Классификация почечной недостаточности по скф

Хроническая болезнь почек

По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП. CKD – chronic kidney disease). предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Определение, критерии, классификация

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)
  • Повреждение почек в течение 3 месяцев и более. определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 2 в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.
  • Любой из этих двух критериев.

    Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_01.html

    ХПН стадии по креатинину и классификация почечной недостаточности

    Хроническая патология почек — повреждение работы органа, гибель клеток и снижение его нормальной функциональности на протяжении больше 3 месяцев. Подобные изменения в работе почечной системы приводят к полному нарушению органа и расстройства обмена веществ, нарушению кислотно-щелочного баланса и гомеостазу. Почечная функция зависит от нескольких составляющих:

  • почечный кровоток;
  • фильтрация клубочков;
  • почечные канальцы, выполняющие функцию секреции и реабсорбции ионов и воды.
  • В этой статье мы расскажем о степени почечной недостаточности, какая существует классификация и стадии заболевания.

    Этиология заболевания

    В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа

    В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа. В процессе отмирания клеток, оставшиеся здоровые нефроны работают с повышенной нагрузкой, вследствие чего они тоже подвергаются изменению и гибнут. Почки обладают достаточно высокой компенсаторной способностью, не более 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс.

    В период начальной стадии ХПН электролитный состав крови полностью меняется, вследствие чего образуется ацидоз и накапливаются продукты белкового обмена в организме, чем вызывают его интоксикацию.

    Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана по следующим причинам:

  • первичное повреждение почечных клубочков (хронический гломерулонефрит, гломерусклероз);
  • первичное воздействие почечных канальцев (интоксикация ртутью, свинцом, гиперкальциемия хронической формы);
  • вторичное поражение почечных каналов (пиелонефрит хронический);
  • отклонения в развитии мочеиспускательной системы (аномалия строения мочеточников, гипоплазия, поликистоз почек);
  • нефрит лекарственной формы;
  • заболевания, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей (опухоль, мочекаменная патология, уретра, аденома, рак простаты, мочевого пузыря);
  • общие иммунопатологические процессы (системная красная волчанка, артрит ревматоидный, склеродермия);
  • патологии, связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра).
  • Классификация почечной недостаточности

    Классификация ХПН применяется для установления и назначения правильного лечения

    Классификация ХПН применяется для установления и назначения правильного лечения. Именно стадии почечной недостаточности играют большую роль в лечении и прогнозировании патологии. В медицинской практике выделяют четыре стадии заболевания:

  • латентная;
  • компенсированная;
  • интермиттирующая;
  • терминальная.
  • ХПН 1 степени (латентной) обусловлена небольшими клиническими проявлениями, скорость фильтрации клубочков снижается до уровня 60 мл/минуту. Временами может проявляться протеинурия. Компенсированная степень ХПН 2 наступает при значительных условиях, в этот период увеличение мочевины и креатинина не наблюдаются. Вследствие потери натрия могут быть электроплитные сдвиги, а количество мочи может увеличиться за счет уменьшения реабсорбации канальцев органа.

    При ХПН 2 скорость фильтрации составляет 30 мл/мин, моча при этом не концентрированная. Интерметтирующая степень заболевания наступает при уменьшении уровня реабсорбации и СКФ (скорости фильтрации канальцев), такое состояние обуславливает увеличение показателей креатинина, мочевины и азота, а скорость фильтрации составляет 25 мл/мин.

    В процессе обострения патологии образуется ацидоз, состояние больного резко ухудшается, а потом улучшается. Из-за потери натрия в организме могут возникать элетрокплитные сдвиги. При прогрессировании заболевания интерметтирующая стадия передоит в терминальную. Завершающая стадия болезни почек характеризуется наличием уремии, где скорость фильтрации канальцев снижена до 15 мл/мин.

    В составе крови резко увеличивается показатель креатинина, мочевины, нарушается электроплитный баланс, обмен веществ и метаболический ацидоз. Стоит отметить, первые три стадии ХПН поддаются лечению, при условии своевременного выявления болезни. Однако, не всегда стадии заболевания могут переходить друг в друга на протяжении длительного времени, а при отсутствии правильного лечения сразу наступает финальная стадия — терминальная.

