Интенсивная терапия острой почечной недостаточности

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Добавлено: 24.06.2012 в 19:01 Просмотров: 4768

Образование и выведение мочи – процесс не настолько простой, как это может показаться на первый взгляд. Почечный эпителий стоит на втором месте после клеток ЦНС по ранимости под влиянием гипоксии и нарушения кровотока. Для нормального функционирования почечной ткани необходимо не менее 8 мл/мин/100 г ткани кислорода и 25 % сердечного выброса.

Мочевыделительная система принимает участие в регуляции многих функций организма:

1. Регуляции водного баланса . У взрослого человека в почечных клубочках фильтруется 200 л первичной мочи, а выделяется из организма лишь 1,5 л. Необходимо отметить, что даже при стимуляции суммарное выделение жидкости через кожу, легкие и кишечник не превышает 2/3 данного объема.

2. Регуляция кислотного-основного состояния (КОС). В почечных канальцах происходит синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция щелочных.

3. Регуляция электролитного баланса. В моче содержится сульфатов в 90 раз больше, чем в плазме. При нормальных условиях в почечных клубочках за сутки фильтруется 500 г Nа +. а выделяется его в конечном итоге всего 3 г. За сутки в почечных канальцах секретируется, а затем выводится 3-5 г К + .

4. Выделение азотистых шлаков (около 30 г/сут).

5. Выведение инородных веществ, среди которых различные медикаментозные средства, свободный гемоглобин, миоглобин.

6. Регуляция кровообращения. В почечной ткани образуется большое количество различных биологически активных веществ, некоторые из которых носят вазоконстрикторный а некоторые – вазодилятирующий характер.

7. Регуляция эритропоэза. Оказалось, что почечная ткань является основным источником эритропоэтина.

В клубочковых канальцах происходит фильтрация первичной мочи (фильтруется безбелковая часть плазмы, 75% миоглобина и 3% свободного гемоглобина). Экзогенное введение вазопрессоров резко снижает величину фильтрации. Подобный же эффект оказывает и использование индометацина, являющегося ингибитором простагландинов. Отрицательно на уровень фильтрации влияет и повышение иптерстициального (внутрикапсульного) давления, которое имеет место при развитии отека в ткани почки, обтурации просвета мочевыводящих путей.

Как видно из всего вышеперечисленного процесс фильтрации в почечных клубочках является пассивным, поэтому эндотельальные клетки данного региона относительно примитивны (ее имеют сложной структуры и высокого уровня метаболизма), вследствие этого их функция, а, значит, и функция клубочков при адекватном лечении должна восстанавливаться первой (по сравнению с функцией почечных канальцев).

Необходимо отметить, что и реабсорбция и секреция – процессы активные, протекающие с большим потреблением энергии, поэтому и эпителий почечных канальцев высокоорганизован, что обуславливает медленное восстановление его функции даже на фоне адекватного лечения.

— клубочковый кровоток, обеспечивающий фильтрацию первичной мочи;

— канальцевый кровоток, берущий свое начало от афферентной артериолы и обеспечивающий кровоснабжение канальцев;

— мозговой кровоток, начинающийся от афферентной артериолы, образующий vasa recta реабсорбируются вещества из проксимальных канальцев, и из них забирается то, что будет секретировано в дистальной части петли Генле.

Острая почечная недостаточность – неспецифический синдром, развивающийся в результате транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной в большинстве случаев гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

Наиболее частыми причинами развития ОПН являются:

1. Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к ишемии почечной ткани.

2. Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить, что с помощью местно вырабатывающихся биологически активных веществ почечный кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного артериального давления от 30 до 160 mm Hg. Однако, дальнейшее падение показателей гемодинамики приводит к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает ишемизацию коркового слоя (снижение фильтрации). Как результат, наблюдаются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз крови в них. Вследствие этого имеет место значительный рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические изменения почечной ткани возникают при наличии артериальной гипотензии <60 mm Hg в течение 2 и более часов.

3. Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (рО2 <50 mm Hg) или гиперкапнии (рСО2 >90 mm Hg) в течение 8-12 часов.

4. Поступление (или эндогенное образование) нефротоксических ядов и лекарственных средств – ртути, кадмия, четыреххлористых углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.

Особенностью течения синдрома ОПН является его цикличность с возможностью полного восстановления функций почек. Необходимо отметить, что этиологические особенности проявляются только в самой начальной стадии.

1 стадияпреданурическая или стадия функциональных нарушений. На этом этапе течения ОПН на первое место выходит сиптоматика основного заболевания, сопровождающаяся снижением диуреза до величины, не превышающей 25-33% от нормальной или даже до анурии.

2 стадия – олиганурии. развивающаяся в результате прогрессирования следующих патофизиологических процессов:

— тубулонекроза,

— устойчивого спазма афферентных сосудов,

— канальцевой обструкции,

— первичного поражения эпителия канальцев и обратного всасывания фильтрата,

— снижения проницаемости капиллярных клубочков.

К ним в первую очередь относятся олиго- и анурия, которые, естественно сопровождаются синдромом гипергидратации. Увеличение объема жидкости сопровождается нарастанием массы тела. Одновременно с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит снижение ее осмолярности, и вода начинает выходить в интерстициальное пространство и накапливаться в тканях. При этом увеличивается нагрузка на сердце, развиваются симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость накапливается в полостях.

В результате несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и их выведением развивается гиперкалиемия. Клинически гиперкалиемия проявляется, главным образом, брадикардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца. Отмечается резкая мышечная слабость, боли в животе. Необходимо отметить, что у большинства больных с ОПН, как следствие уремии, развивается полисерозит и соответственно, рвотно-диарейный синдром. Как правило, у подобных пациентов на фоне массивной рвоты и профузной диареи концентрация калия в плазме крови бывает не только не повышена, но и снижена.

Ацидоз, одной из главных причин которого, является гиперкалиемия (повышение уровня К + на 0,5 ммоль/л в плазме крови способствует снижению pH на 0,1) – непременный спутник ОПН. Его развитию способствуют также прекращение синтеза Н + в почечных клубочках и высокий уровень катаболизма.

Гипокальциемия, гипохлоремия и гипонатриемия сопровождают данную патологию.Выходящий в большом количестве из клеток в сосудистое русло магний обуславливает сонливость, присущую пациентам с ОПН.

Быстро развивается анемия, вызванная снижением синтеза эритропоэтина, гипопротеинемией, нарушением утилизации железа в кишечнике и уменьшением продолжительности жизни самих эритроцитов.

В клинических анализах крови обращают на себя внимание нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, моноцитопения, эозинофилопения, повышение СОЭ.

Артериальная гипертензия при острой почечной недостаточности встречается всего лишь в 10-15% случаев. С другой стороны, артериальная гипотония – практически постоянный признак ОПН, обусловленной экстраренальными причинами. Необходимо отметить, что стойкое снижение артериального давления может свидетельствовать о возникновении у пациента сепсиса, который может развиваться очень медленно — много часов и даже суток.

