Лабораторные методы диагностики почечной недостаточности

Оглавление:

Лабораторная диагностика заболеваний почек

Во время опроса уролог отмечает для себя симптомы заболевания, которые во многом зависят от стадии и формы болезни. При острой форме заболевания почек пациент, как правило, жалуется на недомогание, отечность рук, ног (особенно к вечеру), боли в пояснице, повышение температуры тела, общую слабость.

Серьезными симптомами, свидетельствующими о существенном нарушении функции почек, являются потемнение мочи (моча становится мутной, с примесью крови иногда), острые боли в области поясницы, которые невозможно терпеть, уменьшении общего количества мочи. При данных симптомах необходимо вызвать неотложную скорую помощь.

Осложнения воспалительных заболеваний почек

Если воспалительный процесс в почках не лечить, то возможны осложнения, в частности могут возникнуть острая почечная недостаточность, при которой наблюдается отсутствие мочеиспускания, отеки, признаки интоксикации организма. При пальпации в области поясницы отмечается болезненность. Артериальное давление чаще всего повышено, пульс ускорен.

Диагностические методы заболеваний почек

Для постановки диагноза необходимы лабораторные исследовательские методы диагностики:

1. общий анализ крови, выявляющий симптомы воспалительного процесса: увеличение количества лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), увеличение концентрации белка С;

Источник: http://www.vrachinfo.ru/laboratornaya_diagnostika_zabolevani_pochek

???????????? ???????????? ??? ???????? ????? ? ????????????? ?????

???????????? ?????? ???????????? ????? ??????? ???????? ??? ????????????? ?????? ???????????? ???????????? ? ???????????? ????? ? ????????????? ?????, ????????? ????????? ???? ????????, ??????????? ??????? ?????????? ???????? ? ?????????????? ??????????? ????? .

?????? ????

?????? ???? ???????? ?????? ?? ??????????? ???????, ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ? ??????????? ?? ????.

???????????

?????????? ????? ???????, ?? ????? ???????? ?????? ??????????? ????? ??????????–????????–???????????, ?????????? ?? ????????? ????? 2–3 ??? ?????? ?? ??????? ????? ??????????? ???? ? ??????? ???????. ??????? ??????? ???????????? ???????? ??? ????????????? ??????? ??????????? ????-???????. ????? ????????? ?????????? ??? 5–20 ??% ?????????. ??? ?????????? ??????? ?????? ? ??????????? ?? ?????????? ?????????? ????????????, ?????????????????? ? ?????????????????.

???????? ??????? ??????????? ?????????:

  • ?????????? ??????????? ???????? ?????? (??????????? ?????–?????????);
  • ??????????? ???????????? ?? ???????????????? (??????????????) ? ?????????????? (??????????, ??????????). ??? ???????????????? ??????????? ? ??????? ?????? ?? ???????? ?????-???? ????????? ??????? ?????, ? ? ??????????? ?? ??? ??????????? ????????. ?????????????? ??????????? – ??????? ?????? ??????????? ?????, ??????? ? ????????? ????? ??? ????????? ???????????? (???, ??, ???????? ???????. ????????? ??????????, ??????????????? ????????????????).

    ??? ???????? ?? ????????? ??????????? ??????? ??????????? ???????? ?????????? ??????, ?????????????? ?? ?????. ? ????? ?????????????? ?????? 150 ??/???. ?????????? ???????? ??????????? ?? 3,0–3,5 ?/??? ???????? ????????? ?????????? ??????????? ??????????? ?????, ?????? ??????????? ? ????????? ????????? ??????? ????? (??????????????? ? ????????????????). ?????? ????? ?????????? ?????????????? ??????????? ????? ?????? ??????????? ??????? ??????? ???? ? ???????????, ??????? ? ????? ?????? 0,1. ????????? ?????/????????? ?????? 1,0 ???????? ??? ??????????? ???????????????? ? ????????????? ????????? .

    ??????????? ????? ????????? ? ???????? ????? ??? ?????????? ?????? ? ???? ?? ??????? ????????? (???????? ???????????), ??? ?????????? ???????????? ????????? ???? (??????????????? ???????????) ? ??????? ?????????.

    ??????????

    ?????????? – ????????? ??????? ? ????? – ?? ????????? ? ????? 0,3 ?/???. ???????? ??????? ?????????? – ????????????? ????????????? ??? ?????????? ??????????? ??????? ????? ???????? ???????. ??? ????????? ??????? ???????? ????????? ?????????? ????? ???? ? ??? ?????????? ???????????? ??????? ? ?????.

    ?????????

    ????????? – ????????? ????????? ??? (????????????? ??????? ? ?-???????????????? ???????) ? ???? – ?????? ????????? ??????????????? ???????, ??????? ????? ????? ??? ?????????????????? ???????? ???????, ????????? ? ?????? ??? ??????????? ????????????. ????????? ?? ?????????? ??? ??????????? ????? ? ????????????? ?????.

    ??????????? ?? ????