    Морфология стадий ХПН

    При компенсированной стадии больной может ощутить быструю утомляемость, общее недомогание

    Латентная стадия может протекать бессимптомно при условии отсутствия артериальной гипертензии либо симптоматика может носить легкий характер, не доставляющий дискомфорт больному. При компенсированной стадии больной может ощутить:

  • быструю утомляемость, общее недомогание;
  • снижение аппетита;
  • приступы тошноты или рвоты;
  • головную боль;
  • отечность конечностей и лица.
  • По внешнему состоянию больного заметны вялость, постоянная усталость и апатия. Интерметтирующая стадия выражается в проявлении всех вышеописанных симптомов патологии. В процессе прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает завершающая стадия терминальная. При правильном диагностировании данную стадию можно определить по следящим признакам:

  • наличие желтоватого цвета лица;
  • наличие аммиачного запаха со рта;
  • потеря веса;
  • образование атрофии подкожной клетчатки и мышц;
  • шелушение эпидермиса, появление сухости, кровоизлияния и расчесы.
  • Стоит отметить, изменения и нарушения затрагивают все системы организма и проявляются в следующем:

    Сердечно-сосудистая система:

  • сердечная гипертрофия;
  • уремический перикардит, тахикардия;
  • внутреннее кровотечение и кровоизлияние;
  • артериальная гипертензия.
  • Дыхательная система:

    Образование одышки и кашля

  • образование одышки и кашля;
  • отек легких;
  • накопление жидкости в плевральной полости.
  • Пищеварительная система

    В результате повышенного выделения продуктов азотистого обмена, разрушается и поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. К основным проявлениям относят:

  • приступы тошноты и рвоты;
  • боли в области живота, постоянное ощущение дискомфорта;
  • внутренние кровотечения;
  • наличие язвенных дефектов в кишечнике и желудке.
  • Суставно-костный аппарат

    Из-за нарушения обменного процесса фосфора, мочевой кислоты и кальция происходят изменения опорно-двигательной системы. За счет скопления мочевой кислоты в костной ткани развивается вторичная подагра, появляется остеопороз, появление сильных болей в костях.

    Нервная система

    Хроническая уремия нарушает работоспособность нервной системы

    Хроническая уремия нарушает работоспособность нервной системы, симптомы которой проявляются в виде икоты, резким понижением температуры тела, мышечными спазмами. Могут наблюдаться психозы, резкие изменения настроения, развитие энцелофатии, поражении переферических нервов. Терминальная стадия ХПН может сопровождаться метаболическим ацидозом, уремией и наступлением комы.

    Мочеотделительная система

  • протеинурия;
  • микрогематурия;
  • цилиндурия;
  • пониженная плотность мочи.
  • Кроветворная система

    ХПН оказывает негативное воздействие на кроветворную систему и проявляется в виде анемии и свертывание крови

    ХПН оказывает негативное воздействие на кроветворную систему и проявляется в виде анемии и свертывание крови, это связано с дефицитом эритпротеина. У пациентов с диагнозом ХПН достаточно часто возникает пневмония и другие инфекционные заболевания.

    Помните, при хронической почечной недостаточности необходимо проконсультироваться с нефрологом. При поражении других систем организма дополнительно может быть назначена консультация дерматолога, кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога, невролога, травматолога и хирурга. Только комплексная помощь и диагностика заболевания может облегчить состояние больного и продлить его жизнь.

    Источник: http://03-med.info/kidney-pochki/khpn-stadii-po-kreatininu-i-klassifika.html

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность — это симптомокомплекс, развивающийся при невыполнении почками своей функции в исходе самых различных заболеваний почек.

    Классификация.

    Для прогноза и выбора лечебной тактики выделяют три стадии ХПН:

    I. Начальная (латентная) — снижение СКФ до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

    II. Консервативная — СКФ 40-20 мл/мин и креатинин 180-280 мкмоль/л.

    III. Терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин и креатинин выше 280 мкмоль/л.

    При первых двух стадиях можно поддерживать остаточные функции почек медикаментозными методами, на терминальной — эффекивен постоянный диализ и трансплантация почки.

    Главная задача на первых двух стадиях — это отдалить наступление уремии.

    СКФ отражает количество жидкости, проходящей через почки. За сутки отфильтровывается 170 л жидкости, исходя из этого СКФ в среднем составляет 120 мл/мин. Однако эта величина меняется. Днём СКФ может увеличиваться на 30%, ночью — снижаться на 30%. Также СКФ повышается после приёма пищи.

    Креатинин образуется при обмене веществ в мышцах. По своим свойствам он схож с инулином (не реабсорбируется и не секретируется в почечных канальцах). В среднем его концентрация равна 80 мкмоль/л (9 мг/л). При сильно развитой мускулатуре она может достигать 133 мкмоль/л, при малой мышечной массе — 44 мкмоль/л.