Поражения легких и плевры при ОПН носят разнообразный характер. Наиболее часто имеет место тахипноэ, с помощью которой организм больного пытается компенсировать развивающийся метаболический ацидоз. Проявлением уремического полисерозита выступает плеврит, иногда продуктивный, который определяется при аускультации наличием шума трения плевры или, при скоплении выпота в плевральной полости, глухостью дыхательных шумов. При тяжелой уремии часто можно видеть на рентгеновском снимке значительное усиление сосудистого рисунка в виде характерной «бабочки»; при этом над легкими выслушивается жесткое дыхание с множественными разнокалиберными влажными хрипами.

Развитие плеврита обычно происходит параллельно с появлением перикардита, который раньше называли «похоронным звоном» для пациента с уремией. Морфологически в полости перикарда имеется картина асептического воспаления с массивными отложениями фибрина. Клинически при фибринозном перикардите имеется скудная симптоматика, редко встречается болевой синдром, выслушивается нарастающий (иногда за часы) пансистолический шум трения обычно над всей поверхностью сердца, иногда проводящийся на заднюю поверхность грудной клетки.

3 стадия — полиурическая. Она характеризуется нарастанием диуреза, что свидетельствует о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не канальцев. В начале анурия сменяется олигурией, затем в течение 2-5 дней диурез нарастает настолько, что может достигать 10-12 литров в сутки (признак того, что ребсорбция еще «не работает»). Быстрого улучшения состояния больного, равно как и его самочувствия, нет. Несколько уменьшаются признаки интоксикации, выраженность ДВС-синдрома, но еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На этот период приходится 37% всех летальных исходов от ОПН (80% из них – от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мочевых путей. В этой стадии наиболее опасной является гипокалиемия, обусловленная полиурией.

4 стадия — выздоровление. Характеризуется исчезновением клинических признаков почечной недостаточности, анемии, ДВС-синдрома. Однако, как правило долго наблюдается картина хронической инфекции мочевыводящих путей.

Лечение преданурической стадии должно быть направлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. Больному должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси. Инфузионная терапия проводится по следующей схеме: первоначально инфузируется объем жидкости, равный 2% от массы тела больного. В ее состав как правило включают полиионный солевой раствор и 10% раствор глюкозы с инсулином. При условии, что на подобную водную нагрузку диурез получен не был, то необходимо стимулировать его образование внутривенным введением лазикса в дозе 1 мг/кг (суточная доза может достигать 5-10 мг/кг). Необходимо отметить, что лазикс не только салуретик, он также улучшает микроциркуляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают инфузию, избегая применения растворов, содержащих К+. Хороший эффект дает инфузия малых доз допамина (2-5 мкг/кг/мин). С дезагрегационой целью показано использование гепарина в суточной дозе 90-100 ед/кг (под контролем коагулограммы или времени свертываемости крови по Ли-Уайту). Возможно однократное переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг.

При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией донамина. Объем жидкости вводимой за сутки определяется суммированием перспирационных потерь, текущих патологических потерь и объема мочи, выделенной за предыдущие сутки. В состав инфузионной терапии входят концентрированные (15-30%) растворы глюкозы с инсулином, 0,9% раствор NaCl и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10% раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках. Причем, необходимо помнить, что сода окажет желаемый эффект только при условии, что образующиеся молекулы СО2 будут эффективно удаляться через легкие (контроль газов крови).

Под контролем показателей свертывающей системы крови продолжают применение гепарина. Очень часто пациентам во 2 стадии ОПН приходится назначать антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции, при этом надо помнить, что сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины подобным больным противопоказаны.

Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой, так как у них преобладает катаболизм. Восстановления почек требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. Отмечено, что внутривенное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

Показаниями к экстренному диализу являются:

1. Анурия больше суток;

2. Олигурия с гипертонией и неврологическими нарушениями;

3. Повышение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и артериальной гипертензии;

4. Гиперкалиемия, неподдающаяся консервативной терапии;

5. Уремическая симптоматика, выражающаяся в летаргии, неврологических нарушениях или судорогах.

Следовательно, в настоящее время решение о начале диализа не зависит от лабораторных критериев, таких как мочевина или креатинин плазмы, а больше опирается на общее состояние больных с учетом клинического течения ОПН.

Главным в лечении полиурической стадии ОПН является поддержание баланса воды и электролитов (для чего нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное увеличение пероральной белковой нагрузки.

Если понравилось — жми здесь:

Источник: http://aquamarin.kg7.ru/3/125/2580

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель занятия: дать понятие острой почечной недостаточности.

Студент должен знать: формы и стадии острой почечной недостаточности.

Студент должен уметь. определять программу лечения острой почечной недостаточности. Содержание занятия

В зависимости от этиологических факторов различают преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность (ОПН).

Преренальная форма возникает под воздействием внепочечных факторов: различных видов шока, массивной кровопотери, острой сердечно-сосудистой недостаточности, дегидратации (рвота, диарея, обширные ожоги, кишечные, желудочные свищи и др.).

Ренальная форма развивается при повреждении нефрона нефротоксическими ядами (ртуть, этиленгликоль, формалин, тетрахлорид, уксусная кислота, фосфор, фтор, некоторые виды грибов и др.), медикаментами, обладающими токсико-аллергологическими свойствами (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.), токсинами эндогенного происхождения (перитонит, печеночная недостаточность, уросепсис, эклампсия беременных, острый гломерулонефрит и др.), переливании иногруппной крови, тромбозе поченочных артерий и вен, реакциях на аортально-ренальную ангиографию и т.д.

Постренальная форма наблюдается при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей (опухоли, повреждения мочеточника, мочевого пузыря, аденома предстательной железы, камни в мочеточниках и почечных лоханках).

При всех формах почечной недостаточности происходит поражение канальцевой части нефрона (ишемическое или токсическое) с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функций.

Клиническое течение ОПН характеризуется стадийностью. Принято различать следующие стадии.

I стадия (начальная) продолжается до 10 сут. В клинической картине преобладают симптомы основного патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, токсемия, отравления и др.). О нарушении функции почек свидетельствует уменьшение диуреза. В моче появляются белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры. Иногда наблюдается полиурия с выделением мочи плотностью менее 1010.

II стадия (олигоанурии): диурез прогрессивно снижается до 500 мл (олигурия), а в дальнейшем до 50 мл в сутки (олигоанурия). Появляются признаки нарушения азотовыделительной и концентрационной функций почек: в крови быстро нарастает уровень азотистых шлаков (мочевина, креатинин, остаточный азот), электролитов (калий, натрий), происходит задержка воды. Гипергидратации способствует также накопление эндогенной воды, образующейся в результате катаболических процессов. При распаде белков в избытке образуются эндогенные кислоты, вызывающие метаболический ацидоз. Состояние больных резко ухудшается, интоксикация, водно-электролитные нарушения проявляются беспокойством, сменяющимся апатией, заторможенностью, угнетением сознания, тошнотой, рвотой, гипертермией, судорогами. Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, нарушения ритма сердца, глухость тонов. При потере электролитов (рвота, понос, обильный пот) развивается гипотоническая гидратация, появляются признаки отека мозга, легких, сердечной недостаточности. Продолжительность этой стадии 6–8 сут.