    ?? ???? ??????????? ? ??????? ????-???????, ??????????? ?????????? ???????????, ??????? ????????? ??????????? ????? ?? ?? ?? 5 ?? 9. ?????? ??????? ???? ???????????? ??? ?? 5,0, ???????? – ????? 5,0. ????????? ?? ???? ? ????????? ???????????? ????? ???????? ? ?? ?????????????? ? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ????????? ?? ???????????????? ? ??????????????. ? ?????????????? ??????? ????????? ????????e ????????: ??????????, ?????????, ????????????? ??????, ? ????? ????????. ? ????????????????? ?????? ????????? ????????? ????.

    ???????? ?? ??, ??? ?????? ???????????? ????? ??????????????? ???????? ? ??????????????, ??????? ???????, ??? ????? ??? ??????? ????????? ????? ????????? ? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????? ??????. ??? ?????????? ?????????? ?????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ?????????? ????? ?????????? ??? ??? ???? ????????? ????????? ? ???? ?????? ???????? ?????? ????????????? ??????????? ?????????? ???? ?? ????????? ?? ???? ?????????? ????.

    ? ???????? ?????? ? ???????? ???? ????????? ???????? ???? ??? ???????????, ??? ????? ?????????????? ? ???? ?????? ??????????, ?? ?? ????? ?????? ??????????, ????????? ??? ????????????? ??????, ? ???????? ?????? – ?? 4 ??????????.

    ??????????? – ????????? ????? ? ?????. ????????????? ?????? ??? ??????????? ???????? ??????????? ???????? ????????, ???? ?????????? ?????????, ???????????? ? ????? ????–??????. ?????????????? ??????????? ????? ???????? ? ????????????????? ???????? ??????? ??????????? ?????????? ????????? ?? ??????????????????????.

  • ?????????? ???????????? ?????????? (????????, ???????????????? ??? ????????????????? ???????) ??? ?????????????? ?????? (??????????? ????–?????? ? ?????? ????? ??? ????????? ???????);
  • ???????? ??????????? ??????????? ??????, ?????????????????? ? ?????????? ??????????;
  • ?????????? ?????????? ????????????? ??????, ????????????? ?????????? ????????????? ??????????? ??????????.
  • ???????????????? ???????????? ???????? ??????

    ??????????????? ???????? ?????? ????? ????? ?????????????? ??????, ???? ? ????????? ??????? ? ???????? ????????????????? ?????? ????? ????????? ????????. ??? ????????? ???????? ?????? ?????????????? 12 ?? ???? ??? ???????? 2000 ??/??? ? ??????? 10 ???. ?????? ??????????? ? 1 ?? ???????????? ???????? ? ??????????????.

    Источник: http://medicoterapia.ru/bolezni-pochek-laboratornie-issledovaniya.html

    Лабораторные методы диагностики хронического панкреатита

    1. Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы в крови и моче

    Определение амилазы и изоферментов в крови и моче

    Определение уровня амилазы в крови и моче является наиболее распространенным диагностическим тестом. Невысокая чувствительность определения амилазы в крови и моче связана с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах. Так, уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения заболевания, достигает максимума через 20-30 часов, нормализуется через 2-4 суток при благоприятном течении заболевания. Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала заболевания, а через 8-10 часов, по некоторым данным 3 суток, уже может нормализоваться. При тяжелом течении обострения ХП активность амилазы может «истощаться» до нормальных и субнормальных величин.

    Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. Доступность получения мочи позволяет многократно повторять исследование и поэтому выявлять даже небольшой подъем показателя. Более чувствительным, чем амилазурический тест, является вычисление дебитов уроамилазы, когда исследуется моча, собранная за определенные промежутки времени до и после пищевой нагрузки.

    Чувствительность этих дебитов при ХП составляет 49-73%.

  • Для повышения чувствительности исследования уровня амилазы в крови и моче А.И. Хазанов советует проводить их изучение в первые сутки пребывания больных хроническим панкреатитом (ХП) в стационаре, затем не менее двух раз после инструментальных исследований, а также в момент усиления болевого абдоминального синдрома.
  • При этом, по его мнению, чувствительность теста повышается с 40 до 75-85%.

    Патогномоничного для панкреатита уровня амилазы в крови не существует. Вследствие значительного запаса фермента в ацинарных клетках любое нарушение их целостности или малейшее затруднение оттока секрета ПЖ может привести к значительному выходу амилазы в кровь даже при легком течении панкреатита. Напротив, при тяжелой деструкции паренхимы органа гиперамилаземия может не выявляется. Таким образом, прямой связи между тяжестью панкреатита и амилаземией в ряде случаев не наблюдается.

  • Для повышения специфичности исследования амилазы в крови, следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу.
  • У здоровых людей р-амилаза составляет до 40% общей сывороточной амилазы, остальные 60% представлены слюнной изоамилазой. При хроническом панкреатите это соотношение изменяется: панкреатическая изоамилаза составляет 75-80% общей амилазы крови.

  • Определение активности панкреатической изоамилазы особенно важно при ХП у больных с нормальным содержанием общей амилазы.
  • Повышение показателя указывает на обострение ХП, а снижение – на экзокринную недостаточность поджелудочной железы.
  • В целом, специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40-96,9%.

