Киста почки этиология патогенез

Характерные особенности развития мультикистоза почек

Оглавление: [ скрыть ]

  • Этиология и патогенез развития мультикистоза почек
  • Как проявляется дисплазия почек
  • Диагностика и лечение мультикистоза почек
  • Мультикистоз почки – это редкое заболевание, при котором наблюдается замещение здоровых тканей органа кистозными образованиями. Кистозные образования могут иметь разные размеры. Каждая отдельная киста представляет собой небольшой мешок с тонкими стенками, который заполнен жидкостью. Мультикистоз почки может быть как односторонним, так и двусторонним. Стоит заметить, что мультикистоз в настоящее время может быть диагностирован даже у будущего ребенка во время беременности женщины.

    Двусторонние мультикистозные дисплазии почек являются наиболее сложными и опасными, так как постепенное перерождение здоровых тканей приводит к полной почечной недостаточности, поэтому шансов на восстановление здоровья больных детей без трансплантации органа нет. В этом случае врачи смотрят, поражена одна почка или обе, причем во втором случае, как правило, рекомендуется прерывание беременности.

    Этиология и патогенез развития мультикистоза почек

    Причины появления мультикистоза почек в настоящее время изучены недостаточно хорошо, так как это заболевание является редким. Основная группа риска представлена детьми мужского пола, так как мультикистоз почек у мальчиков встречается примерно в 3 раза чаще. Считается, что разрастание кист является следствием генетического сбоя, при котором наблюдается неправильное формирование почечных тканей. В нормальном состоянии почки формируются из средней части зародышевого листа, причем во время формирования этот орган претерпевает значительные изменения 3 раза. Сравнительно недавно было выявлено, что дисплазия почек плода развивается из-за врожденной аномалии развития, характеризующейся отсутствием полного слияния электорного и секреторного отдела. Нередки случаи, когда эту патологию развития сопровождают значительные врожденные дефекты мочеточников и лоханки.

    Патогенез развития мультикистоза почки в настоящее время изучен достаточно хорошо. Основной причиной образования пузырей-кист, наполненных жидкостью, является нарушение оттока мочи из особых почечных трубочек. Как правило, подобное нарушение является следствием недоразвитости этих элементов. В дальнейшем полость трубочки значительно расширяется, что приводит к появлению кисты. Развитие заболевания провоцирует сужение просвета мочеточника, но в некоторых случаях может наблюдаться полное перекрытие оттока мочи. Этот процесс сопровождается появлением новых кист и увеличением органа в размере. В дальнейшем также могут появиться осложнения в виде нагноения кист.

    В случае усугубления течения болезни функция органа может быть полностью нарушена. Однако нужно также отметить, что при сохранении в почках значительного количества здоровых тканей может проводиться операция по удалению кист, позволяющая сохранить жизнь больному в 33% случаев. При стремительном развитии дисплазии почки лоханка полностью деформируется и сужается до небольшого просвета.

    Вернуться к оглавлению

    Как проявляется дисплазия почек

    Симптомы и их проявления во многом зависят от того, вовлечены ли в патологический процесс обе почки или только одна. Кроме того, острота клинических проявлений может зависеть от того, имеется ли полное перерождение тканей или же функция почки в определенной степени сохраняется.

    При поражении одной почки у ребенка имеются хорошие шансы на выживание, а проведение пункции или удаления пораженного органа позволяет устранить угрозу для жизни. Нередко при незначительном количестве кист симптомы могут долгое время не проявляться, и ребенок будет чувствовать себя абсолютно здоровым. Однако в дальнейшем увеличение почки в размерах и присоединение застойных процессов может спровоцировать следующие проявления болезни:

  • ноющие боли в брюшной полости и пояснице;
  • резкие болевые приступы;
  • нарушения стула;
  • обморочные состояния;
  • стойко-повышенное артериальное давление.

Для многих родителей такой диагноз, как дисплазия почек, является настоящим ударом, так как при двустороннем поражении жизнь ребенка продолжается не более нескольких суток.

Двусторонняя дисплазия встречается редко, поэтому шансы на полноценную жизнь у ребенка есть.

Кроме того, нередки случаи диагностирования проблемы у взрослых людей, так как еще совсем недавно ультразвуковые аппараты не были настолько мощными, чтобы выявлять подобные патологии еще во время беременности.

В медицинской практике встречаются случаи, когда люди прожили больше 20 лет, даже не подозревая о том, что одна из почек не функционирует в должной мере. В то же время не нужно недооценивать это заболевание и надеяться на счастливое стечение обстоятельств, поэтому при обнаружении патологии обязательно нужно ее лечить, даже если терапия предполагает удаление органа.