При устранении этиологических факторов, целенаправленной интенсивной терапии наступает III стадия (восстановления диуреза и полиурии). Она характеризуется увеличением диуреза на 200–300 мл в сутки. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтрации, затем – азотовыделительной и концентрационной способности. В первые дни этой стадии остается низкой плотность мочи, в которой содержатся повышенное количество белка, эритроциты, мало азотистых продуктов, электролитов при повышенном их уровне в крови. Постепенно диурез увеличивается до 3–5 л в сутки, происходят значительные потери электролитов (в первую очередь калия), что представляет большую опасность для сердечной деятельности. Стадия полиурии продолжается в среднем 4 – 5 сут. При благоприятном течении ОПН диурез снижается до 2–3 л в сутки, восстанавливаются азотовыделительная и концентрационная функции, водно-электролитный баланс, уменьшается азотемия, увеличивается относительная плотность мочи.

IV стадия (восстановительная) продолжается от нескольких месяцев до 2 лет. В различной степени последовательно восстанавливаются все почечные функции.

При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома. Поражения ЦНС проявляются угнетением сознания, бредом, галлюцинациями, повышенной двигательной активностью, судорогами, очаговыми неврологическими симптомами, миоклонией, тремором. Кожные покровы бледно-серого цвета, со следами расчесов. Лицо одутловатое, отмечаются периферические отеки, язвенный стоматит, запах ацетона изо рта, носовые кровотечения, рвота с примесью крови. Зрачки сужены, реакция на свет вялая. Выявляются тахикардия, гипертензия, повышенное центральное венозное давление (ЦВД), тахипноэ, патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна–Стокса). Диагноз подтверждается данными лабораторных исследований, указывающих на накопление в организме азотистых шлаков, задержку воды, электролитов на фоне метаболического ацидоза, снижения диуреза и увеличения массы тела. Прогрессирующая интоксикация токсическими метаболитами и гипергидратация приводят к отеку мозга с угнетением функции ствола.

Интенсивная терапия. Для оценки тяжести ОПН и контроля эффективности лечения необходимо постоянно оценивать диурез (катетеризация мочевого пузыря), ОЦК, показатели центральной и периферической гемодинамики (ЦВД, АД, сердечный выброс), ЭКГ, содержание гемоглобина, гематокрит, уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови, осмолярности плазмы, общего белка, белковых фракций, КОС, относительную плотность мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков, а также осмолярность.

В начальной стадии ОПН проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на устранение гиповолемии, болевых реакций, нормализацию почечного кровотока, сердечной деятельности. Для устранения дефицита жидкости в зависимости от первичной ее причины переливают реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, плазму, эритроциты, солевые растворы, Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральные новокаиновые блокады, внутривенное введение глюкозоновокаиновых смесей (500 мл 5 % раствора глюкозы, 100–200 мл 0,25 % раствора новокаина, 12–15 ЕД инсулина). Для устранения спазма сосудов вводят эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно).

При явлениях сердечной недостаточности применяют инотропные средства, дофаминергические препараты Одновременно проводят оксигенотерапию, применяют витамины группы В.

Особое внимание следует уделять стимулированию диуреза. В случае отсутствия гиповолемии назначают салуретики (фуросемид, этакриновая кислота). Фуросемид вводят внутривенно по 40–60 мг 4–6 раз в сутки (общая доза может достигать 300–500 мг в сутки). При анурии допустимо одномоментное введение 200–300 мг фуросемида. В олигоанурической стадии с явлениями гипергидратации хороший диуретический эффект может быть получен при использовании осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Маннитол вводят внутривенно в 25 % или 30 % растворе капельно (40–80 капель в минуту) из расчета 1-2 г/кг. Разовая доза составляет около 25 г, максимальная – не более 60 г.

Осуществляется коррекция водно-электролитных нарушений. Суточную потребность в воде рассчитывают на основании точного учета потерь. При нормальной температуре тела в отсутствие рвоты, диареи в среднем вводят 500–800 мл жидкости в сутки. Коррекция электролитных сдвигов проводится под контролем ионограммы.

Для устранения гиперкалиемии наряду со стимуляцией диуреза рекомендуется вводить внутривенно высококонцентрированные (20–40 %) растворы глюкозы в дозе 500 мл с инсулином (4–5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Скорость инфузии 50 мл в час. Вводят антагонисты – кальция глюконат или кальция хлорид (по 10 мл 10 % раствора).

При потере ионов натрия и хлора (рвота, диарея) компенсацию осуществляют введением натрия хлорида по 0,5–1 г 3–4 раза в сутки внутрь или в виде 10 % раствора натрия хлорида внутривенно, контролируя уровень натрия в крови и моче. При энтеральном питании из диеты исключают белки, продукты, содержащие избыточные количества калия и натрия хлорида. В случае неэффективности интенсивной терапии и нарастания явлений ОПН показан гемодиализ, если: 1) концентрация калия плазмы превышает 7 ммоль/л; 2) уровень мочевины в плазме выше 30 ммоль/л, креатинина – выше 800 мкмоль/л, рН крови 7,2 и ниже.

В зависимости от условий и степени тяжести ОПН могут быть применены и другие методы искусственного очищения организма: перитонеальный диализ, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией. В IV стадии интенсивную терапию, проводимую в олигоанурической стадии (исключается только стимуляция диуреза), необходимо продолжать, пока не восстановятся до нормы показатели диуреза, уровень электролитов, азотистых продуктов обмена, осмолярность крови и мочи. Важно обращать внимание на объем инфузионной терапии, которая должна быть достаточной, чтобы предупредить дегидратацию. Больные, перенесшие ОПН, нуждаются в постоянном наблюдении врача в течение 1 – 2 лет. Сроки зависят от продолжительности и тяжести олигоанурии.

Место проведения занятия. учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.

Оснащение занятия. муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.

Работа на занятии :

1.Организационные вопросы – 5 мин.

2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.

3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.

4.Семинар по теме – 45 мин.

5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.

6.Клинический разбор больных – 20 мин.

7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.

8. Подведение итогов занятия – 10 минут.

9. Воспитательные аспекты занятия.

Источник: http://mylektsii.ru/3-3991.html

Интенсивная терапия острой почечной недостаточности

Глава 17

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) может сопровождать различные заболевания. Она может выявляться неожиданно для пациента и врача, который должен уметь провести дифференциальную диагностику и знать принципы современной консервативной и оперативной терапии.

Регуляции водного баланса . У взрослого человека в почечных клубочках фильтруется 200 л первичной мочи, а выделяется из организма лишь 1,5 л. Необходимо отметить, что даже при стимуляции суммарное выделение жидкости через кожу, легкие и кишечник не превышает 2/3 данного объема.

