеазы, фактор активации тромбоцитов, вазоактивные вещества (например, эндотелиальный релаксирующий фактор), интерлейкин-1, ФНО, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, стимулирующие пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных клеток и подоцитов). Одновременно с пролиферацией усиливается синтез внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к развитию склероза — морфологической основы хронической почечной недостаточности.

    В некоторых случаях гломерулонефрит развивается в условиях синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонентов клеток базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.

    К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемодинамические (системную и внутриклубочковую гипертензию) и метаболические нарушения.

    В развитии артериальной гипертензии при заболевании почек принимает участие несколько механизмов.

    Нарушения водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды).

    Активация прессорных гормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

    Угнетение депрессорных гормональных систем (почечных простагалндинов и кининов, эндотелиального релаксирующего фактора).

    Метаболические нарушения обусловлены изменениями липидного обмена, что проявляется увеличением содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и способствует гломерулосклерозу.

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

    Этиология

    Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.

    Патогенез

    При инфицировании ß-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство антигенов стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, — результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

    В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

    Клиническая картина

    В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 3-6 нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

    В типичных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, повышение артериального давления, изменения со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы.

    Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез. Больной или его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80-90% больных. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В первые 3-7 дней наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к начальному периоду, или периоду развёрнутых проявлений. Обычно заболевание начинается внезапно.

    Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется артериальное давление. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2757

  • Каковы причины болезни?
  • Подострый гломерулонефрит
  • Патогенез острого гломерулонефрита характеризуется иммунологическими нарушениями. То есть образуются антитела, которые располагаются на почечной мембране. Начинается реакция, где антиген с антителом взаимодействуют друг с другом. При этом страдать могут капилляры не только почек, но и всего организма.

    Каковы причины болезни?

    Другой вид гломерулонефрита – постстрептококковый. Заболевание является аналогом острого гломерулонефрита. Острый постстрептококковый гломерулонефрит представляет собой иммунокомплексную патологию, которая непосредственно связана со стрептококками. В фактор риска входят дети и подростки в возрасте от 5 до 12 лет. Молодые люди также нередко заболевают нефритом. В основном болеют мальчики.

    Острый гломерулонефрит имеет свою этиологию и патогенез. Постстрептококковый острый гломерулонефрит характеризуется инфицированием стрептококка группы А, последствием чего начинается процесс синтеза.

    Обычно первые признаки проявляются через 1-3 недели, возникают экстраренальные и ренальные симптомы. К первому типу симптомов относится возникновение отеков на теле, изменение артериального давления, проблемы с сердцем. К ренальным симптомам можно отнести олигурию, гематурию и другие. Чаще всего острый гломерулонефрит развивается у детей. Это вызвано либо наследственным фактором, либо приобретенным.

    Симптомы болезни – головная боль, тошнота, рвота, болевые ощущения в области поясничного отдела позвоночника. У ребенка наблюдаются отеки, которые наиболее выражены на лице и конечностях. Особенно они заметны в утренние часы. Такой симптом появляется у 90% больных острым постстрептококковым гломерулонефритом.

    Помимо прочих симптомов, на начальной стадии возникает олигурия, что говорит о немедленной диагностике и назначении лечения. В определенный период симптоматика носит стертый характер, но лечение необходимо продолжать (если вы уже начали). Напротив, если вас беспокоят некоторые симптомы острого гломерулонефрита больше полгода, острая форма затяжная, длительная. Полное выздоровление в этом случае наступает лишь через месяцы тщательного и комплексного лечения. Хроническая форма приобретается спустя 1 год (при условии, что в течение этого времени вас беспокоят симптомы патологии).

    Вернуться к оглавлению

    Чтобы выявить заболевание, необходимо сделать ряд анализов. Диагностика острого гломерулонефрита включает общий и биохимический анализы крови, анализ мочи (по мере необходимости). Кроме того, врач осматривает и опрашивает пациента. Если диагноз не точен, делается УЗИ почек.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/glomerulonefrit/ostryj-glomerulonefrit.html

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит

    Оставьте комментарий 353

    Достаточно большое количество болезней почек, разнородных по причинам, исходам и клиническим проявлениям, объединяются под названием острый гломерулонефрит. Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек.

    Поражение капилляров почки чревато сбоем фильтрации и обмена веществ организма.

    Общая информация

    Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит.