Диагностика и лечение мультикистоза почек

Источник: http://popochkam.ru/bolezni/multikistoz-pochki.html

Этиология и патогенез

Распространение заболевания

Среди лиц, страдающих почечными заболеваниями, опухоли почек наблюдаются нередко. За последнее десятилетие опухоли почек отмечаются чаще, чем раньше, что следует объяснить значительным улучшением диагностики, притом в более ранних стадиях заболевания.

Среди больных с опухолями почек доброкачественные новообразования встречаются у 5 %, злокачественные — у 95 %. Рак почек составляет 1,6% всех раковых новообразований вообще. По отношению ко всем заболеваниям мочеполовой системы новообразования почек составляют 4 %.

Эпителиальные опухоли почечной лоханки и мочеточника являются сравнительно редкими видами новообразований мочевой системы. По отношению ко всем опухолям почек и верхних мочевых путей они составляют 16%.

В то время как у взрослых опухоли почек составляют 2% все новообразований вообще, у детей этот процент достигает 25.

Этиология и патогенез опухолей почек

Этиология и патогенез опухолей почек продолжают оставаться невыясненными.

В возникновении и развитии опухолей ряд клиницистов придают известное значение травме, хроническим воспалительным процессам в почке и мочевых путях, влиянию химических веществ на почечную ткань, раздражению мочевых путей камнями, порокам развития и др. Однако убедительных доказательств в пользу существования причинной связи между указанными этиологическими моментами и опухолью почки у человека все же не имеется.

По аналогии с развитием папиллярных опухолей мочевого пузыря, в возникновении которых доказана роль дериватов анилина (бетанафтиламин, бензидин и другие ароматические амины), возможно, что и в появлении папиллярных новообразований почечной лоханки эти факторы также играют известную этиологическую роль.

Многими клиницистами отмечается частая связь опухолей почечной лоханки, особенно непапиллярного рака, с камнями и инфекцией.

Рядом экспериментаторов получены результаты, указывающие на большое значение в происхождении опухолей почек эндокринных факторов.

В возникновении гипернефроидного рака и смешанной опухоли Вильмса раньше придавали весьма большое значение порокам эмбрионального развития почки, отщеплению зародышевых элементов и их ненормальному расположению.

Теория Гравица

Гравиц (Grawitz, 1883) выдвинул положение, согласно которому большинство опухолей почки, имеющих строение, сходное с клетками коркового слоя надпочечника, развивается якобы из занесенных в почку еще в эмбриональном периоде островков ткани надпочечника. В силу этого предложено было называть указанные опухоли гипернефромами. Эта надпочечниковая теория возникновения опухолей почки, несмотря на существовавшие в свое время солидные критические возражения видных морфологов, прочно вошла в медицинскую науку и сохранилась до самого последнего времени.

Лишь тщательные гистологические исследования многих морфологов последних лет с убедительностью доказали несостоятельность теории Гравица и установили почечный генез этих опухолей, более того убедительно свидетельствуют о том, что источником роста гипернефроидного рака является, за весьма небольшим исключением, эпителий почечных канальцев и что эти опухоли в своем развитии проходят фазу аденомы.

Исходя из современных воззрений на гистогенез этих гиперыефроидных опухолей, нужно признать несостоятельным старый термин «гипернефрома». Более правильно называть эти опухоли гипернефроидным раком.

Источник: http://vip-doctors.ru/nephros/opuhol_pochek_etiologia.php

Синовиальные кисты подколенной области: этиология, патогенез, диагностика и лечение (обзор отечественной и зарубежной литературы)

Гений Ортопедии № 2, 2003 г.

Обзор литературы

© Группа авторов, 2003

Синовиальные кисты подколенной области: этиология, патогенез, диагностика и лечение ( обзор отечественной и зарубежной литературы)

Б.В. Камшилов, В.Д. Макушин, О.К. Чегуров

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика Г. А. Илизарова, г. Курган

(генеральный директор — заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, д.м.н. профессор В.И. Шевцов)

Согласно Большой Медицинской Энциклопедии, киста (от греч. kystis-пузырь) – патологическая полость в тканях или органах, имеющая стенки и содержимое [36].

В анатомии человека (под редакцией М.Г. Привес [2]) описывается, что синовиальные сумки встречаются под местами прикрепления почти всех мышц в области коленного сустава.