Регуляция кислотного-основного состояния (КОС). В почечных канальцах происходит синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция щелочных.

Регуляция электролитного баланса. В моче содержится сульфатов в 90 раз больше, чем в плазме. При нормальных условиях в почечных клубочках за сутки фильтруется 500 г Nа +. а выделяется его в конечном итоге всего 3 г. За сутки в почечных канальцах секретируется, а затем выводится 3-5 г К + .

Выделение азотистых шлаков (около 30 г/сут).

Выведение инородных веществ, среди которых различные медикаментозные средства, свободный гемоглобин, миоглобин.

Регуляция кровообращения. В почечной ткани образуется большое количество различных биологически активных веществ, некоторые из которых носят вазоконстрикторный а некоторые – вазодилятирующий характер.

Регуляция эритропоэза. Оказалось, что почечная ткань является основным источником эритропоэтина.

Макроскопическая ткань почки подразделяется на корковое вещество, основную часть которого составляют клубочки, и мозговое вещество, основу которого составляют почечные канальцы. Необходимо отметить, что у новорожденные соотношение толщины коркового и мозгового слоев 1:4, а у взрослых людей (начиная с пубертатного периода) – 1:2.

Суммарная длина всех почечных канальцев у взрослого человека приблизительно составляет 120 км. В зависимости от расстояния от коркового слоя все канальцы делятся на проксимальные и дистальные.

Главной функцией проксимальных канальцев является реабсорбция всех веществ, попавших в первичную мочу, но необходимых для организма. Здесь реабсорбируются из фильтрата 99% воды, натрий, хлор, ионы бикарбоната, глюкоза, аминокислоты, 93% К +. 45% мочевины. Необходимо помнить о том, что новорожденные дети реабсорбируют натрий гораздо интенсивнее, чем взрослые, что обуславливает склонность к отекам у данного контингента больных, а также наличие у них гипоосмолярной мочи даже на фоне сниженного диуреза.

Секреция является одной из основных функций дистальных канальцев. В просвет канальцев из окружающих тканей секретируются органические чужеродные вещества и медикаменты, ионы водорода, кислые соли сильных кислот, ионы аммония, К + .

Особый интерес представляет собой проблема кровотока в почке. Его развитие и стабилизация в человеческом организме совпадает по времени с концом периода полового созревания. В ткани почки одновременно функционируют:

клубочковый кровоток, обеспечивающий фильтрацию первичной мочи;

канальцевый кровоток, берущий свое начало от афферентной артериолы и обеспечивающий кровоснабжение канальцев;

мозговой кровоток, начинающийся от афферентной артериолы, образующий vasa recta реабсорбируются вещества из проксимальных канальцев, и из них забирается то, что будет секретировано в дистальной части петли Генле.

Регуляция всех трех типов кровотока происходит в основном на местном уровне. Сложность строения гемодинамического аппарата почки объясняет, почему самым частым повреждающим фактором для этого органа является ишемия.

Острая почечная недостаточность – неспецифический синдром, развивающийся в результате транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной в большинстве случаев гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

Наиболее частымипричинами развития ОПН являются:

Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к ишемии почечной ткани.

Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить, что с помощью местно вырабатывающихся биологически активных веществ почечный кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного артериального давления от 30 до 160 mm Hg. Однако, дальнейшее падение показателей гемодинамики приводит к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает ишемизацию коркового слоя (снижение фильтрации). Как результат, наблюдаются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз крови в них. Вследствие этого имеет место значительный рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические изменения почечной ткани возникают при наличии артериальной гипотензии

Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (рО2 2 >90 mm Hg) в течение 8-12 часов.

Поступление (или эндогенное образование) нефротоксических ядов и лекарственных средств – ртути, кадмия, четыреххлористых углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.

Этапное течение острой почечной недостаточности:

1 стадияпреданурическая или стадия функциональных нарушений. На этом этапе течения ОПН на первое место выходит сиптоматика основного заболевания, сопровождающаяся снижением диуреза до величины, не превышающей 25-33% от нормальной или даже до анурии.

2 стадия – олиганурии. развивающаяся в результате прогрессирования следующих патофизиологических процессов:

тубулонекроза,

устойчивого спазма афферентных сосудов,

канальцевой обструкции,

первичного поражения эпителия канальцев и обратного всасывания фильтрата,

снижения проницаемости капиллярных клубочков.

Именно на этой стадии начинают появляться и получают дальнейшее развитие признаки, характерные для почечной недостаточности.

К ним в первую очередь относятся олиго- и анурия, которые, естественно сопровождаются синдромом гипергидратации. Увеличение объема жидкости сопровождается нарастанием массы тела. Одновременно с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит снижение ее осмолярности, и вода начинает выходить в интерстициальное пространство и накапливаться в тканях. При этом увеличивается нагрузка на сердце, развиваются симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость накапливается в полостях.

Появляются самые разнообразные изменения в клинических анализах мочи. В крови нарастает уровень мочевины (не только из-за снижения ее выведения почками, но и в результате катаболизма) и креатитнина. Снижается концентрация белка.

В результате несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и их выведением развивается гиперкалиемия. Клинически гиперкалиемия проявляется, главным образом, брадикардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца. Отмечается резкая мышечная слабость, боли в животе. Необходимо отметить, что у большинства больных с ОПН, как следствие уремии, развивается полисерозит и соответственно, рвотно-диарейный синдром. Как правило, у подобных пациентов на фоне массивной рвоты и профузной диареи концентрация калия в плазме крови бывает не только не повышена, но и снижена.

Все случаи ОПН сопровождаются синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в основном на стадии гиперкоагуляции и фибринолиза.

Артериальная гипертензия при острой почечной недостаточности встречается всего лишь в 10-15% случаев. С другой стороны, артериальная гипотония – практически постоянный признак ОПН, обусловленной экстраренальными причинами. Необходимо отметить, что стойкое снижение артериального давления может свидетельствовать о возникновении у пациента сепсиса, который может развиваться очень медленно — много часов и даже суток.

Продолжительность олигоанурической стадии от нескольких дней до 1 месяца (крайне редко – дольше), в среднем ее продолжительность составляет 12-14 дней.

3 стадия — полиурическая. Она характеризуется нарастанием диуреза, что свидетельствует о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не канальцев. В начале анурия сменяется олигурией, затем в течение 2-5 дней диурез нарастает настолько, что может достигать 10-12 литров в сутки (признак того, что ребсорбция еще «не работает»). Быстрого улучшения состояния больного, равно как и его самочувствия, нет. Несколько уменьшаются признаки интоксикации, выраженность ДВС-синдрома, но еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На этот период приходится 37% всех летальных исходов от ОПН (80% из них – от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мочевых путей. В этой стадии наиболее опасной является гипокалиемия, обусловленная полиурией.

Полиурическая стадия продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев.