    Этиология

    Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. Есть риск возникновения болезни после переохлаждения, после которого воспаляется почка. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы:

  • злокачественные образования в легких, кишечнике, в почках;
  • системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, красная волчанка;
  • аллергические заболевания.
  • Классификация

    Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения:

    Распространенность у детей

    В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая на 10000 человек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей.

    Патогенез острого гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их.

    Симптомы заболевания

    Симптомы острого гломерулонефрита многообразны и зависят от варианта течения болезни. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы:

    • отечный синдром;
    • сердечно-сосудистый синдром;
    • мочевой синдром.
    • Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст. обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.

      Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.

      Диагностика

      Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Клиника плохо выражена, синдромы развиваются слабо, поэтому требуются лабораторные изучения мочи: общий анализ, по Нечипоренко, исследования по методу Каковского—Аддиса. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии.

      Лечение и диета

      Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. В таком режиме пребывают не более 2 дней.

      Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др.

      В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Лечение и рекомендации назначаются исключительно врачом, который наблюдает за развитием болезни и корректирует дозы препаратов, добавляет или отменяет применение лекарственных средств.

      Усугубление острого гломерулонефрита может перейти в сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Вернуться к оглавлению

      Осложнения

      Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Проявляется отдышкой, кашлем, отеком легких. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга.

      Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность.

      Профилактика и прогноз

      Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Существует риск минимальных остаточных изменений, поэтому реабилитация после перенесенного заболевания должна проходить под наблюдением специалиста с систематической сдачей необходимых анализов, чтобы предотвратить повторное заболевание.

      Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Необходимо вовремя сдавать анализы мочи и крови, особенно в первые 2 недели после перенесенных фарингитов, отитов, гайморитов и других болезней, вызванных стафилококками. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты.

      Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/ostryj-glomerulonefrit.html

      Об авторе

      Список литературы

      1. Wells CD. Observations on the dropsy which succeeds scarlet fever. Trans Soc Imp Med Chir Knowledge. 1812;3:167–186.

      2. Lange K, Seligson G and Cronin W. Evidence for the in situ origin of post streptococcal glomerulonephritis: glomerular localization of endostreptosin and clinical significance of the subsequent antibody response. Clinical Nephrology. 1983;19:3–10.

      3. Dixon FJ, Feldman JD, Vazquez JJ. Experimental glomerulonephritis. The pathogenesis of a laboratory model resembling the spectrum of human glomerulonephritis. J Exp Med. 1961;113:899–920.

      4. Berrios X, Lagomarsino E, Solar E, Sandoval G, Guzman B, Riedel I. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in Chile 20 years of experience. Pediatr Nephrol. 2004;19(3):306–312. DOI: 10.1007/s00467-003-1340-9.

      5. Rammelkamp CH, Weaver RS, Dingle JH. Significance of the epidemiologic differences between acute nephritis and acute rheumatic fever. Trans Assoc Am Phys. 1952;65:168–175.

      6. Dale JB, Fischetti VA, Carapetis JR, Steer AC, Sow S, Kumar R, Mayosi BM, Rubin FA, Mulholland K, Hombach JM, Schodel F, Henao-Restrepo AM. Group A streptococcal vaccines: paving a path for accelerated development. Vaccine. 2013;31(Suppl.2):216–222. DOI: 10.1016/j.vaccine.2012.09.045.

      7. Ralph AP, Carapetis JR. Group a streptococcal diseases and their global burden. Curr Top Microbiol Immunol. 2013;368:1–27. DOI: 10.1007/82_2012_280.

      8. Thongboonkerd V, Luengpailin J, Cao J, Pierce WM, Cai J, Klein JB, Doyle RJ. Fluoride exposure attenuates expression of Streptococcus pyogenes virulence factors. J Biol Chem. 2002;277:16599–16605.

      9. Becquet O, Pasche J, Gatti H, Chenel C, Abely M, Morville P, Pietrement C. Acute post streptococcal glomerulonephritis in children of French Polynesia: a 3 year retrospective study. Pediatr Nephrol. 2010;25:275–280. DOI: 10.1007/s00467-009-1325-4.

      10. Anthony BF, Kaplan EL, Wannamaker LW, Briese FW, Chapman SS. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infections of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969;48: 1697–704. DOI: 10.1172/JCI106135.

      11. Poon-King T, Mohammed I, Cox R, Potter EV, Simon NM, Siegel AC, Earle DP. Recurrent epidemic nephritis in South Trinidad. N Engl J Med. 1967;277:728–733. DOI: 10.1056/NEJM196710052771403.