    Этиология.

    Наиболее частая причина ХПН — гломерулонефриты.

    К ХПН может приводить пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, болезни обмена веществ (сахарный диабет), амилоидоз, врождённая патология (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражения сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

    Патоморфология.

    В парнхиме почки разрастается соединительная ткань. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку.

    Патогенез.

    В результате различных заболеваний происходит снижение числа функционирующих нефронов. При этом в сохранившихся нефронах развивается гиперфильтрация и гипертензия. Гипертензия приводит к разрастанию соединительной ткани и дополнительной гибели нефронов. Таким образом замыкается порочный круг. Для его ликвидации следует устранить гиперфильтрацию.

    При ХПН почки не выводят из организма токсические вещества — мочевина, гуанидины, креатинин, ураты, производные триптофана, тирозина и фенилаламина.

    Нарушение основного обмена. При ХПН часто отмечается гипотермия.

    Нарушение водно-электролитного обмена. Уремия приводит к нарушению работы Na,K-насоса. Это приводит к тому, что в крови повышается калий (в крови натрий остаётся постоянным), внутри клетках — наоборот, накапливается натрий и снижается калий. Избыток внутриклеточного натрия приводит к отёку клеток.

    Гиперкалиемия — одно из самых опасных осложнений ХПН. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

    Нарушение кислотно-щелочного равновесия — снижение СКФ ниже 50% её нормального уровня приводит к развитию метаболического ацидоза.

    Изменение углеводного обмена. В крови повышается содержание инсулина и нарушается толерантность к глюкозе (так как имеется резистентность периферических рецепторов к действию инсулина). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называется азотемическим псевдодиабетом и не трубует самостоятельного лечения.

    Изменение липидного обмена — наблюдается гипертриглицеридемия (из-за низкой активности ЛПЛ-азы) и снижение содержания ЛПВП. Уровень холестерина в крови остаётся в пределах нормы.

    Изменение обмена фосфора и кальция. В крови повышается содержание фосфора. Это приводит к повышенному отложению кальция в костях. Развивается гипокальциемия. Также развивается недостаток витамина Д (почки участвуют в метаболизме этого витамина). Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона. Развивается почечная остеодистрофия. Гиперпаратиреоз приводит к язвообразованию.

    При ХПН развивается артериальная гипертензия (из-за задержки натрия и воды в орагнизме и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

    Имеется повышенный риск атеросклероза (гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия).

    При ХПН снижается иммунитет.

    Клиническая картина.

    1). Изменения диуреза. На консервативной стадии развивается полиурия и никтурия, на терминальной — олигурия с последующей анурией.

    Из-за гибели функционирующих нефронов происходит гиперфильтрация через другие нефроны. Они вынуждены выводить большее количество осмотически активных веществ. При этом увеливается ток жидкости и через другие нефроны (в клубочках фильтрация может быть, когда нарушена реабсорбция в канальцах). Поэтому на ранних стадиях выделяется большое количество мочи с низкой плотностью.

    Олигоанурия развивается при гибели более 90% нефронов.

    2). Изменение лёгких. Задержка натрия и воды в организме может приводить к отёку лёгких. Уремия приводит к развитию плеврита.

    Из-за выделения мочевины через дыхательные пути могут быть ларингиты, трахеиты и бронхиты.

    3). Изменение сердечно-сосудистой системы. Развивается артериальная гипертензия. Уремия приводит к развитию фибринозного или выпотного перикардита.

    На фоне гиперкалиемии, гиперпаратиреозе нарушается работа миокарда.

    Прогрессирует атеросклероз венечных и мозговых артерий.

    4). Гематологические нарушения.

    Развивается нормохромная нормоцитарная анемия (из-за снижения выработки эритропоэтина почками, токсического действия уремии на костный мозг и снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии).

    При ХПН отмечают повышенную кровоточивость.

    5). Изменение нервной системы. Токсинемия приводит к нарушению сна (бессоннице или сонливости), тремору, коме.

    Может быть периферическая нейропатия (чаще чувствитльных нервов).

    6). Нарушение ЖКТ. Токсинемия приводит к тошноте и рвоте.

    Из-за расщепления мочевины слюной изо рта — аммиачный запах.

    Гиперпаратиреоз и колонизация Helicobacter pylori приводит к язвообразованию.

    Из-за выделения мочевины слизистой ЖКТ наблюдаются их воспаление — стоматиты, гастриты, энтероколиты.

    7). Эндокринные нарушения. Развивается псевдодиабет и гиперпаратиреоз.