4 стадия — выздоровление. Характеризуется исчезновением клинических признаков почечной недостаточности, анемии, ДВС-синдрома. Однако, как правило долго наблюдается картина хронической инфекции мочевыводящих путей.

Терапия ОПН .

Во время проводимого лечения необходим тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики (в том числе и ЦВД), дыхания, скоростью выделения мочи. Желательно не реже, чем 4 раза в сутки производить забор крови для определения концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.

При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток необходимо начинать проведение операции по очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Могут быть использованы гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.

Показаниями к экстренному диализу являются:

Анурия больше суток;

Олигурия с гипертонией и неврологическими нарушениями;

Повышение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и артериальной гипертензии;

Источник: http://uz.denemetr.com/docs/768/index-96557-18.html

Интенсивная терапия при острой почечной недостаточности

Министерство здравоохранения Украины

Преподаватель:

асс. Пейчева Е.И.

Реферат

Тема: интенсивная терапия при острой почечной недостаточности

Выполнила:

ст. Васина Е.С.

курс 5, группа 16

Луганск, 2010

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза.

Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

Преренальная. Острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены.

Ренальная:

основное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов;

острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз): циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность

Постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

При почечной недостаточности следует разграничивать заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальпый нефрит) и поражения больших и малых артерий почек от ОПН, развившейся после гипоксических и токсических поражений почек. Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Причины ОПН при поражении канальцев почек

Циркуляторные нарушения, развивающиеся после операции, геморрагического шока, травмы, при септическом шоке (сепсис), деструктивный панкреатит.

Гемолиз, наступающий вследствие воздействия химических соединений (щелочи, хлорат натрия, мышьяковистый водород, фенолы, крезолы), яда змей, термических поражений (тепловой удар), реакции изоагглютинации (ошибочное переливание несовместимой крови).

Миолиз, возникающий при синдроме длительного раздавливания, рабдомиолиз, поражении током высокого напряжения.

Воздействие на канальцы токсических веществ: а) металлов (ртуть, кадмий, мышьяк, висмут); б) солей (бромат и хромат калия, хлораты); в) органических соединений (четыреххлористый углерод, гликол, средства защиты растений (оксаловая кислота и др.); г) антибиотиков (стрептомицин, канамицин, аминогликозиды, полимиксин Б).

Клиническая физиология почки

Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады артериального давления между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях изменений почечного кровотока, а также функции почек. В случае падения среднего артериального давления ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и начинается процесс уменьшения почечного тока клубочковой фильтрации. При артериальном давлении ниже 60-70 мм рт. ст. уже может наступить олигоурия, однако еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного в количестве гломерулярного фильтрата. При артериальном давлении ниже 40 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление более не достигается и клубочковая фильтрация полностью прекращается.

При почечном кровотоке около 1200 мл/мин почки сохраняют более 20 % МОС и таким образом могут в значительной степени еще участвовать при циркуляторном шоке в централизации кровообращения. Почки первыми реагируют сокращением сосудов и последними из органов нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Независимо от причины шока периферическое сосудистое сопротивление и сопротивление почечных сосудов изменяются в одинаковой степени.

Шок при наличии компенсаторной периферической вазоконстрикции может протекать даже без снижения артериального давления. Стимуляция вазоконстрикции препятствует при этом почечной вазодилатации, которая осуществляет ауторегуляцию почечного кровотока при снижении перфузионного давления. При усилении симпатической стимуляции ауторегуляция прекращается. Несмотря на отсутствие снижения артериального давления, происходит значительное воздействие на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Таким образом, между максимальным уровнем артериального давления и размером нарушения функции почек при цпркуляторном шоке не существует устойчивых соотношений.

Величина клубочковой фильтрации зависит от воздействия разных факторов:

тока плазмы в капиллярах клубочков и онкотического давления плазмы;

проницаемости клубочковой мембраны, которую составляют эффективная фильтрующая поверхность клубочков и фильтрующие свойства мембраны (проницаемость);

гидростатического градиента давления между клубочковыми капиллярами и пространством капсулы клубочка (фильтрационное давление);

повышения на протяжении отдельного клубочкового капилляра онкотического давления плазмы в такой степени, что ультрафильтрат, содержащий незначительное количество белка, переходит в капсулу клубочка. Под воздействием повышенного онкотического давления эффективное фильтрационное давление может еще до конца капиллярной петли стать ниже нулевого уровня. В следующем отрезке клубочкового капилляра вообще не происходит никакой фильтрации. Этот процесс называют фильтрационным равновесием.

На клубочковый фильтрат также влияют изменения коэффициента проницаемости. Эффективная поверхность фильтрации может быть уменьшена, например, посредством уменьшения количества клубочковых клеток мезангия. Аутоиммунные комплексы клеток мезангиального эпителия и иммуноглобулинов при сепсисе и генерализованной инфекции способны увеличивать проницаемость клубочковых капилляров.

Эффективное фильтрационное давление в капиллярах клубочков составляет разница внутрикапиллярного и внутриканальцевого давления. Внутрикапиллярное давление может варьировать благодаря изменению тонуса пре- или постгломерулярных артериол. Любая причина, приводящая к увеличению внутриклубочкового давления и уменьшению давления в капиллярах, способна уменьшить эффект фильтрации. К данным причинам относятся: внутриканальцевая гипертензия вследствие обструкции канальцев нефрона, интерстициальная гипертензия вследствие утечки фильтрата в паренхиму почки, артериолоконстрикция афферентных и эфферентных сосудов.

На почечный кровоток и клубочковую фильтрацию могут оказывать влияние различные вазоактивные гормоны и субстанции.

Адренергическая система: a-адренергические агонисты. Эти вещества повышают тонус афферентных и эфферентных артериол. При сильном сокращении выносящих сосудов повышается внутрикапиллярное давление в клубочках, и вследствие этого прекращается кровоток в клубочках. Под влиянием адренергической стимуляции почечный кровоток испытывает неодинаковое воздействие во всех сосудистых областях. Кровоток коры почек перекрывается в большей степени, чем система кровоснабжения мозгового вещества почки.

Простагландины: производные арахидоновой кислоты вследствие свободно-радикального окисления последней. Они оказывают различное действие. Важнейшими простагландинами, обнаруженными в почках, являются простагландин Е 2, простациклин и тромбоксан.

Тромбоксан вызывает сокращение сосудов, агрегацию тромбоцитов и повышение проницаемости сосудистой стенки. Простациклин вызывает обратные эффекты. Синтез простагландинов в почках стимулируется норадреналином и ангиотензином II. Индометацин вызывает подавление синтеза простагландинов при циркуляторном шоке. Физиологический смысл простагландинов заключается в коррекции гормонального воздействия на клетки канальцевого эпителия и юкстагломерулярного эпителия. Так, простагландин Е 2 повышает почечный кровоток, вызывает его перераспределение с шунтированием кровотока. Так же это биологически активное вещество уменьшает выброс ренина, тогда как простациклин увеличивает выброс ренина, потенцирует прессорную реакцию на почечные сосуды. Ангиотензин II вызывает сокращение всех отделов сосудов почек. Происходит воздействие на кровоток как коркового, так и мозгового слоев почек. Вазоконстрикция охватывает как приносящие, так и выносящие артериолы.