Причины возникновения синовиальных кист разные авторы связывают с различными заболеваниями. О возможности возникновения кист при бруцеллёзе сообщил в1948 году Harris [47]. Jacoby et al. в 1973 году указали, что подколенные кисты могут формироваться при пигментно-ворсинчатом синовите [47]. Многие авторы связывают кисты Бейкера с травмой коленного сустава (наиболее часто при этом упоминается повреждение менисков), чаще с длительной микротравматизацией [6, 21, 32, 37, 70].

W. Rauschning et al. [81] предложили делить кисту Бейкера на 2 формы:

По мнению Э.Ф. Самойлович и А.А. Алексеенко [47], кисты Бейкера у детей представляют синдром «диспропорции роста». Кисты формируются за счет опережающего роста синовиальной оболочки слизистых сумок, расположенных в заднем отделе коленного сустава. В результате образуются складки и карманы, которые функционируют как клапаны между суставной полостью и полостью сумки. В процессе роста ребенка диспропорция проходит, и кисты спонтанно запустевают. Л.Н Фомина [47] считает кисту Бейкера у детей маркером дисплазии соединительной ткани.

В литературе имеются указания, что подколенные кисты происходят из подколенных сумок [9, 10, 14, 64, 77, 82].

I.S. Smilie [82], основываясь на большом клиническом опыте, указывает: «киста Бейкера есть ничто иное, как bursa m. semimembranosi». Он приводит следующие доказательства: 1) локализуются по заднемедиальной поверхности суставной капсулы в области bursa m. semimembranosi; 2) при хирургическом вмешательстве в стенке кисты находят часть влагалища m. semimembranosi и m. gastrocnemii; 3) если киста имеет связь с коленным суставом, то это сообщение соответствует области соустья bursa m. semimembranosi под медиальной головкой икроножной мышцы.

О возможности возникновения кисты Бейкера, как «грыжи» синовиальной оболочки через ослабленные участки фиброзной капсулы, впервые сообщил в 1932 году E.K. Cravener [69]. Ряд авторов так же представляет себе кисты Бейкера, как «грыжи» синовиальной оболочки [19, 34]. В.Д. Чаклин [28] и И. А. Мовшович [29] описывают два пути формирования синовиальных кист: 1)формирование гигром из синовиальных сумок подколенной области; 2) формирование кист Бейкера по типу грыжевого выпячивания.

Описывая рентгено-сонографическую семиотику кисты Бейкера, В.И.Шевцов с соавторами [33] отмечали стадийность в ее формировании. Так, грыжа синовиальной сумки встречалась в 23% наблюдений. Более поздняя бурситная стадия кисты – в 77% случаях.

Источник: http://kk.convdocs.org/docs/index-252604.html

Synovial cysts of the popliteal region: etiology, pathogenesis, diagnostics and treatment (review of foreign literature and that of our country)

B.V. Kamshilov, V.D. Makushin, O.K. Chegourov

Государственное учреждение науки

При описании синовиальных кист заднего отдела коленного сустава в литературе используются следующие понятия: грыжа, гигрома, синовиома, бурсит, ганглий, киста как синовиальная, так и киста Baker в различной транскрипции (Бейкер, Бекер, Беккер). По МКБ – 10, нозологическая форма определена как синовиальная киста подколенной области (Бейкера). Шифр – М71.2. Некоторые из этих терминов, на наш взгляд, неправомочны (например, синовиома), так как не отражают сути патологического процесса.

В большинстве случаев для описания заболевания используется понятие «кистозная полость». Термин «синовиальные кисты «, получивший наибольшее распространение в литературе последних лет, является наиболее приемлемым для обозначения патологических синовиальных образований заднего отдела коленного сустава не опухолевой природы [9, 16].

Большое количество понятий связано не только с отсутствием общепринятой теории этиопатогенеза, но и со сложностью строения заднего отдела коленного сустава и подколенной ямки. Полость коленного сустава обширна и выполняется большим количеством заворотов и синовиальных сумок. Знания о расположении и о наличии связи синовиальных сумок с полостью коленного сустава имеет большое значение, так как, по мнению многих авторов, как отечественных, так и зарубежных, сумки могут являться источником образования гигром [4, 9, 10, 14, 15, 64, 77, 82].

Р.Д. Синельников и Я.Р. Синельников [38] указывают, что в месте расхождения сухожилия полуперепончатой мышцы на отдельные пучки образуется синовиальная сумка полуперепончатой мышцы bursa m. semimembranosi. Между сухожилием двуглавой мышцы и малоберцовой коллатеральной связкой находится нижняя подсухожильная сумка двуглавой мышцы бедра – bursa subtendinea m. bicipitis femoris inferior. Под каждым из сухожилий головок икроножной мышцы на мыщелках бедра располагаются внутренняя и наружная подсухожильные сумки икроножной мышцы — bursa subtendinea m. gastrocnemii medialis et bursa subtendinea m. lateralis.