    Часто отмечают аменорею.

    У мужчин снижается тестостерон в крови, наблюдается импотенция и олигоспермия.

    8). Кожные проявления. Кожа бледная (анемия) с желтоватым оттенком (задержка урохромов). Уремия приводит к зуду кожи. Мочевина выделяется с потом и при высоких концентрациях на поверхности кожи может оставаться так называемый "уремический иней".

    9). Изменения костной системы. Более чётко эти изменения выражены у детей.

    Возможны три типа повреждений — почечный рахит, кистозно-фиброзный остеит и остеосклероз.

    Из-за остеодистрофии наблюдаются переломы костей.

    Диагностика.

    Диагностика ХПН основывается на определении максимальной относительной плотности мочи (по Зимницкому), величины СКФ и уровня креатинина.

    Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность мочи снижена (меньше 1,018).

    На УЗИ харктерно уменьшение размеров почек.

    Диагностика нозологической формы, которая привела у ХПН, тем труднее, чем позднее стадия ХПН. На терминальной стадии ХПН различия стираются.

    Д/диагностика.

    Часто бывает сложным отличить острую и хроническую почечную недостаточность. Наличие нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу ХПН.

    — снижение потребления белков (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в зависимости от стадии).

    — диуретики

    — соли кальция

    — ионнообменные полистиреновые соли

    4). Коррекция метаболического ацидоза — применение бикарбоната натрия.

    5). Коррекция кальций-фосфорного обмена:

    — снижение потрбления фосфора (рыба, творог)

    — применение фосфорсвязывающих агентов — карбонат кальция, ацетат кальция, алюминия гидроокись

    — соли кальция и витамин Д

    6). Антигипертензиновая терапия.

    Не следует применять препараты, которые снижают почечный кровоток (гидрохлортиазид, клонидин, гуанетидин) и калийсберегающие диуретики.

    Источник: http://bgmustudents.narod.ru/Lectures/Therapy/17chronicrenalins.htm

    Стадии хронической почечной недостаточности

    Содержание

    Большое количество классификаций хронической почечной недостаточности необходимы не для того, чтобы врач выбрал удобную для себя, а для того, чтобы диагноз был максимально полно охарактеризован.

    Процесс можно назвать хроническим только в том случае, если длительность периода обострений и улучшений состояния пациента составляет не менее трех месяцев. Поэтому один анализ на скорость клубочковой фильтрации не считается достоверным.

    Зависимость от креатинина и скорости клубочковой фильтрации

    Стадии хронической почечной недостаточности по креатинину:

  • 1 стадия. Уровень креатинина выше нормы. Доходит до 440 ммоль/л. Отсутствуют серьезные морфологические и функциональные повреждения органных комплексов.
  • 2 стадия. Уровень креатинина поднимается до 880.
  • 3 стадия. До 1330.
  • 4 стадия. Более 1331 ммоль/л.
  • Важно в диагностике оценивать скорость клубочковой фильтрации:

  • При начальной стадии активность падает наполовину.
  • Далее снижение скорости фильтрации не более 30%. Однако это не является улучшением состояния. Это свидетельствует о компенсаторной стадии.
  • Во время терминальной стадии снижение скорости клубочковой фильтрации не более 20%.
  • Основой данной классификации является способность почек к регенерации. Возникновение ХПН наступает при неэффективности 1/5 юкстагломерулярного аппарата. Несмотря на то, что паренхима почек способна к высокой регенерации. Однако если 4/5 ткани мертвы, то компенсаторные механизмы невозможны. Поэтому оценивать качество почечных клубочков и их функциональную активность можно, базируясь на скорости клубочковой фильтрации.

    Вне зависимости от стадии хронической почечной недостаточности, компенсированной или некомпенсированной, в организме накапливаются азотистые продукты. Можно обнаружить креатинин и мочевину. Их уровень прямопропорционально зависит от вида нарушений обратного всасывания в почечных клубочках.

    Кроме того, придумана и доказана классификация в зависимости от возраста ребенка. Она базируется на уровне креатинина и коэффициента возраста. Возраст делят на два периода: от двух лет до двенадцати и от тринадцати до восемнадцати. Это очень рационально, так как ткань почек изменяется с возрастом и ее рост зависит от темпов развития ребенка и скорости созревания тканей. Чисто анатомически почка становится уменьшенной копией взрослой в возрасте 2-х лет. Но физиологически полностью формируется только к 18-ти годам.