    2. Сывороточная липаза

    Метод определения сывороточной липазы является также недостаточно чувствительным и информативным. Данные о сроках, при которых сохраняется гиперферментемия. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. Гиперлипаземия регистрируется у 60% больных с заболеваниями гепатобилиарной системы, при кишечной непроходимости, почечной недостаточности, раке предстательной железы и других непанкреатических заболеваниях.

  • Более специфичным является снижение уровня липазы в крови в отношении фиброза ПЖ, как исхода ХП и муковисцидоза.
  • 3. Сывороточная эластаза 1

    Активность этого фермента в крови повышается при хроническом панкреатите раньше, чем уровень других ферментов и удерживается дольше.

  • Определение активности эластазы 1 считают самым «поздним» чувствительным тестом диагностики обострений ХП, поскольку повышенный уровень крови сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы – у 85%, панкреатической изоамилазы у 43%, общей α — амилазы – у 23% больных.
  • Однако имеется мнение, что специфичность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не имеет большого диагностического значения при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

    4. Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

    Тесты, позволяющие оценить экзокринную функцию ПЖ, могут потребоваться для обоснования диагноза ХП. Они почти всегда комбинируются с ультразвуковыми, рентгенологическими и другими исследованиями, но могут применяться и самостоятельно в диагностических целях.

    Их можно разделить на две группы: тесты, требующие введения кишечного зонда, и неинвазивные беззондовые тесты. Последние имеют явные преимущества в отношении комфорта и риска для пациента и, кроме того, они менее дорогостоящие, чем тесты с использованием зондов. К сожалению, не существует беззондового теста, который успешно применялся бы как стандартный метод, все они имеют как недостаточную чувствительность, так и специфичность. Почти все эти тесты основываются на определении сниженной секреции панкреатических ферментов, однако, в виду низкой чувствительности они результативны лишь при очень значительном уменьшении ферментативной секреции.

    Проведение зондовых и беззондовых методов определения экзокринной функции ПЖ не является обязательным для каждого гастроэнтерологического отделения; в конкретном случае должен быть сделан необходимый выбор. В настоящее время, вероятно, вполне разумно стремление к осуществлению целого ряда изобразительных тестов вместе с тестом Лунда и одним неинвазивным исследованием. В таких случаях изобразительные тесты должны проводиться первыми с последующим выполнением функциональных тестов у больных с подозреваемым, но не подтвержденным ХП.

    Зондовые методы

    Прямой зондовый метод — секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест.

    В целом, при выполнении всех необходимых технических условий, диагностическая точность метода чрезвычайно высока; чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Большинством ученых признается роль этого теста в качестве золотого стандарта определения нарушений экзокринной функции ПЖ, некоторые из них считают, что проведение прямого зондового метода является обязательным при диагностике ХП. С помощью теста невозможно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке поджелудочной железы. муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

    Интерпретация результатов зондового исследования. выделение патологических типов секреции ПЖ (по Н.А. Скуя):

  • Гипосекреторный – снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Этот тип характерен для диффузного фиброза ПЖ (поздние стадии ХП), муковисцидоза, реже определяется при раке ПЖ .
  • Гиперсекреторный – нормальные или повышенные объемы секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Этот тип характерен для начальных воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Наблюдается в начальных стадиях ХП, при недлительной и незначительной задержке оттока секрета ПЖ (при язвенной болезни ДПК, кратковременном спазме сфинктера Одди и т.д.).
  • Обтурационный тип делят на 2 подтипа:
  • нижний блок – снижение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Характерен для панкреатитов, развившихся вследствие процессов, затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди, папиллиты, опухоли Фатерова соска или головки ПЖ, обтурация ГПП конкрементом);
  • верхний блок – снижение объема секрета, повышение концентрации ферментов (но их дебит все же снижен), нормальное содержание бикарбонатов. Такой вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для отечного панкреатита (ОП, обострение ХП).
  • Дуктулярный – снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Возможно, такие изменения связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

    К недостаткам метода можно отнести необходимость дуоденального зондирования, обременительного для пациента, большой объем работы лаборанта, высокую стоимость и малую доступность стимуляторов ПЖ. Так, стоимость секретин-панкреозиминового теста в США составляет 610 долларов, что сопоставимо по стоимости с КТ и МРТ.

    Непрямой зондовый метод (тест Лунда)

    Тот факт, что тест Лунда, разработанный в 1960 г. до настоящего времени применяется в большинстве гастроэнтерологических лабораторий, свидетельствует о его общепризнанности; он существует дольше, чем любой функциональный тест, предназначенный для стандартной оценки функции ПЖ. Чувствительность этого теста составляет 90% у больных с ХП. Отдельные ложноположительные результаты могут обнаруживаться у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, цилиакией, гастростомой, сахарным диабетом. Однако в зависимости от степени внешнесекреторной недостаточности ПЖ при ХП чувствительность теста колеблется в пределах 66-94%.