Ангиотензин II может достигнуть клубочковых артериол непосредственно через интерстиций юкстагломерулярного аппарата. Освобождение ренина в юкстагломерулярном аппарате происходит посредством: 1) механизма macula densa; 2) стимуляции адренергической системы; 3) барорецепторов, заложенных в сосудах почек; 4) прямого воздействия простагландинов.

Юкстагломерулярный аппарат представляет собой тесное анатомическое соединение между приводящими сосудами и началом дистального отдела канальца своего клубочка. В нем содержатся все вещества, необходимые для синтеза ангиотензина II. Канальцево-почечный механизм обратной связи имеет возможность регулировать содержание ренина в юкстагломерулярном аппарате. Антагонисты ангиотензина II или ингибитор ренин-ангиотензин превращающего фермента прекращают действие канальцево-клубочкового механизма обратной связи (что приводит к снижению уровня ренина в крови).

Антидиуретический гормон: циркулирует в сосудах после его выделения задней долей гипофиза. Основной эффект этого гормона — это увеличение проницаемости собирательных трубочек нефрона и перенос воды по градиенту осмолярности в просвет кровеносного сосуда (оправдывая тем самым название гормона — вызывая антидиурез). Стимуляция секреции этого гормона — стимулы осмолярный и объемный. Повышение осмолярности плазмы вызывает активацию периферических и центральных осморецепторов (нейрогипофиз и гепатопортальная зона). Снижение ОЦК вызывает стимуляцию барорецепторов низкого давления, расположенных в устьях полых вен, правом предсердии, сигналы от которых поступает в гипоталамус и увеличивает секрецию гормона.

Патогенез ОПН

Тесная связь кровообращения почек с клубочковой фильтрацией может явиться причиной развития ОПН при шоке. При этом мы различаем функциональную почечную недостаточность при шоке («почка при шоке») и так называемую шоковую почку.

При функциональной почечной недостаточности уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации является прямым следствием шока. При этом эффективное давление почечной фильтрации снижено настолько, что не происходит образования в достаточном количестве ультрафильтрата (первичной мочи), но сама почка еще функционально сохранена. Об этом свидетельствует то, что после восстановления достаточного кровотока клубочки сразу же начинают фильтрацию. Такая функциональная почечная недостаточность тоже обозначается терминами «преренальная почечная недостаточность» или функциональная олигоанурия. Важнейшими причинами преренальной почечной недостаточности наряду с шоком являются сердечная недостаточность (кардиогенный синдром малого сердечного выброса) и гиповолемия при дегидратации.

В зависимости от этиологии шока эти факторы в разной степени оказывают патогенетическое воздействие. В частности, для геморрагического шока вначале характерно уменьшение МОС вследствие сниженного венозного оттока. Компенсаторно происходит увеличение периферического сопротивления. При кардиогенном шоке, а также при сердечной недостаточности из-за неадекватного МОС следует компенсаторная вазоконстрикпия. При септическом шоке в первую очередь увеличивается циркуляция и уменьшается периферическое сопротивление. В поздней фазе МОС и периферическая вазоконстрикция уменьшаются.

Острый канальцевый некроз по этиологии можно разделить на две основных группы: постишемическую и нефротоксическую. Окончательным следствием как нефротоксического, так и ишемического повреждения канальцев — повреждение эпителия. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона и приводящих к недостаточной эксрекции. Повреждение эпителиоцитов приводит к обструкции канальцев и обратному выходу клубочкового фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. Это главный нефронный механизм снижения фильтрации при остром некрозе канальцев. Внутриканальцевый блок будет значимым при повреждении не менее 80 % нефронов. Некротизированные клетки, слущенные в просвет канальца, оставляя разрывы базальной мембраны, что называется процессом обратного тока гломерулярного фильтрата и увеличением интерстициального давления в почечной паренхиме.

Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно отличаются. Причины различной реакции почек на разную длительность ишемии не ясны. Проксимальные сегменты прямого канальца нефрона наиболее чувствительны к ишемии и токсическому влиянию тяжелых металлов, проксимальные сегменты — к токсическому действию аминогликозидов.

Поскольку почка — главный выделительный орган, она участвует в выведении многих потенциальных нефротоксичных веществ. Антибиотики из группы аминогликозидов являются основными препаратами, вызывающими ОПН. Примерно в 10 % случаев назначения парентерально аминогликозидов, развивается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации. Особенностью нефротоксического действия — это эффект неолигоанурической ОПН, когда диурез будет в пределах допустимого, и этот показатель не является надежным критерием определения нефротоксичности антибиотика. Ряд факторов известен, которые предрасполагают к проявлению нефротоксичности: доза препарата и длительность его использования. Более высокие концентрации антибиотика приводят к более высокой концентрации его в моче и почечных канальцах. Длительное лечение увеличивает риск создания токсической концентрации в паренхиме почек. Другим важным фактором является предсуществующая почечная недостаточность, которая увеличивает скорость развития ОПН вследствие повышенной нагрузке антибиотика на оставшиеся нефроны.

Предшествующие заболевания почек, такие как пиелонефрит, интерстициальный нефрит или гломерулонефрит, всегда являются факторами риска в отношении ОПН. Таким образом, риск послеоперационной почечной недостаточности зависит от дооперационной функции почек. Инволюция почек, обусловленная возрастом, также является предрасполагающим фактором в развитии ОПН.

Мышечная ткань при ее разрушении (рабдомиолизе) и эритроцит при его разрушении (гемолиз) дают появление в крови свободного миоглобина и гемоглобина. Данные белки являются специфическими внутриклеточными и не определяются в нормальных условиях в плазме. При превышении порога фильтрации почек и выделении с мочой существует реальная опасность обструкции почечных канальцев нефрона кристаллами свободных гем-содержащих белков с развитием ОПН. Фактор, способствующий кристаллизации белков, является изменение рН среды, то есть закисление первичной мочи.

Диагностика ОПН

Для постановки диагноза ОПН необходимо учитывать следующие факторы:

Анамнез.

Клиника: отсутствие и/или снижение диуреза до критических показателей. Признаки гипергидратации и нарушенного электролитного баланса и КЩС.

Лабораторные данные: азотемия крови, мочи, показатели электролитного баланса, КЩС, осмолярности.

Методика клиренсов.

Инструментальные данные (УЗИ, эндоскопические методы, экскреторная урография и т.п.).

Из анамнеза для постановки диагноза ОПН необходимо выделить причины для развития данного патологического состояния. Обычно это не вызывает затруднения:

тяжелая сочетанная травма,

шок,

сепсис и септический шок,

акушерские осложнения и септический аборт,

массивные гемотрансфузии,

операции у больных с хронической почечной недостаточностью,

синдром позиционного сдавления, искусственное кровообращение,

экзогенные отравления (этиленгликоль, соединения тяжелых металлов, соединения мышьяка, суррогаты алкоголя — гидролизный спирт, технический этиловый спирт и т.д.).