Г.Е. Островерхов [31] отмечает, что полость коленного сустава увеличивается за счет того, что синовиальная оболочка образует завороты. В заднем отделе коленного сустава их четыре. Практическое значение заворотов состоит в том, что, увеличивая полость, они сообщаются с синовиальными сумками и являются местами скопления патологической жидкости. В верхненаружный заворот может открываться подколенная сумка, а в верхневнутренний – сумка полуперепончатой мышцы и сумка внутренней головки икроножной мышцы.

Величина и число сумок, сообщающихся с полостью коленного сустава, индивидуально варьируют. По данным В.В. Кованова, А.А. Травина [20], наиболее постоянными и часто сообщающимися с полостью коленного сустава среди сумок подколенной области являются: сумка полуперепончатой мышцы, медиальная сумка икроножной мышцы и сумка подколенной мышцы. Сумка полуперепончатой мышцы расположена в области медиального мыщелка бедра между сухожилием m. semimembranosi и медиальной головкой m. gastrocnemius. Медиальная сумка икроножной мышцы находится между началом медиальной головки m. gastrocnemius и капсулой коленного сустава. Сумка подколенной мышцы располагается всегда ниже суставной щели на уровне нижне-наружного заворота, между его задней стенкой и сухожилием m. poplitei.

Суставная сумка коленного сустава не во всех отделах одинаковой плотности, в ряде мест ее укрепляют связки, из них часть является продолжением сухожилий мышц бедра. По задней поверхности располагается косая подколенная связка (lig. popliteum obliqum) и дугообразная подколенная связка (lig. popliteum arcuatum). Косая подколенная связка представляет собой продолжение части пучков полуперепончатой мышцы, следует от внутреннего мыщелка большеберцовой кости косо к наружному мыщелку бедра. Дугообразная подколенная связка начинается от наружного мыщелка бедра и головки малоберцовой кости и прикрепляется в средних отделах косой подколенной связки и далее к наружному мыщелку большеберцовой кости. Пространство между связками, укрепляющими задний отдел коленного сустава, является ослабленным и может стать местом выхода грыжи синовиальной оболочки коленного сустава [18, 19, 27, 28, 29, 33, 34, 69].

В глубине подколенной ямки расположен сосудисто-нервный пучок. Наиболее поверхностно по средней линии проходит большеберцовый нерв, глубже и кнутри – подколенная вена, а еще глубже и кнутри – артерия. Кисты, увеличиваясь в размерах, могут сдавливать данные анатомические образования, вызывая сосудисто-неврологические расстройства в дистальных отделах конечности [3, 35, 51, 66, 74].

Впервые опухолевидное образование подколенной области клинически описал в 1829 году Dupuytren у больного с травмой коленного сустава [47]. В 1840 году англичанин Adams [61] сообщил о больном с кистой, назвав заболевание «водянкой коленного сустава». Gruber определил подколенную кисту, как увеличенную сумку полуперепончатой мышцы [47]. W.M. Baker в 1885 году проанализировал течение болезни у 14 больных с данной патологией и выдвинул теорию воспалительного происхождения данных образований из подколенных сумок [64]. В честь лондонского хирурга синовиальные кисты подколенной области стали называть кистами Бейкера.

Частота синовиальных кист, по сводной статистике ряда авторов, варьирует в широких пределах от 3,4% [37] до 20,8% [21]. По сведениям авторов [30], удельный вес кист среди больных с патологией коленного сустава составляет17,4 %. Наиболее часто синовиальные кисты обнаруживаются при ревматических заболеваниях. С.Г. Луговец в 1998 году кисту Бейкера у больных с ревматоидным артритом выявил в 52%, а у лиц с деформирующим артрозом коленного сустава – в 28% [23]. По данным клиники РНЦ «ВТО» им. академика Г.А. Илизарова [25], киста Бейкера составляет 26,2% случаев среди больных с гонартрозом на разных стадиях развития дегенеративно-дистрофического процесса.

Такой широкий разброс в частоте распространения синовиальных кист подколенной области связан с неоднородностью клинических групп, в которых проводились наблюдения, использованием различных методик диагностики – от клинических (в ряде случаев клинические методы исследования были единственными) до компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса.