      12. Rodriguez-Iturbe B. Epidemic post streptococcal glomerulonephritis. Kidney Int. 1984;25:129–136. DOI: 10.1038/ki.1984.19.

      13. Sesso R, Wyton S, Pinto L. Epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus in Nova Serrana, Brazil. Kidney Int Suppl. 2005;97:132–136. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.09722.x.

      14. Tan LK, Eccersley LR, Sriskandan S. Current views of haemolytic streptococcal pathogenesis. Curr Opin Infect Dis. 2014;27(2): 155–164. DOI: 10.1097/QCO.0000000000000047.

      15. Nordstrand A, Norgren M, Holm SE. Pathogenic mechanism of acute post-streptococcal glomerulonephritis. Scand J Infect Dis. 1999;31:523–537.

      16. Christensen P, Schalen C, Holm SE. Reevaluation of experiments intended to demonstrate immunological crossreactions between mammalian tissues and streptococci. Prog Allergy. 1979;26:1–41.

      17. Yoshizawa N, Yamakami K, Fujino M, Oda T, Tamura K, Matsumoto K, Sugisaki T, Boyle MD. Nephritis-associated plasmin receptor and acute post streptococcal glomerulonephritis:

      18. characterization of the antigen and associated immune response. J Am Soc Nephrol. 2004;15:1785–1793. DOI: 10.1097/01.ASN.0000130624.94920.6B.

      19. Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis of post streptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet. Kidney Int. 2007;71:1094–1104. DOI: 10.1038/sj.ki.5002169.

      20. Lange K, Azadegan AA, Seligson G, Bovie RC, Majeed H. Asymp tomatic post streptococcal glomerulonephritis in relatives of patients with symptomatic glomerulonephritis. Diagnostic value of endostreptosin antibodies. Child Nephrol Urol. 1988;9:11–15.

      21. Sanjad S, Tolaymat A, Whitworth J, Levin S. Acute glomerulonephritis in children: a review of 153 cases. South Med J. 1977;70:1202.

      22. Rodriguez-Iturbe B, Baggio B, Colina-Chouria J. Studies on the renin-aldosterone system in the acute nephritic syndrome. Kidney Int. 1981;19:445–453. DOI: 10.1038/ki.1981.38.

      23. Watanable T, Nitta K. Transient hyporeninemic hypoaldosteronism in acute glomerulonephritis. Pediatr Nephrol. 2002;17(6): 959–963. DOI: 10.1007/s00467-002-0984-1.

      24. Rodriguez-Iturbe B, Colic D, Parra G. Atrial natriuretic factor in the acute nephritic and nephrotic syndromes. Kidney Int. 1990;38: 512–517. DOI: 10.1038/ki.1990.233.

      25. Juncos LI. Intrarenal mechanisms of salt and water retention in the nephritic syndrome. Kidney Int. 2002;61:1182–1195. DOI: 10.1046/j.1523–1755.2002.00203.x.

      26. Fogo AB, Cohen AH, Colvin RB, Jennette JC, Alpers CE. Post infectious Glomerulonephritis. In: Fundamentals of Renal Pathology. Verlag, Berlin. 2014. P. 61–67. DOI: 10.1007/978-3-642-39080-7_5.

      27. Pan CG, Avner ED. Acute post streptococcal glomerulonephritis. In: Nelson’s textbook of pediatrics. Ed. Kliegman RM, Stanton BM, St. Geme J, Schor N, Behrman RE. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. P. 2498–2501.

      28. Rodriguez-Iturbe B, Burdmann EA, Ophascharoensuk V, Barsoum R. Glomerular disease associated with infection. In: Comprehensive Clinical Nephrology. Ed. Feehally J, Floege J, Johnson RJ. London: Mosby. 2007. P. 305–316.

      29. Parks T, Smeesters PR, Curtis N, Steer AC. ASO titer or not? When to use streptococcal serology: a guide for clinicians. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015;34(5):845–849. DOI: 10.1007/s10096-014-2303-8.

      30. Eison TM, Ault BH, Jones DP, Chesney RW, Wyatt RJ. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatr Nephrol. 2011;26:165–180. DOI: 10.1007/s00467-010-1554-6.