  • Тест Лунда менее чувствителен на ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
  • Тест Лунда дешевле, проще в выполнении, и удобнее для больного. К недостаткам метода относят необходимость дуоденального зондирования, отсутствие возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, влияние на результаты теста интрадуоденальной кислотности и эндогенной секреции гормонов из двенадцатиперстной кишки.

    Беззондовые методы диагностики внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

    Непрямые методы без дуоденального зондирования основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия последних с ферментами ПЖ в моче и/или сыворотке крови определяются продукты расщепления, по количеству которых судят о внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

    Бентирамидный тест (NBT-PABA тест)

    Этот беззондовый тест основан на том, что N-бензоил-L-тирозил-р-аминобензойная кислота (NВТ), являющаяся по сути синтетическим, специфичным для химотрипсина трипептидом, гидролизируется этим ферментом до образования р-аминобензойной кислоты (РАВА). Выделенная РАВА всасывается, конъюгируется в печени и экскретируется с мочой, где и определяется. Фактическая оценка РАВА в моче отражает количество экскретируемого ПЖ химотрипсина.

    Чувствительность метода составляет 83%, а специфичность — 89%. Ложноположительные результаты отмечены у четверти больных с заболеваниями тонкой кишки, почечной недостаточностью, с резекцией желудка, целиакией, болезнью Крона, нарушениями функции печени, почечной недостаточности, сахарным диабетом.

  • Принципиальный недостаток неинвазивных методов в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.
  • Несмотря на указанные ограничения, тест NВТ/РАВА может претендовать на наибольшую значимость и стабильность среди непрямых методов.

    Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой

    Известно, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Этот эффект было предложено использовать для исследования функции ПЖ у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Чувствительность метода составляет 69-96%, специфичность исследования – 54-100%.

    Качественное копрологическое исследование

    Качественное копрологическое исследование проводится в условиях соблюдения больными стандартной диеты (например диеты Шмидта, включающей 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов) при условии неприменения в этот период времени полиферментных препаратов.

  • Критериями внешнесекреторной недостаточности являются повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.
  • Количественное определение жира в кале

    В норме после приема 100г жира с пищей за сутки выделяется до 7г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи используют как простой и надежный показатель выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Данный тест широко используется. Его достоверность снижается при неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты, особенно у амбулаторных больных. Тест неспецифичен для целого ряда заболеваний, что не позволяет его использовать для определения панкреатического характера стеатореи. Данные теста почти всегда не укладываются в нормальные величины при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

    Определение фекальной эластазы 1

    За последние десятилетие широкое распространение получил иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных ХП. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым при секретин-панкреозиминовом тесте, и по данным большинства зарубежных исследователей составляют 90 -100%, а при легкой степени — 63%, специфичность – 96%.

    Этот метод простой, быстрый и недорогой, не имеет ограничений в применении, позволяет на более ранних стадиях, чем прежде, определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ.

  • Метод во многих случаях обеспечивает диагностическую чувствительность и специфичность, близкие к таковым при прямых методах оценки внешнесекреторной функции ПЖ.
  • Онкомаркеры

    Повышение уровня онкомаркеров(СА19-9, КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в рак ПЖ. Эти тесты применяются для дифференциальной диагностики псевдотуморозных форм панкреатитов. У больных раком поджелудочной железы определяется высокий уровень карциноэмбрионального антигена (КЭА), но его стандартное измерение отличается недостаточной специфичностью; положительные результаты отмечаются при других опухолях и при обострении ХП. Чувствительность и специфичность определения СА19-9 в диагностике рака ПЖ располагаются в пределах 70-95% и 72-90% соответственно. Хотя большинство раковых новообразований ПЖ вызывает увеличение уровня в сыворотке СА19-9, специфичность определения этого опухолевого маркера никогда не приближается к 100%.

    Клинический анализ крови

    При обострении ХП в общем анализе крови может определяться лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез, синдром ускоренного СОЭ. На фоне лечения отмечается быстрая отчетливая редукция лейкоцитоза, несколько позднее нормализуются цифры СОЭ, что является одним из благоприятных клинических признаков.

  • Длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные цифры СОЭ могут служить одним из неспецифических маркеров развития осложнений.
  • У больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью достаточно редко определяется лейкоцитоз. Более того, характерна умеренная лейкопения, свидетельствующая о наличии трофологической недостаточности. В этом случае могут наблюдаться длительно сохраняющиеся показатели ускоренного СОЭ, что наиболее часто обусловлено диспротеинемией. У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут наблюдаться признаки железодефицитной, В6-, В12- и фолиеводефицитной, а чаще – смешанной анемии.

    Биохимический анализ крови

    Может наблюдаться сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, трансферрина, ферритина и других белков, характеризующих висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности. Регистрируется диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбумин-глобулинового коэффициента, относительным увеличением α1- α2-глобулинов.

    Нередко регистрируются повышенные показатели трансаминаз крови, гаммаглутамилтрансферазы, лактатдегидрогеназы.

    • Повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы характерно для развившегося синдрома холестаза, что может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита.
    • У больных алкогольным ХП повышение в крови печеночных проб может быть обусловлено самостоятельной патологией печени(токсический гепатит, цирроз печени). Нередко наблюдается гипокальциемия, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. Гиперкальциемия позволяет думать о наличии гиперпаратиреоза как причинного фактора ХП.