Наибольшее количество сообщений как в отечественной, так и зарубежной литературе приходится на кисты Бейкера при ревматических заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др. [7, 17, 23, 45, 56, 58, 73, 74, 81].

В.Д. Макушин и соавт. [15] сообщают о сочетании кист Бейкера с гонартрозом, представляя в основе этиопатогенеза микротравматизацию коленного сустава, в связи с неадекватным гидродинамическим давлением.

J. Kolar, B. Drugova отмечали, что «ни в одном случае киста Бейкера не наблюдалась. в нормальном коленном суставе» [21].

1) симптоматическую – как один из симптомов основного заболевания, локализующегося в коленном суставе; 2) идиопатическую – неопределенной этиологии, при которой какой-либо сопутствующей суставной патологии не выявлено.

В.О. Маркс [27] пишет о возможности развития в подколенной области бурсита при вовлечении в патологический процесс сумки полуперепончатой или двуглавой мышцы бедра, а также кисты. Кисту Бейкера представляют дивертикулом синовиальной оболочки в ослабленном участке задней стенки капсулы. Он предполагает, что образование возникает как грыжевое выпячивание синовии при значительном выпоте в суставе вследствие хронического артрита.

А.М. Чиркова и Н.С. Мигалкин в 2000 году 1 провели патоморфологическое исследование синовиальных структур у 67 больных с кистами Бейкера. Установили, что в кистах Бейкера в основном встречаются фиброзный и ареолярный типы синовиальной оболочки. Патологические изменения стенок кистозных образований заключались в гиперплазии слоя синовиальных клеток. При этом в гиперплазированных участках обнаруживались очаги инфильтрации лимфогистиоцитарными элементами, что свидетельствовало о наличии хронического воспаления. Воспалительная инфильтрация обнаруживается как во внутреннем, так и в наружном слое кисты. В наружном, фиброзном слое исследованных кист авторы обнаружили очаги гетеротопического хондро — и остеогенеза. Образование хрящевых и костных структур происходило при отчетливом отграничении от окружающей соединительной ткани с образованием капсулы. В участках хондрогенеза наблюдались дистрофические изменения и минерализация. О наличии хронического воспаления говорят данные цитологического исследования синовиальной жидкости, проведенные Н.С. Мигалкиным в 2000 г. Контактное взаимодействие иммунокомпетентных клеточных элементов свидетельствует о иммунном компоненте воспалительного процесса у больных, имеющих кисту Бейкера, на фоне гонартроза аутоиммунного характера. На хроническое воспаление указывали в своих работах В.Д. Макушин и соавт. [15], Л.Н. Михайлова и соавт. [48].

Ранние исследования в изучении данной патологии, отраженные в литературе, свидетельствовали, что единственным методом диагностики синовиальных кист являлся клинический. Киста Бейкера могла являться причиной длительных, чаще периодических, возникающих после физической нагрузки болей в подколенной области, вызывать чувство дискомфорта и затруднять движения в коленном суставе. Киста больших размеров могла сдавливать сосудисто-нервный пучок, вызывая отечность голени [3, 35, 51, 66, 74]. При этом в подколенной области могло определяться округлое образование, не спаянное с кожей. В случае сохранения связи кисты с полостью коленного сустава, после проведения нескольких сгибательно-разгибательных движений в нем, она, как правило, увеличивалась в размерах. В ряде случаев у больных с кистой Бейкера отмечались легкие явления нейропатии большеберцового нерва, когда она, увеличенная в размерах, сдавливала его [48, 80].

О.И. Васильева в 27% отмечала бессимптомное течение кист [9]. Поэтому, по объективным причинам, кисты небольших размеров, протекающие бессимптомно, не могли быть обнаруженными, оставаясь очень редким заболеванием. Ведущими в диагностике кист являются рентгенологические методы. Метод контрастной артрографии (введение в полость сустава контрастных веществ с последующим выполнением рентгеновских снимков) был доминирующим в первой половине ХХ века [6, 25, 26, 33, 77]. J. Kolar, B. Drugova [21] в своих работах использовали результаты большого количества артрограмм коленных суставов. М.Х Кариев и соавторы [19], М.П. Ростовская [34] для диагностики, а Ф.Е Бефус [6] также для облегчения выделения кисты во время операции применяли метод артропневмографии (с целью контрастирования в полость коленного сустава вводили кислород или воздух). Ю.П. Рыжаков, А.В. Волков, М.А. Харанов пользовались методом двойного контрастирования (помимо контрастного вещества в полость коленного сустава вводился кислород) [35, 50]. В случае облитерации устья кисты метод контрастной артрографии становится неэффективным. Однако, при подозрении на синовиальную кисту подколенной области В.Д. Макушин с соавт. [15] считают, что контрастная артрография является наиболее информативной для постановки дифференцированного диагноза, так как позволяет определить локализацию кисты, ее распространенность и наличие связи с полостью коленного сустава.