Снижение диурез наблюдается в 80 — 85 % всех случаев ОПН. Критическими цифрами считают 1 мл/кг массы тела/час. Олигоурия — это снижение темпа мочеотделения менее 500 мл/сутки, анурия (отсутствие мочи) — менее 50 мл/сутки. Обязательным для критического состояния — это наблюдение за темпом диуреза, катетеризация мочевого пузыря является непременным условием ведения такой категории больных.

Изменения электролитного баланса и азотемическая интоксикация имеет четкие лабораторные признаки. Гиперазотемия — повышение показателей мочевины и креатинина, носит ретенционный и катаболический характер, то есть причиной азотемической интоксикации (уремической) является задержка азотистых шлаков из-за олигоанурии и катаболический статус пациента. Креатинин является конченым продуктом белкового обмена, особенно высокая степень гиперкреатининемии наблюдается при некрозе мышечной ткани (рабдомиолизе), сочетании почечной недостаточности с печеночной, когда уровень мочевины невысок.

При тяжелой уремии возможно сравнительно невысокое содержание мочевины в крови, что может быть признаком тяжелого поражения функции печени. Показано, что уремическая интоксикация вызывается даже не мочевиной, а аммиаком, который образуется при ферментном гидролизе мочевины в желудочно-кишечном тракте (что особенно значимо при кровотечениях в желудке и кишечнике у этих больных, когда наблюдается резкое усиление азотемической интоксикации).

Нарушения водного баланса является не менее важными в патогенезе и имеют диагностическую ценность. Нарушения водного баланса проявляются чаще всего в виде гипергидратации всех водных секторов и пространств. диагностика проводится по рентгенографии органов грудной клетки, где имеет место нефрогенный отек легких. Проявления нефрогенного отека в подавляющим количестве наблюдений бессимптомны. Картина весьма характерна: симметричное двустороннее нерезкое затемнение центральных отделов легких, верхушки и основания остаются прозрачными, что делает картину похожей на «крылья бабочки». Сопровождается тахикардией, артериальной гипертензией, жестким дыханием аускультативно.

Гиперазотемия сама по себе не сопровождается гиперкалиемией, хотя последняя, присоединяясь к гиперазотемии, значительно ухудшает состояние больного. Развитие гиперкалиемии объясняют в период олигоанурии объясняют внутрисосудистым гемолизом, метаболическим ацидозом, усиленным катаболизмом белков, ретенцией этого электролита вследствие олигоанурии. Гипоксия и ацидоз — наиболее важные факторы развития гиперкалиемии. Клиническая картина нарушения электролитного баланса: общая слабость, парестезии, судорожные подергивания в конечностях вплоть до генерализованных тонических судорог, нарушениями ритма сердца. Большое значение придется ЭКГ картине гиперкалиемии, так как существует корреляция между внутриклеточным содержанием калия и изменениями ЭКГ (напомним, что это электролит специфический внутриклеточный, и не всегда плазменная концентрация калия отражает истинное значение его в клетках) (см. приложение).

Для диагностики ОПН чрезвычайно важно определение клубочковой фильтрации по методу клиренса. Клиренс — это очищение определенного объема крови за единицу времени. В отличие от хронической почечной недостаточности по содержанию креатинина или мочевины в сыворотке нельзя сделать заключения о степени ограничения фильтрации до тех пор, пока не установится равновесие между величиной образования этих субстанций и их выведением почками. При ОПН установление скорости увеличения ретенции имеет диагностическое значение.

Уравнение клиренса по Ребергу-Тарееву (определяется чаще всего клиренс эндогенного креатинина, так как креатинин практически не подвергается реабсорбции в канальцах нефрона):

С = (С моча / С плазма) х Диурез

где С — клиренс эндогенного креатинина,

С моча — концентрация креатинина в моче,

С плазма — концентрация креатинина в плазме,

Диурез — мл/минуту

Для исследования клиренса эндогенного креатинина наиболее эффективно используется суточный анализ мочи на содержание креатинина, а так же минутный диурез за сутки (необходимо цифру суточного объема мочи разделить на 1440 мин). Величины клиренса приравнивается к клубочковой фильтрации (норма 20-120 мл/мин), его величина менее 20 мл/мин является признаком ренальной почечной недостаточности. Единственным ограничением для использования методики является истинная анурия (что делает использование теста невозможным при наиболее тяжелой олигоанурической стадии ОПН). При острой олигоанурии предлагается определение и сравнение содержания мочевины, креатинина, электролитов и осмолярности как в плазме, так и в моче (см. приложение). При необходимости можно использовать не суточный диурез, а объем за определенный промежуток врмени (например, за 12 или 6 часов) с расчетом соответственного минутного диуреза.

Ультразвуковое исследование позволяет выявлять преимущественно постренальные причины ОПН. Возможности дифференциации пре- и интраренальных причин ее для ультразвука ограничены. Причиной тому служит однородная структурная картина, которая отражает реакцию почек на различные поражения (увеличение размеров обоих почек с сохранением соотношения между корковым и мозговым веществом, что отличает УЗИ-картину ОПН от хронической почечной недостаточности). Так, перфузионные расстройства, острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, ОПН после интоксикации при шоке, проявляются увеличением почек вследствие интерстициального отека почечной паренхимы. Причем этот факт целесообразно подтверждать динамическими наблюдениями.

Диагноз шоковой почки или ОПН устанавливают, как правило, на основании анамнестических и клинических критериев. После исключения пост- и преренальных причин ОПН не должно оставаться никаких сомнений в отношении наличия гломерулонефрита или интерстициального нефрита. Затем следует исключить поражение канальцев, если на это имеются какие-либо указания в анамнезе, или по результатам клинического, ультразвукового исследования.

У больных с сепсисом причиной ОПН могут быть циркуляторные расстройства. Однако одновременно может иметься гломерулонефрит, бактериальный или инфекционно-аллергический интерстициальный нефрит.

Стадии ОПН

Как правило, ОПН имеет типичное фазовое течение:

фаза поражения (шока);

фаза олигоанурии;

фаза полиурии;

фаза восстановления.

Фаза поражения

К началу этой фазы существует преренальная почечная недостаточность, а в конце ее — недостаточность почек из-за нарушений в канальцах. В течение фазы нарушения, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней, одновременно определяются почечные симптомы преренальной и ренальной недостаточности почек. Основной признак этой фазы — это обратимость процесса при своевременной профилактике и терапии функциональных расстройств.

Фаза олигурии

Олигоурия является частым, но не обязательным симптомом ОПН.