      © И.В. Маев, А.Н. Казюлин, А.А.Самсонов, Ю.А.Кучерявый. Хронический панкреатит: (Алгоритм диагностики и лечебной тактики). Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие. – М. ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2006. — с.

      Учебно-методическое пособие разработано сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии МГМСУ (зав. кафедрой – д.м.н. профессор И.В. Маев): д.м.н. проф. И.В. Маевым, д.м.н. проф. А.Н. Казюлиным, д.м.н. проф. А.А. Самсоновым, к.м.н. Ю.А. Кучерявым. Под редакцией проф. И.В. Маева.

      Автор материала: Автор: И.В.Маев, А.Н. Казюлин, А.А.Самсонов, Ю.А. Кучерявый

      Источник: http://pankreatitu.net/blog/diagnostika/hronicheskiy/laboratornye-metody

      Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

      Этиология и распространенность

      Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения.

      Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

      В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10-15 раз выше, чем в популяции [1].

      Механизмы нрогрессирования

      Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

      Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

      ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

      Клиника и стадии ХПН

      Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

      Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

      У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

      При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15-20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

      Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

      При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

      Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

      Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

      О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин.

      При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

      Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25-0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

      МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35-40 ккал/кг).

      Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

      МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80-85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

      Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

      Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

      Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

      Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

      При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

      Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

      симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

      отставанием в росте (у детей);

      лабораторные признаки анемии (Нb<110 г/л, Ht<30-33%);

      зависимость от гемотрансфузий.

      ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС [11]. Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию [12].

      В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ [11,12]. Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект [11].

      Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

      Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

      Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20-30 мл/мин.

      Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

      У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

      Литература

      1. Nakayama Y. Sakata R. Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661-6.

      2. RitzE. Matthias S. StefansklA. Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995; 10 (Suppl.4): 3-10.

      3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M. Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc. New-York-Basel, 1997; 1-13.

      4. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533-40.

      5. Washio M. Okuda S. Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997; 47:362-6.

      6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W. Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little pown, Boston, 1991.

      7. Bazilinski N. Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T. Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little pown, Boston, 1994: 433-44.

      8. Woittiez A. Huysmans F. Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160-6.

      9. Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M. МИА, 1999.

      10. Zazgornic J. Biesebach G. Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337-40.

      11. Ермоленко В.М. Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999. <

      12. Roth D. Smith R. Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777-84.

      Николаев А.Ю.

      Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

      Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44966

      Острая почечная недостаточность

      Что такое острая почечная недостаточность?

      Острая почечная недостаточность — это быстрое снижение функции почек в течение дней или недель, вызывающее накопление азотсодержащих веществ в крови. Она часто развивается в результате травмы, заболевания других органов или хирургического вмешательства, а в некоторых случаях вызывается быстро-прогрессирующей патологией собственно почек. Симптомы острой почечной недостаточности  включают анорексию, тошноту, рвоту, судороги и кому при отсутствии лечения. Нарушения водного, электролитного, кислотно-щелочного баланса развиваются довольно быстро. Диагностика острой почечной недостаточности  основана на лабораторных тестах показателей почечной функции, включая креатинин, индекс почечной недостаточности, и исследовании мочевого осадка. Остальные тесты необходимы для выявления причины, приведшей к почечной недостаточности. Лечение острой почечной недостаточности  направлено на причину почечной недостаточности, но также включает коррекцию водного и электролитного баланса и иногда диализ.

      Причины острой почечной недостаточности

      Причины острой почечной недостаточности  можно классифицировать на:

      1. преренальные,
      2. ренальные,
      3. постренальные.
      4. Во всех случаях уровень креатинина и мочевины в крови постепенно нарастает в течение нескольких дней, и развиваются расстройства водного и электролитного баланса. Наиболее серьезные из этих нарушений — гиперкалиемия и задержка жидкости. Задержка фосфатов ведет к гиперфосфатемии. Гипокальциемия вероятно возникает в результате потери выработки кальцитриола больными почками так же, как и в результате преципитации кальция фосфата в тканях на фоне гиперфосфатемии. В результате невозможности выведения ионов водорода развивается ацидоз. При выраженной уремии могут развиваться нарушения коагуляции и перикардит. Выделение мочи зависит от вида ипричины острой почечной недостаточности .

        Преренальная азотемия обусловлена неадекватной перфузией почек. Основные причины — уменьшение ОЦК и сердечнососудистые заболевания. Преренальные состояния составляют около 50-80 % всех острых почечных недостаточностей, но, как правило, не вызывают длительного нарушения функции почек, кроме тех случаев, когда гипоперфузия выражена до такой степени, что приводит к канальцевой ишемии. Гипоперфузия любой функционирующей почки ведет к усилению реабсорбции натрия и воды и, в результате, колигурии с высокой осмолярностью мочи и низким содержанием натрия в моче.