В 1972 году D.G. McDonald, G.R. Leopold [79], применяя метод ультразвукового исследования (УЗИ) в артрологии, сообщили о возможности использования сонографии для диагностики кист. УЗИ как безопасный, высокоинформативный и относительно недорогой метод обследования в конце ХХ века приобрел ведущее значение в диагностике кист. Данный метод широко используется для дифференциальной диагностики синовиальных кист с патологическими образованиями подколенной области другой природы. УЗИ коленных суставов широко внедрено в практику как отечественного здравоохранения [23, 58], так и зарубежного [66, 71, 72, 75, 76, 78]. Исследования, проведенные И.М. Даниловой В.Д. Макушиным, О.К. Чегуровым и др. [11] в 2000 году, свидетельствуют о больших возможностях сонографической диагностики кист подколенной области. Burger [68] сообщает о 95% эффективности ультразвуковой диагностики кист Бейкера.

И.М. Данилова [13] выделила 3 периода сонографической организации кист. В I периоде — ранних структурных изменений – киста имеет стенку толщиной до 2,6 мм, без внутрипросветных структур. II период – прогрессирования структурных изменений – характеризуется утолщением стенки кисты до 7,9 мм, неоднородной структурой содержимого с «нежными» перегородками и включениями. В III периоде – окончательной структурной организации – стенки кисты толще 8,0 мм, в полости имеются перегородки и включения с малым количеством «жидкостного» содержимого. Данные УЗИ сопоставлены с результатами контрастной артрографии коленных суставов и морфологического исследования удаленных кист. Установлена связь между стадией гонартроза и стадией структурной организации кисты, заключающаяся в том, что с возрастанием тяжести дегенеративных процессов в тканях коленного сустава увеличивается выраженность структурных изменений кисты Бейкера.

Опухоли печени

В последнее время наблюдается неуклонный рост числа больных с различными новообразованиями печени.

Частота выявления очаговых образований печени увеличивается в связи с широким внедрением таких неинвазивных методов исследования, как УЗИ, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитный резонанс. Большую часть доброкачественных опухолей печени выявляют случайно при УЗИ. Клиническая симптоматика появляется только при больших размерах новообразований, а также при их росте, что при злокачественном процессе, как правило, свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Любое очаговое образование печени нодлежит обязательной верификации. Дифференциальный диагноз при этом проводят между доброкачественными опухолями и метастатическим поражением печени или первичным раком печени. Диагностический алгоритм включает в себя последовательное применение УЗИ, КТ, исследование крови на опухолевые маркеры. В сложных диагностических ситуациях выполняют тонкоигольную биопсию печени, ангиографию и лапароскопию. Выявление опухолевого поражения печени на ранних стадиях (до 2 см) является важным фактором, позволяющим значительно повысить эффективность лечения.

Доброкачественные опухоли печени

К доброкачественным опухолям печени относят гемангиому, печеночноклеточную аденому, фокальную нодулярную гиперплазию, аденому желчных протоков. Значительно реже встречаются липома, фиброма, нейрофиброма, лейомиома, гамартома, тератома, а также смешанные опухоли. Доброкачественные опухоли печени в своем большинстве — клинически малосимптомные заболевания и, как правило, являются случайной находкой при УЗИ.

Гемангиама — наиболее часто встречающаяся опухоль печени. Гемангиома никогда не малигнизируется. Разрыв гемангиомы происходит крайне редко. Диагностика основывается на данных УЗИ, при котором выявляют гиперэхогенное образование в печени, не дающее акустической тени. При КТ с внутривенным контрастированием гемангиома выглядит как участок круглой формы с участками разрежения в центре, накапливающий и удерживающий контраст в паренхиматозную фазу по типу «языков пламени». Выполнение пункционной биопсии при гемангиоме печени опасно ввиду возможности развития внутрибрюшинного кровотечения. Микроскопически опухоль представлена скоплением сосудистых лакун, окруженных неизмененными эндотелиальными клетками, заполненными кровью, множественными сосудистыми анастомозами различного калибра. Макроскопически гемангиома темно-вишневого цвета, мягкая на ощупь, на срезе имеет вид мелкоячеистой губки, с поверхности которой легко выдавливают кровь.