    Уровень креатинина также различен. Минимален на 2-й – 7-й неделе жизни (около 6 тыс мл/мин). На первой неделе относительно высок – 41 тыс. В 8 недель и 13 лет концентрация не сильно различается. Разница в 10 тысяч.

    Симптоматическая классификация и локализация повреждения нефронов

    Кроме того, выделяют классификацию по расположению повреждения нефронов:

  • Парциальная – характеризуется местным или генерализированным склерозированием.
  • Тотальная – когда развиваются расстройства постоянства внутренней среды, причиной которых является патологическое склерозирование нефронов, в особенности юкстагломерулярного аппарата.
  • Терминальная – когда не функционирует большая части ткани, компенсаторные механизмы невозможны, скорость клубочковой фильтрации не превышает 15 мл/мин.
  • Гемодиализ – это шанс пациента с терминальной стадией почечной недостаточности на продление жизни

    Специалисты из Европы придумали классификацию, которая объединяет как скорость клубочковой фильтрации, так и симптомы. Это своего рода комбинированная классификация.

    1-я стадия. Характеризуется небольшим количеством альбумина в моче и повреждением клубочкового аппарата; скорость фильтрации – около 300 мл/мин.

    2-я стадия. Скорость не более 90; небольшое количество альбумина в моче; также наблюдается склерозирование нефронов.

    3-я стадия. Скорость не превышает 60 мл/минуту.

    4-я стадия. Скорость фильтрации не превышает 30.

    5-я стадия (терминальная). 15 мл/мин.

    Наиболее удобной классификацией считается та, которая основывается на симптомах хронической почечной недостаточности.

    Ранняя стадия характеризуется:

  • редким увеличением АД;
  • ночными позывами в туалет;
  • сниженной скоростью фильтрации;
  • анемией легкой степени.
  • ночные позывы к мочеиспусканию становятся более выжранными;
  • быстрая утомляемость;
  • похудение;
  • синдромы анемии и повышенного артериального давления.
  • При сильной выраженности заболевания и его длительном течении возможно назначение диализа.

    К сожалению, почечная недостаточность – это необратимый процесс

    Источник: http://2pochki.com/prochee/stadii-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti

    10 ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Под хронической почечной недостаточностью понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

    Международная классификация болезней

    N18 Хроническая почечная недостаточность

    N18.0 Терминальная стадия поражения почек

    N18.8 Другие проявления хронической почечной недо статочности

    N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуто чнённая

    N19 Почечная недостаточность неуточнённая

    Классификация, формулировка диагноза

    В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

    Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

    1 Лёгкая – СКФ 30-50 мл/мин

    2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

    3 Тяжёлая – СКФ 5-10 мл/мин

    4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

    Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

    1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

    2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

    Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

    1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

    * — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

    Источник: http://transplantology.info/content/view/91/2

    Выделяют 4 стадии (степени) ХПН по классификации Лопаткина:

    Латентная стадия ХПН — характеризуется скудностью субъективных и объективных симптомов. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 л/мин, осмолярность мочи находится в пределах 400-500 мосм/л. Отмечается увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.

    Компенсированная стадия ХПН — мочевина и креатинин крови в пределах нормы, суточный диурез увеличен до 2-2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30-40 мл/мин, осмолярность мочи снижена до 350 мосм/л. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза. Отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту, утомляемость, полидипсия, изостенурия.

    Интермиттирующая стадия ХПН — характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия в пределах 13-16 ммоль/л по мочевине и 200-350 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация снижена до 25 мл/мин и более. Развивается ацидоз. Клинически характерна периодическая смена улучшения и ухудшения состояния больного. Периоды ухудшения связаны с обострением основного заболевания или присоединения интеркурентных заболеваний (ОРВИ и др.). Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При отсутствии адекватного лечения болезнь переходит в следующую стадию.

    Терминальная стадия ХПН — характеризуется прогрессирующим развитием проявлений уремии. Клубочковая фильтрация снижается до 15 мл/мин и ниже, уровень мочевины плазмы возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нарастает дисэлектролитэмия и нарушения всех видов обмена веществ. Улучшение состояния без диализа невозможно.

    Источник: http://www.chelnyclinic.ru/dopolnitelnaya-infa/113-hpn-lopatkin.html

    Рабочая классификация ХПН (по Лопаткину)

    Острая почечная недостаточность (ОПН)

    Опубликовано 3 Июль, 2011

    Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающий в результате быстрого нарушения функции почек, в первую очередь экскреторной (выделительной) функции. В крови задерживаются вещества, которые в норме удаляются с мочой.