        Реальные причины острой почечной недостаточности, включают патологию собственно почек или их повреждение. В целом, самые частые причины — пролонгированная ишемия почек и нефротоксические вещества. Нарушения могут вовлекать почечные клубочки, канальцы или интерстиций. Патология клубочков способствует уменьшению уровня клубочковой фильтрации и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков; она может быть воспалительного характера  или результатом повреждения сосудистого барьера вследствие ишемии или васкулита. Канальцы также могут быть повреждены ишемией или блокированы клеточным детритом, белковыми включениями или кристаллами солей, а также клеточным и тканевым отеком. Повреждение канальцев нарушает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего натрий мочи повышается, что помогает диагностике. Интерстициальное воспаление  обычно вовлекает иммунологический или аллергический компонент. Перечисленные факторы взаимозависимы и действуют в комплексе, объясняя неадекватную трактовку ранее популярному термину острый канальцевый некроз.

        Постренальная азотемия  развивается в результате различных видов обструкции в собирательных и выводящих частях мочевыводящей системы, она является причиной 5-10 % всех случаев ОПН. Обструкция может возникнуть также и в канальцах из-за преципитации кристаллов или белка. Эта форма почечной недостаточности часто объединяется с постренальной, поскольку механизм ее обструктивный. Препятствие току ультрафильтрата в канальцах или на более дистальном уровне повышает давление в мочевых пространствах клубочков, уменьшая клубочковую фильтрацию. Обструкция может также влиять и на почечный кровоток, предварительно повышая кровоток и давление в  клубочковых капиллярах путем уменьшения резистентности афферентных артериол. Однако через 3-4 ч почечный кровоток уменьшается и к 24 ч он падает более чем на 50 % от нормального уровня ‘ из-за повышения резистентности почечных сосудов. Возвращение реноваскулярной резистентности к норме может длиться до недели после разрешения 24-часовой обструкции. При обструкции на уровне мочеточников выраженная азотемия возникает только при вовлечении обоих мочеточников, кроме пациентов с единственной функционирующей почкой. Обструкция выходного отдела мочевого пузыря — вероятно наиболее распространенная причина внезапного и часто полного прекращения мочеотделения.

        Выделение мочи. Преренальная острая почечная недостаточность, как правило, протекает с олигурией, а не с анурией. Анурия обычно возникает только при обструктивной уропатии или, менее часто, при двусторонней окклюзии почечных артерий, остром кортикальном некрозе или быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

        Относительно сохраненный диурез от 1 до 2,4 л/сут исходно присутствует при большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности. При остром повреждении канальцев диурез может иметь 3 фазы. Продромальная фаза с обычно нормальным диурезом варьирует по длительности в зависимости от этиологических факторов. Олигурическая фаза с диурезом, как правило, 50-400 мл/сут длится в среднем 10-14 дней, но может варьировать от 1 дня до 8 нед. Однако у многих пациентов олигурии не бывает. Пациенты без олигурии имеют меньшую летальность, частоту осложнений и нуждаемость в диализе. В постолигуричес-кой фазе диурез постепенно возвращается к норме, но концентрация креатинина и мочевины может не снижаться еще несколько дней. Канальцевая дисфункция может персистировать и проявляться потерей ионов натрия, полиурией, резистентной к вазопрессину или гиперхлореми-ческим метаболическим ацидозом.

        Симптомы острой почечной недостаточности

        В начальной стадии единственными симптомами могут быть прирост массы тела и периферические отеки; превалируют чаще симптомы заболевания или хирургического вмешательства, которые предшествовали ухудшению функции почек. Позже, когда накапливаются продукты азотистого баланса, могут развиться симптомы уремии, включая анорексию, тошноту, рвоту, слабость, мышечные подергивания и судороги, угнетение сознания и кому; кожные «звездочки» и гиперрефлексия могут быть выявлены при физикальном обследовании. Боли в груди, шум трения перикарда и признаки перикардиального выпота могут развиться при уремическом перикардите. Задержка жидкости в малом круге кровообращения может вызвать одышку и влажные хрипы при аускультации.

        Остальные симптомы острой почечной недостаточности  зависят от причины ОПН. Моча может иметь цвет «колы» при гломерулонефрите или миоглобинурии. При обструкции выходного отдела мочевого пузыря последний может пальпироваться через переднюю брюшную стенку.

        Диагностика острой почечной недостаточности

        ОПН следует заподозрить при падении диуреза или повышении концентраций мочевины и креатинина. Обследование должно определить наличие, тип и причины острой почечной недостаточности. Исследование крови обычно включает общий анализ крови, концентрацию мочевины и креатинина, электролитов. Исследование мочи включает определение концентрации натрия и креатинина и микроскопическое исследование осадка. Раннее выявление и лечение повышает шанс обратного развития ОПН.

        Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

        Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

        Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

        Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная  и зависит от избытка воды. Гематологическая картина имеет вид нормохромной нормоцитарной анемии с гематокритом от 25 до 35%.

        Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

        Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

        Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

        Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться. Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии. Если имеется обоснованное подозрение на обструкцию, антеградное или ретроградное контрастное исследование может установить место обструкции и содействовать правильной терапии.

        Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров. Наличие эозинофилов в моче предполагает аллергический тубулоин-терстициальный нефрит; эритроцитар-ные цилиндры указывают на гломерулонефрит или васкулит.

        Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера; сыпь предполагает полиартериит, системную красную волчанку или васкулит Шенлейн-Геноха. Тубулоинтерс-тициальный нефрит и лекарственную аллергию подозревают при анамнезе употребления лекарств и наличии макропа-пуллярной или пятнистой сыпи.

        Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

        Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни. Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии. Размер почек, полученный при этих методах обследования, имеет значение, поскольку нормальные или увеличенные почки предполагают обратимость симптомов. а почки небольшого размера свидетельствуют о хронической почечной недостаточности.

        Прогноз ОПН

        Хотя при ранней диагностике и лечении острой почечной недостаточности. во многих случаях ОПН обратима, общая выживаемость остается около 50 %, поскольку многие пациенты имеют серьезные фоновые заболевания. Летальный исход, как правило, является результатом этих нарушений, а не собственно почечной недостаточности. Большинство выживших имеют адекватную почечную функцию; около 10 % нуждаются в диализе или трансплантации, из них половина — сразу и остальные — по мере усугубления функции почек.

        Лечение острой почечной недостаточности

        Неотложное лечение острой почечной недостаточности. Жизнеопасные осложнения лечат преимущественно в отделении интенсивной терапии. При отеке легких назначают кислород, вазодилататоры внутривенно  и диуретики. Гиперкалиемия требует внутривенного назначения кальция глюконата 10 % 10 мл, декстрозы 50 г и инсулина 5-10 Ед. Препараты не уменьшают общее содержание калия в организме, поэтому дальнейшее  лечение острой почечной недостаточности,  продолжают назначением внутрь или ректально 30 г сульфоната натрия полистерол. Хотя коррекция метаболического ацидоза, вызванного дефицитом анионов, гидрокарбонатом натрия противоречива, тяжелый ацидоз, не обусловленный таким дефицитом, может быть корригирован внутривенным введением натрия гидрокарбоната в виде медленной инфузии. Неанионообусловленный метаболический ацидоз определяют вычислением увеличения дефицита анионов выше нормального уровня и затем вычитания данного показателя из понижения уровня НСО. Гидрокарбонат назначают для возмещения этой разницы НСО.

        Гемодиализ или гемофильтрация показаны, когда тяжелые электролитные нарушения невозможно контролировать другим образом  или когда отек легких и метаболический ацидоз резистентны к медикаментозной терапии, или при развитии уремических симптомов. Содержание мочевины и креатинина — вероятно, не лучшие критерии для инициации диализа при острой почечной недостаточности. У бессимптомных пациентов, особенно при возможности восстановления почечной функции, диализ может быть отсрочен до рецидивирования симптомов, таким образом избегают необходимость постановки центрального венозного катетера и связанного с ним потенциальных осложнений.

        Общие мероприятия лечения острой почечной недостаточности. Прекращают введение нефротоксических препаратов, дозировки препаратов, экскретируемых почками, регулируют, полезно может быть определение концентрации этих препаратов в плазме крови.

        Количество принимаемой жидкости ограничивают объемом, равным диурезу за предыдущий день, плюс учтенные экстаренальные потери, плюс 500-1 ООО мл/сут на неощутимые потери. Потребление воды должно быть далее ограничено при гипонатриемии и увеличено при гипернатриемии. Хотя прибавка в весе указывает на избыток жидкости, потребление жидкости не ограничивают, если концентрация натрия плазмы крови остается нормальным; в противном случае ограничивают употребление натрия с пищей.

        Потребление натрия и калия должно быть минимизировано, кроме случаев дефицита электролитов или ЖКТ-потерь. Должна быть обеспечена адекватная диета, включая белки в количестве 0,8-1 г/кг массы тела. Если прием внутрь невозможен, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности, риск гиперволемических, гиперосмолярных расстройств и инфекционных осложнений повышен. Прием солей кальция  или синтетических кальций не содержащих хелаторов фосфорных солей перед едой помогает поддерживать концентрацию фосфата менее 5 мг/дл. Для поддержания концентрации калия менее 6 ммоль/л без диализа назначают катион-обменные смолы: натрия полистерен сульфонат в дозе 15 г 1 -4 раза в сутки внутрь или ректально в форме водной суспензии или сиропа. Постоянный мочевой катетер необходим редко и должен использоваться при крайней необходимости в силу повышенного риска ИМП и уросепсиса.

        У многих пациентов быстрое и даже значительное увеличение диуреза после разрешения обструкции является физиологической реакцией на задержку внеклеточной жидкости и не нарушает водный баланс организма. Однако полиурия в сочетании с экскрецией больших количеств ионов натрия, калия, магния и других водорастворимых веществ может вызвать гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию или выраженный дефицит внеклеточной жидкости с развитием сосудистого коллапса. В этой постолигурической фазе обязателен строгий контроль показателей водного и электролитного  баланса. Назначение поваренной соли и воды после разрешения обструкции может продлить диурез. При появлении   постолигурического диуреза, возмещение диуретических потерь 0,45 % раствором натрия хлорида в размере 75 % от уровня диуреза предотвращает потерю ОЦК и свободной воды, позволяя организму вывести чрезмерную жидкость, если она является причиной полиурии.