Аденома печени и фибринодулярная гиперплазия чаще встречаются у женщин. Отмечена связь между ростом числа этих заболеваний у женщин и длительным приемом гормональных контрацептивов. Крайне редко на фоне аденомы печени выявляют гепатоцеллюлярный рак, что может свидетельствовать о возможной злокачественной трансформации.

Злокачественные опухоли печени

Злокачественные опухоли печени подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярная карцинома — ГЦК), холангиокарциному, цистаденокарциному, гепатобластому (у детей), ко вторичным — метастатические поражения печени различного генеза. Гепатокарцинома составляет около 85 % всех форм первичного рака печени.

Е.М.Тареев в 1960 г. выдвинул гипотезу о зависимости ГЦК от сывороточного (вирусного) гепатита. Согласно его концепции, острый вирусный гепатит, цирроз и первичный рак печени должны рассматриваться как последовательные стадии единого патологического процесса. Спустя годы, с появлением возможности определения специфических маркеров вирусного гепатита, в частности HBsAg, эта гипотеза получила прямое подтверждение.

Распространение ГЦК в разных регионах мира неравномерно, и это соответствует распространению хронического вирусного гепатита. Так, в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Дальнего Востока ГЦК является ведущей и регистрируется в 80 % случаев вскрытий пв поводу новообразований. В неэндемичных странах Европы и США распространенность ее составляет 5:100 000. Совпадение нозогеографии первичного рака печени и заболеваемости хроническим вирусным гепатитом подтверждает значение вирусной инфекции в формировании ГЦК.

Механизм онкогенного действия вируса гепатита В и С объясняется многолетним персистированием в гепатоцитах, приводящим к их малигнизации. Допускают также, что вирусный антиген в условиях многолетней персистенции в гепатоцитах активизирует клеточные онкогены. Это, с одной стороны, приводит к усиленной пролиферации, а с другой — стимулирует апоптоз, т.е. «программирует» ускоренную гибель клеток.

При обсуждении проблемы ГЦК и ее зависимости от вирусной инфекции большое значение уделяют предрасполагающим факторам, не имеющим самостоятельного «причинного» значения, но играющим роль кокарциногенов.

Факторы, предрасполагающие к развитию ГЦК, следующие: заражение вирусным гепатитом в раннем детстве, многолетнее вирусоносительство, травмы печени, цирроз печени, хронические заболевания печени, повышенное содержание железа в гепатоцитах, употребление наркотиков, хронический алкоголизм, отравления афлатоксином, несбалансированное белковое питание с дефицитом животного белка на фоне вирусного гепатита,

иммуногенетическая предрасположенность, преимущественная уязвимость мужчин,

длительное употребление оральных контрацептивов, андрогенов, иммунодепрессантов, цитостатиков, других лекарственных средств.

В клиническом аспекте ГЦК представляет собой опухоль с очень высокой злокачественностью. Ее ведущие симптомы — быстрое развитие асцита, увеличение размеров печени, появление или нарастание желтухи, боль в животе, похудание, лихорадка. Печень при пальпации твердая, бугристая, с неровной поверхностью. После появления первых признаков заболевание быстро прогрессирует. Основными причинами смерти являются раковая кахексия, печеночная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения и разрыв опухоли (редко).

Активность ГГТП, ЩФ, АлАТ, АсАТ сыворотки крови при доброкачественных опухолях не изменена, при злокачественных — изменена. Размеры злокачественной опухоли при повторном исследовании печени через 3 мес значительно увеличиваются, а доброкачественной не изменяются.

Диагностика ГЦК основана прежде всего на неинвазивной визуализации объемного образования в печени с помощью УЗИ, КТ, исследовании сывороточных маркеров опухали, а также на морфологической верификации. Макроскопически ГЦК представлена узлами плотной консистенции, белесоватого цвета, на разрезе с множественными очагами геморрагии, некроза и локального пропитывания желчью. Опухоль может иметь четко ограниченную капсулу, диффузно инфильтрировать печень и выступать над ее поверхностью. Онкологические маркеры типа дез-?- карбоксипротромбина и молекулы внутриклеточной адгезии могут иметь значение для скрининга только в группах риска. Определение уровня фетопротеина (реакция Абелева — Татаринова) традиционно и широко используется в клинической практике. Однако этот метод позволяет диагностировать ГЦК только в 50—70 % случаев. Выявление уровня ?-фетопротеина выше 50 МЕ/мл у больного циррозом печени или с объемным образованием на фоне здоровой ее паренхимы позволяет констатировать наличие ГЦК и определить локализацию и объем поражения в целях выбора метода лечения. Морфологическая верификация диагноза путем прицельной биопсии опухоли под контролем УЗИ возможна почти в 100 % случаев.