    Для острой почечной недостаточности характерно сочетание 4 симптомов:

  • олигоанурия (выделение менее 500 мл мочи в сутки)
  • гиперазотемия (накопление азотистых продуктов обмена в крови)
  • нарушение КЩР (кислотно-щелочного равновесия). Кислотность мочи зависит от характера питания. Обычно при употреблении мяса моча кислая. При острой почечной недостаточности выделения кислот не происходит, и внутренняя среда организма закисляется.
  • нарушение водно-электролитного баланса (соотношения воды и основных ионов — натрия Na + и калия К + ). При острой почечной недостаточности в организме накапливается избыток воды (гипергидратация) и К + и снижается концентрация Na + .
  • В развитых странах на 100 тысяч населения в год приходятся 4 случая острой почечной недостаточности, а на 1 млн взрослого населения нужно проводить 200 сеансов гемодиализа по поводу ОПН.

    Классификация

    По уровню повреждения острая почечная недостаточность делится на 3 вида:

  • преренальная — поражение «выше» уровня почек. Связана с уменьшением кровотока через почки. Например, при большой кровопотере резко падает артериальное давление, почки плохо кровоснабжаются, часть почечных клеток отмирает с развитием ОПН.
  • ренальная. поражение самих почек. Например, при отравлении химическими веществами.
  • постренальная. поражение «ниже» уровня почек. Например, при закупорке мочевыводящих путей (камнем. опухолью, в том числе аденомой предстательной железы) или при ошибочной перевязке мочеточников во время операции.
  • Любая преренальная и постренальная ОПН через некоторое время становится ренальной .

    Еще одна классификация острой почечной недостаточности — по этиологии (причине):

    1. Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Развивается при массивной кровопотере, тяжелых травмах, ожогах. синдроме длительного сдавления и т.д. Артериально давление падает, беспокоят одышка, головокружение и сердцебиение, больной бледно-сероватый, кожа влажная.

    Причинами могут быть также осложнения беременности и родов, переливания несовместимой крови, нарушение водно-электролитного баланса при неукротимой рвоте или длительной диарее .

  • Отравление .

    Ряд химических соединений особенно сильно повреждают почки, т.е. являются нефротоксичными. Сюда относятся:

  • пары ртути ,
  • некоторые другие тяжелые металлы — хром, свинец. А также многие соединения мышьяка, железа и меди .
  • этиленгликоль (содержится в тормозной и охлаждающей жидкости для автомобилей),
  • четыреххлористый углерод (СCl4 ) — используется в качестве органического растворителя в промышленности и для сухой обработки одежды в химчистке.
  • Нефротоксичные лекарства .

    Обязательно нужно упомянуть нефротоксичность антибактериальных препаратов:

  • АМИНОГЛИКОЗИДЫ (по степени убывания токсичности для почек: гентамицин > тобрамицин > амикацин > нетилмицин ). Эта группа антибиотиков вызывает 50% (!) всех случаев острой почечной недостаточности, возникающих в стационарах из-за приема лекарств. В структуре ОПН, возникшей при приеме антибиотиков, 80% приходится на недостаточность, возникшую при приеме аминогликозидов (60% при лечении одним препаратом и 20% при комбинации с цефалоспоринами). Сочетание нефротоксичных антибиотиков с мочегонными увеличивает токсичность первых.
  • ЦЕФАЛОСПОРИНЫ. в основном 1-го поколения (по убыванию нефротоксичности: цефалоглицин > цефалоридин > цефаклор > цефазолин > цефалотин > цефалексин > цефтазидим ).
  • ВАНКОМИЦИН. Используется для лечения от стафилококка .
  • ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (пиразинамид, стрептомицин, капреомицин ).
  • ТЕТРАЦИКЛИНЫ. особенно с истекшим сроком годности.
  • СУЛЬФАНИЛАМИДЫ .
  • Также токсичны для почек:

  • метотрексат (для лечения опухолей и аутоиммунных заболеваний),
  • ацикловир (лечение герпеса ),
  • рентгеноконтрастные вещества для внутривенного введения,
  • НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Наибольшей нефротоксичностью среди НПВС обладают индометацин, фенилбутазон, ибупрофен, фенопрофен, пироксикам .
  • При тяжелых инфекциях.
  • При нарушении кровоснабжения почек, закупорке почечных сосудов.
  • При острой закупорке мочевых путей.
  • Изменения в почках

    Нарушение кровотока в почках является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности. В последнее время большое значение придается ДВС-синдрому (синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором под действием разных причин сперва свертываемость крови резко повышается с повсеместным образованием большого числа мелких тромбов и нарушением кровообращения во всех тканях, затем активируется противосвертывающая система с разжижением крови и кровоточивостью, а в конце наступает истощение обоих систем.