        Профилактика при острой почечной недостаточности

        ОПН можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса и артериального давления у пациентов с травмой, кровопотерей и переносящих большое хирургическое вмешательство. Ведение изотонического раствора натрия хлорида и препаратов крови может быть полезна. Дополнительно для поддержания артериального давления используется инфузия допамина 1-3 мкг/кг в минуту; хотя он и может усилить почечный кровоток и диурез, нет убедительных данных, что допамин может предотвратить ОПН. В начальной стадии острой почечной недостаточности, назначение фуросемида 40-80 мг внутривенно может восстановить нормальный диурез или перевести олигурическую ОПН в неолигурическую ; хотя это не улучшает прогноза функции почек, но ежедневный контроль за водным балансом при неолигурической ОПН легче.

        Применение контрастных средств должно быть минимизировано особенно у пациентов группы риска. При необходимости контрастных средств риск можно снизить уменьшением объема внутривенного контраста, использованием неионных и низко или изоосмолярных контрастных средств, при условии хорошей гидратации пациента, отмены НПВС и подготовки с помощью 0,45 % раствора натрия хлорида 1 мл/кг в час внутривенно в течение 12 предшествующих исследованию часов. Ацетилцистеин  используют для предотвращения контрастной нефропатии, но сообщения об эффективности противоречивы.

        Перед началом цитолитической терапии у пациентов с определенными опухолевыми заболеваниями  рекомендуется назначение аллопуринола на фоне ощелачивания мочи  и увеличения диуреза путем назначения жидкостей внутривенно или внутрь для уменьшения уратной кристаллурии.

        Сосудистая сеть почек очень чувствительна к эндотелину, мощному вазоконстриктору, уменьшающему объемный кровоток почек и клубочковую фильтрацию. Эндотелии вовлечен в прогрессирующее поражение почек; антагонисты рецепторов эндотелина эффективно замедляли или даже обрывали экспериментальную почечную недостаточность. Эффективность антиэндотелиновых антител и антагонистов эндотелиновых рецепторов в отношении защиты почек при ишемической острой почечной недостаточности изучают и ищутся новые методы лечения.

        Источник: http://simptom-lechenie.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

        Схожие статьи:

        • Лечение почек чагой Чага при лечении почек Содержание Чага — это березовый гриб, который имеет мощные мочегонные свойства. Именно поэтому чага для почек — еще один из методов народных лечебных средств. Этот гриб, растя на березе, впитывает в себя ценные вещества с березового сока и составляющих самого дерева. Но прежде чем […]
        • Лечение почек в крыму санатории Санатории Крыма с профилем лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей. Санаторий «Планета» расположен в курортной части города Евпатория, рядом со знаменитым озером Мойнаки. «Планта» открылся относительно недавно-в август 1997 году. Расположенный в 800м от берега моря, пансионат […]
        • Лечение почек маслом черного тмина Черный тмин для лечения почек Содержание При заболеваниях мочевой системы можно воспользоваться черным тмином. Это прекрасное средство для лечения почек, поскольку столетиями славится своими мочегонными и антивоспалительными свойствами. Оно помогает безболезненно вывести камни и песок и восстановить работу […]
        • Лечение почек брусничным листом Листья брусники: полезные свойства, применение, лечение болезней почек Брусника применяется не только в ягодах – листья ее также имеют большое количество полезных свойств и применяются для лечебных и оздоровительных целей. В них имеется естественный антисептик — арбутин, танины; антиоксиданты и […]
        • Лечение почек в анапе Добро пожаловать в «Санаторий Анапа»! Мы рады приветствовать вас на официальном сайте АО "Санаторий "Анапа" - одной из крупнейших здравниц популярного российского специализированного детского и семейного курорта АНАПА. Удобное расположение санатория, в 70 метрах от лечебного пляжа, хорошая […]
        • Лечение острого пиелонефрита у женщин Обсудим самые эффективные препараты для лечения пиелонефрита у женщин Пиелонефрит у женщин встречается гораздо чаще, чем у детей и взрослых мужчин. Развитию заболевания способствуют особенности строения тела женщины. Уретра женщины короткая и широкая, поэтому инфекция может легко проникнуть в мочевой […]
        • Лечение пиелонефрита у беременных травами Пиелонефрит у беременных женщин диагностируют в 6-12% случаев. Это заболевание характеризуется наличием воспалительного процесса в лоханках почек. Оно представляет опасность для будущей мамы и плода: Гестоз на ранних и поздних сроках. В первом триместре он проявляется тошнотой и рвотой, истощением […]
        • Лечение мочекаменной болезни в минске Мочекаменная болезнь. Лечение мочекаменной болезни в Москве ( причины, симптомы, диагностика ) Мочекаменная болезнь - что это такое? Мочекаменная болезнь (уролитиаз ) – заболевание, при котором в органах мочевыделительной системы (мочевой пузырь, мочеточники) образуются камни (мочевые конкременты). Очень […]