      31. Prasto J, Kaplan BS, Russo P, Chan E, Smith RJ, Meyers KE. Streptococcal infection as possible trigger for dense deposit disease (C3 glomerulopathy). Eur J Pediatr. 2014;173(6):767–772. DOI: 10.1007/s00431-013-2245-7.

      32. Van Driel ML, De Sutter AI, Keber N, Habraken H, Christiaens T. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev. 2013;30(4): CD004406. DOI: 10.1002/14651858.CD004406.

      33. Welch TR. An approach to the child with acute glomeruloneph ritis. Int J Pediatr. 2012; Article ID426192. DOI: 10.1155/2012/426192.

      34. Rodriguez-Iturbe B, Mezzano S. Acute post infectious glomerulo nephritis. In: Pediatric Nephrology. Ed. Avner ED. Harmon WE. Niaudet P. Yoshikawa N. Berlin, Heidelberg: Springer. 2009. P. 744–755.

      35. Wong W, Morris M, Zwi J. Outcome of severe acute post streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children. Pediatr Nephrol. 2009;24:1021–1026. DOI: 10.1007/s00467-008-1086-5.

      36. Rodriguez-Iturbe B. Musser JM. The current state of post streptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 2008;19: 1855–1864. DOI: 10.1681/ASN.2008010092.

      Дополнительные файлы

      Для цитирования: Каган М.Ю. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей. Вопросы современной педиатрии. 2016;15(1):25-32. DOI:10.15690/vsp.v15i1.1497

      Источник: http://vsp.spr-journal.ru/jour/article/view/1579

      Схожие статьи:

      • Лечение почек ребенку санаторий Курортное лечение детей с заболеваниями почек В. А. Александров, С. О. Бадылькес, 3. Е. Быховский и др. Изд-во «Медгиз», М. 1958 г. Приведено с сокращениями В течение ряда лет дети с хроническими заболеваниями почек направлялись в детский санаторий Железноводского курорта. Довольно много детей с этими […]
      • Лечебное питание при воспалении почек Воспаление почек возникает в результате переохлаждения или снижения иммунитета из-за перенесенного заболевания: гриппа, ангины, скарлатины, тонзиллита. Содержание Основные правила питания при воспалении почек Воздержитесь от соли Во время диеты необходимо соблюдать несколько правил: регулярно питаться 5-6 […]
      • Строение мочевого пузыря почек Почки и мочевой пузырь. В процессе обмена веществ в тканях и органах накапливаются ненужные и вредные для организма шлаки. Они попадают в кровь, а затем вместе с избытком воды выделяются из организма в виде мочи. Образуется моча в почках, собирается в чашечках почки (малых и больших чашечках), скапливается […]
      • Почки и мочевой пузырь картинка Почки человека (1) — главный орган мочевыделительной системы. Они расположены по бокам позвоночного столба на высоте последнего грудного и трех верхних поясничных позвонков под диафрагмой, в ложбинке, ограниченной мышцами задней брюшной стенки. Правая почка помещается обычно на 2—3 сантиметра ниже левой. […]
      • Лечение гипертонической формы хронического гломерулонефрита ??????????? ??????????????? ??????????? ??????????????? ?????????? ?? ???????????? ? ??????? ???? ?????? ?????. ??????????? ? ????????? ?????????????? ??????????? ?????? ???????? (?????? ??????, ????????, ??????????, ?????????) ???????? ??????????? ??????????? ???????????? ????????????????. ?????? […]
      • Кофеин при камнях в почках Влияние кофе на почки Большинство людей, употребляющих кофейный напиток, не знают, как кофе влияет на почки. Многие начинают свой день с чашечки горячего кофе, а затем пьют его еще 2-3 раза на протяжении дня. Они не подозревают об опасности, которую может принести частое его употребление из-за содержащегося […]
      • Левосторонний пиелонефрит симптомы История болезни Дата и время поступления в стационар Ф.И.О.: возраст: 23 года семейное положение: замужем профессия: Врач место жительства: г. Тула Жалобы при поступлении · Больная предъявляет жалобы на ноющую боль в поясничной области слева, иррадиирующую в левую подвздошную область. · Повышение […]
      • Лечение почек хвощем полевым Хвощ Свойства и применение хвоща полевого Довольно часто в лесу или в парке, на лугах, во влажных местах можно встретить полевой хвощ. который напоминает своим внешним видом ярко-зелёные «ёлочки». Полевой хвощ – растение неприхотливое и поэтому растёт везде, а огородники не могут побороть этот сорняк, так […]