Рис. Диагностика опухолей печени

Разграничить ГЦК с холангиоцеллюлярным раком печени, состоящим из клеток, сходных с эпителием желчных протоков, в большинстве случаев можно только на основании гистологического исследования. Холангиоцеллюлярный рак печени обычно метастазирует лимфогенным путем, в то время как для ГЦК более характерно гематогенное метастазирование.

Метастазы рака в печень. При метастазировании злокачественных опухолей различной локализации наиболее часто поражается печень; 95 % случаев опухолевого поражения печени являются метастатическими.

Гистологическая структура метастазов в печени соответствует морфологии первичных опухолей. Метастатические узлы в печени имеют характерную эхосимеотику. Это гиперэхогенные округлые очаги с неоднородной структурой и гипоэхогенным ободком вокруг — «бычий глаз».

В последнее время широкое распространение получило хирургическое лечение. Показаниями к выполнению резекции печени являются метастазы колоректального рака, реже—злокачественных опухолей тонкой кишки, почек, надпочечников, желудка, молочных желез, матки, яичников, поджелудочной железы, меланомы. Противопоказания к оперативному вмешательству—наличие отдаленных внепеченочных метастазов, в том числе в воротах печени и в парааортальных лимфоузлах. Необходимым условием резекции печени по поводу ее метастатического поражения является радикальное удаление первичного очага, а также достаточные функциональные резервы остающейся печени.

Источник: http://medpuls.net/guide/gastroenterology/opuholi-pecheni

Схожие статьи:

  • Камни в почках при ходьбе Боль в почках при нагрузке Оставьте комментарий 8,100 Боль в спине в области почек во время ходьбы может говорить о нарушениях функционирования этого органа. Игнорировать это ни в коем случае нельзя, и при первой возможности следует обратиться к врачу. Только после того, как будет определен точный диагноз, […]
  • Лечение мочекаменной болезни в минске Мочекаменная болезнь. Лечение мочекаменной болезни в Москве ( причины, симптомы, диагностика ) Мочекаменная болезнь - что это такое? Мочекаменная болезнь (уролитиаз ) – заболевание, при котором в органах мочевыделительной системы (мочевой пузырь, мочеточники) образуются камни (мочевые конкременты). Очень […]
  • Крупные кисты почек Киста почки — доброкачественное, тонкостенное, объёмное образование, развивающееся из паренхимы почки и содержащее, как правило, серозную жидкость. Киста почки представляет собой шаровидную полость. Чаще всего у пациентов диагностируют одиночные кисты почек, диаметром до 3 см, располагающиеся […]
  • Кт при мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь (нефролитиаз, камни в почках) Записаться на прием Мочекаменная (почечнокаменная) болезнь (нефролитиаз) – это заболевание, сопровождающееся образованием камней (конкрементов) в чашечках или лоханке почки из веществ, входящих в состав мочи. Эпидемиология Мочекаменная болезнь является […]
  • Код мкб хрон пиелонефрит Кодировка хронического пиелонефрита в МКБ Если болезнь сопровождается гнойным воспалением, это может привести к летальному исходу, важно не запускать патологию на начальном этапе. Хронический пиелонефрит практически невозможно вылечить, однако современные медицинские средства позволяют предотвратить […]
  • Как проводится уздг сосудов почек УЗИ почечных сосудов и артерий: подготовка к допплерографии почек (УЗДГ) Врач Гинзбург Л.З. о подготовке: для получения высокоинформативных данных путем ультразвука все же лучше сделать подготовку — 3 дня бесшлаковой диеты и применять сорбенты для уменьшения газирования кишечника. Газы существенно уменьшают […]
  • Лечение настоем березовых почек Настойка берёзовых почек: свойства, показания, рецепт Берёзовые почки уже давно зарекомендовали себя, как уникальное, полезное лекарство от природы. Именно они помогают эффективно избавить человека от многих болезней. При этом такое средство доступно каждому. Ведь берёзы в России растут повсеместно. Поэтому […]
  • Лечение воспаления лоханки почки ?????????? ???????? ??????? ??? ??????????? ???????? ? ????????????? ????? ?????????? ?????????????? ???????. ? ???????? ??? ?????????? ??????????? ?????????? ?????. ??? ??????????????? ???????? ??????? ????? ????????? ?????????? ?????. ?????????? ???????? ??????? - ??????????????? ???????????? ??????????? […]