    При острой почечной недостаточности эпителий почечных канальцев отмирает. Выраженность такого некроза может быть различной:

    • тубулонекроз (отмирание эпителия почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны под ним). В этом случае ОПН обратима, и на 4-5 день олигоанурии при соответствующем лечении начинается регенерация эпителия.
    • тубулорексис (эпителий отмирает с частичным разрушением базальной мембраны). Восстановление тоже возможно, но в этом случае обязательно остаются рубцы.
    • Имеют значение закупорка канальцев слущенным эпителием, солями, цилиндрами, а также отек почек из-за обратной диффузии воды и растворенных веществ из первичной мочи через поврежденную стенку канальцев в паренхиму почек.

      ПаренхИма — функциональная часть какого-либо органа в отличие от его опорной части (соединительнотканного каркаса, или стромы ).

      Стадии острой почечной недостаточности

      В течении острой почечной недостаточности выделяют 4 периода :

    • действия этиологического фактора,
    • олигоанурии (диурез менее 500 мл мочи в сутки), длится до 3 недель.
    • восстановления диуреза (длится до 75 дней):
    • фаза начального диуреза (мочи от 500 мл до 2 л в сутки),
    • фаза полиурии (количество мочи 2-3 л в сутки и более).
    • выздоровления. Начинается с момента нормализации азотемии (креатинина, мочевины в крови).
    • Любопытно, что у 10% больных нарушение биохимических показателей крови возникает на фоне нормального или даже повышенного мочевыделения. Считается, что такое возможно при небольшом поражении почек.

      Клинические проявления

      В начале периода олигоанурии клинические проявления острой почечной недостаточности незначительны и маскируются симптомами основного заболевания. Затем наступают симптомы уремии (накопление азотистых продуктов обмена в крови — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индикана и др.).

      Из-за снижения диуреза в организме скапливается жидкость — возможен отек легких (одышка и влажные хрипы), скопление жидкости в брюшной и грудной полости, отеки мягких тканей на ногах и пояснице.

      Поскольку почки с трудом выводят ионы водорода, в организме накапливаются серная, фосфорная, ряд органических кислот, не способные удаляться другими путями. Возникает закисление внутренней среды организма (ацидоз). По мере нарастания отека легких и одышки накапливается больше углекислого газа в крови, что еще больше закисляет внутреннюю среду за счет образования угольной кислоты:

      Возможно появление глубокого шумного дыхания Куссмауля.

      Больных мучает жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (из-за отравления организма продуктами обмена), вздутие кишечника, бывает диарея. В дальнейшем возможны сонливость, заторможенность, кома или развитие психоза. При острой почечной недостаточности слабеет иммунная система, что приводит к инфекционным осложнениям:

    • стоматиты (воспаление слизистой полости рта),
    • паротиты (воспаление слюнных желез),
    • пневмонии ,
    • нагноение операционных ран и мест установки катетеров.
    • Лабораторные показатели

      В начале периода олигурии моча темная, низкой плотности, содержит много белка и цилиндров. Длительность периода олигурии составляет 5-11 дней, затем количество мочи быстро увеличивается за счет восстановления клубочковой фильтрации, но функция канальцев восстанавливается медленнее, поэтому они еще слабо концентрируют мочу. В этот период моча сохраняет низкую удельную плотность, отмечается протеинурия (белок в моче), обнаруживаются гиалиновые цилиндры, эритроциты и лейкоциты (воспалительная реакция на гибель клеток почечных канальцев). Из-за слабой концентрационной функции почек возможно обезвоживание организма и чрезмерная потеря калия и натрия с мочой.

      Почти у всех больных отмечается анемия. у многих — тромбоцитопения (сниженное количество тромбоцитов в крови). У 25% больных с острой почечной недостаточностью наблюдается гиперкалиемия. которая проявляется аритмиями и повышенной возбудимостью мышц.

      ЭКГ при гиперкалиемии

      При повышенном уровне калия в крови интервал QT обычно сокращается, а зубцы T становятся высокими и заостренными. Хотя положительные заостренные зубцы T — самый ранний признак гиперкалиемии на ЭКГ, они наблюдаются лишь у 25% больных. К сожалению, такие зубцы Т не очень специфичны и могут наблюдаться при другой патологии (брадикардия, ишемия и т.д.).

      При усилении гиперкалиемии комплекс QRS постепенно расширяется, а сегмент ST исчезает таким образом, что зубец T начинается непосредственно от зубца S. Возможно развитие различных аритмий — желудочковой тахикардии, мерцания, трепетания желудочков или асистолии .

      Характерные изменения зубца T могут маскироваться применением сердечных гликозидов .

      ЭКГ при гиперкалиемии

      (А — в норме, Б-Е — при нарастании гиперкалиемии).

      О лечении

      Главное — устранить причину, вызывающую острую почечную недостаточность. При шоке — восполнить объем циркулирующей крови (ОЦК), нормализовать артериальное давление и свертываемость крови. Проводят переливание растворов (полиглюкин, реополиглюкин, глюкоза с инсулином), эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы, альбумина. Вводят антиагреганты, гепарин, корректируют кислотно-щелочной баланс. Вводят мочегонные — маннитол и фуросемид .

      Следят за поступлением жидкости в организм: суточное поступление жидкости в мл = (потери с мочой, рвотой, калом за сутки) + 400 мл.

      Для контроля за водным балансом больных нужно взвешивать каждый день и определять уровень натрия в плазме крови (если он падает, значит, в организме избыток жидкости).

      Для уменьшения накопления азотистых продуктов обмена назначается низкобелковая диета с калорийностью 1500-2000 ккал в сутки, получаемых преимущественно за счет углеводов. Продукты с высоким содержанием калия ограничивают. Этому питанию соответствует диета 7а (по Певзнеру).

      При неэффективности лекарственного лечения острой сердечной недостаточности проводят гемодиализ (кровь пропускают через фильтрующую машину) или перитонеальный диализ (диализный раствор вводят через постоянный катетер в брюшную полость, где в него диффундируют азотистые продукты обмена; потом диализный раствор заменяют на новый).

      Показания к гемодиализу:

    • уровень мочевины выше 25 ммоль/л (норма — до 8.3 ммоль/л),
    • симптомы уремии (отравления продуктами обмена) — головные боли, головокружение, нарушение сознания и зрения, рвота, судороги и т. д.
    • гиперкалиемия выше 7 ммоль/л (уровень калия в крови в норме не выше 5-5,5 ммоль/л),
    • ацидоз (закисление внутренней среды),
    • гипергидратация (накопление избыточной жидкости в организме).
    • Источник: http://www.happydoctor.ru/info/806

      Схожие статьи:

      • Нефропатия хбп 3 ст По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% […]
      • Хроническая почечная недостаточность критерии По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% […]
      • Лечение острого повреждения почек Острое повреждение почек Острое повреждение почек (ОПП) - это внезапное потенциально обратимое нарушение функции почек, имеющее разные причины. Диагноз острого повреждения почек устанавливается в случае чего-нибудь из следующего: повышение уровня креатинина крови на 26,5 мкмоль/л или более, что длится 48 […]
      • Поликистоз почек морфология Тарасова Екатерина Валерьевна Врач уролог-андролог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук. Запись на приём Курашов Дмитрий Викторович Врач уролог-андролог Запись на приём Поликистоз почек — тяжелое заболевание, затрагивающее сразу обе почки. При поликистозе ткань почки поражается кистами […]
      • Код мкб гестационный пиелонефрит Код по мкб пиелонефрит хронический хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление Код по МКБ 10: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Капс. 100 мг: 10, 20 шт. — инфекционно-воспалительные […]
      • Классификация врожденного гидронефроза Гидронефроз Гидронефроз – прогрессирующее расширение лоханки и чашечек почки, возникающее вследствие нарушения оттока мочи из почки из-за препятствия в области лоханочно-мочеточникового сегмента. Данное нарушение оттока мочи приводит к истончению паренхимы почки и угасанию ее функции. Общая частота развития […]
      • Кт почек при гидронефрозе Гидронефроз почек Гидронефроз почки (или водянка) – патология, которая встречается достаточно часто. Ее удельный вес среди людей возрастной категории от 0 до 80 составляет три процента. Среди способного к зачатию населения гидронефрозом чаще болеют женщины, а вот среди пожилых преобладают мужчины. Что такое […]
      • Клинические признаки гидронефроза Гидронефроз почек Гидронефроз почки (или водянка) – патология, которая встречается достаточно часто. Ее удельный вес среди людей возрастной категории от 0 до 80 составляет три процента. Среди способного к зачатию населения гидронефрозом чаще болеют женщины, а вот среди пожилых преобладают мужчины. Что такое […]