Почечная недостаточность у 25 — 30 % больных сопровождается суточным диурезом в пределах 500 — 2000 мл/сут, что называют неолигоанурической ОПН. Однако посредством лишь одного определения объема мочи нельзя с уверенностью исключить ОПН. Преренальная форма ее может протекать без олигоурии. При этом вероятно, речь идет о более слабой выраженности ОПН с сохранением остаточной фильтрации. Вследствие нарушения функции канальцев большая часть клубочкового фильтрата выделяется как конечная моча. При максимальном осмотическом или форсированном диурезе с помощью применения больших доз диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) более чем 50 % клубочкового фильтрата выделяется в форме конечной мочи. Поэтому полиурия возможна даже при незначительном количестве остаточного фильтрата.

Острая почечная недостаточность без олигоурии по этиологии и терапевтическому подходу не отличается от протекающей с олигоурией. Лишь более благоприятным бывает прогноз, поскольку имеет значение, что при почечной недостаточности без олигоурии часто продолжают действовать преренальные факторы. Свидетельством наслоения на ОПН без олигоурии функциональных почечных расстройств является снижение ежедневной экскреции натрия менее 100 ммоль.

Опасность в этой фазе представляют нарушения электролитного баланса — гиперкалиемия, гипергидратация и отек легких, уремические кровотечения из пораженной слизистой желудочно-кишечного тракта.

Фаза полиурии

После разного по длительности времени — в среднем через 7 — 21 дней — развивается фаза полиурии. Характеризуется ежедневным увеличением клубочковой фильтрации. Последняя объясняется разными причинами. При высокой концентрации в сыворотке крови азотистых шлаков появляется осмотический диурез, концентрационная способность мозгового слоя почек при уменьшенных осмотических градиентах снижена. Дополнительным фактором полиурии является неэффективность действия АДГ и его способность вызывать антидиурез. Если в течение периода олигоурии не выявлен адекватный баланс между водой и солью, то появляющийся вследствие этого избыток воды при увеличении клубочковой фильтрации может вызвать полиурию. Состав мочи в фазе полиурии изменен: моча низкой плотности, эритроцитурия, умеренная протеинурия, азот мочевины выводится в небольшом количестве, что способствует сохранению азотемии даже в фазе полиурии. Это обусловлено тем, что восстанавливается только клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Не меньшую опасность в эту фазу представляет электролитный нарушения (гипокалиемия, гипохлоремия) и опасность дегидратации.

Инфекция при ОПН — частое и опасное осложнение, которое наблюдается у 80 % и обуславливает большинство летальных исходов в эту фазу ОПН. Симптоматика сепсиса очень опасна из-за внешней схожести с клиникой уремической интоксикации.

С нормализацией в сыворотке крови концентрации азотистых шлаков фаза полиурии через разные промежутки времени переходит в стадию восстановления. Наступает полная или частичная нормализация функции почек.

Интенсивная терапия ОПН

Перед началом терапии необходимо четко определить причину и установить вид ОПН — преренальная, постренальная или ренальная острая почечная недостаточность.

ИТ постренальной олигоурии — это прерогатива урологов, которые должны разобраться и исключить возможные причины нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям.

ИТ преренальной олигоурии

Преренальная олигоурия — это вторичное явление, связанное с гипоперфузией почек, поэтому ее лечение заключается, прежде всего, в терапии первопричины. Если нарушение почечного кровотока связано с потерей жидкости (кровотечение, потери через ЖКТ, ожоговая болезнь), то первой лечебной мерой является возмещение потерь и терапия гиповолемии и дегидратации. Никогда не следует до установления причины ОПН лечить ее использованием салуретиков, так как данный подход может усугубить явления гиповолемии и замкнуть порочный круг. Установление причины весьма важно для терапии сердечной недостаточности с синдромом малого выброса, так как кардиогенный «малый выброс» является противопоказанием для массивной инфузионно-трансфузионной терапии, но является показанием для инотропной поддержки.

Интенсивная терапия ренальной формы ОПН

Интенсивная терапия данной формы должна начинаться с обязательной профилактики, которая, по возможности, способна или предотвратить, или уменьшить степень поражения почечного эпителия.

Меры по профилактике включают в себя:

ликвидация агрессивного фактора (см. предыдущий раздел),

нормализация ОЦК и улучшение реологии и микроциркуляции (контроль ЦВД, инфузия реополиглюкина в дозе 400 мл/сутки в комбинации с пентоксифиллином в дозировке 200-300 мг/сутки),

исключение нефротоксических лекарственных препаратов (значительная опасность аминогликозидов, так любимых нашими коллегами — хирургами, гинекологами, терапевтами),

обязательный мониторинг функции почки (содержание азотистых шлаков и электролитов плазмы крови, удельный вес и рН мочи).

Терапия ренальной ОПН начинается с консервативной тактики, использование которой необходимо начать с того момента, что любая ОПН предполагается функциональной. Исходя из этого, стимуляция функции почки является обязательной для начального этапа интенсивной терапии ОПН.

После стабилизации волемического статуса, стимуляция функции почки представляет собой комбинацию следующих схем: спазмолитики по схеме Джонсона, алкалинизация (ощелачивание) мочи и салуретики (петлевые диуретики).

Среди группы спазмолитиков препаратом выбора является группа ксантиновых препаратов — эуфиллин (теофиллин, аминофиллин) и папаверина гидрохлорид.

В современной клинической практике используется его бронходилатирующий и сосудорасширяющий эффект. Он оказывает вазодилатирующий эффект на афферентные артериолы клубочка нефрона, увеличивает фильтрацию в клубочке (повышая эффективное фильтрационное давление). Кроме того, теофиллин уменьшает медуллярный осмотический градиент и снижает темп реабсорбции натрия и воды в петле Генле. Характерным отличием фармакокинетики препарата является тот факт, что длительность почечного эффекта непродолжительна, составляет в среднем от 60 до 120 мин. Особенность фармакокинетики теофиллина увеличивают частоту введения, заставляя увеличивать ее до 12 инъекций в сутки с целью создания постоянного эффекта препарата в почечной паренхиме и клубочках. Потенцирование эффекта петлевых диуретиков является немаловажным действием, что используется в практике. Кроме того, введение спазмолитиков уменьшает давление в почечной паренхиме и почечных канальцах, что так же способствует увеличению фильтрации в капсуле клубочка.

Предлагается следующая схема введения спазмолитиков при ОПН: эуфиллин из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сочетании с папаверина гидрохлоридом из расчета 0,5 мг/кг массы тела (разовые дозы при внутривенном введении). Учитывая особенности фармакокинетики препаратов при ОПН, в среднем каждый из препаратов вводится от 6 до 12 раз в сутки, чередуя часы введения.

Фактором усиления влияния спазмолитиков является использование допамина в виде микроструйной инфузии из расчет не более 3 мкг/кг массы тела/мин.

Необходимость алкалинизации (ощелачивания) мочи определяется следующими факторами:

У большинства больных развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции протонов почечными канальцами. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови кислотных органических остатков, освобождающихся при катаболизме белков. Таким образом может освобождается до 50-100 ммоль молочной кислоты и других органических кислот.

Нарастание ацидоза обусловлено задержкой фосфатов и сульфатов.

При существовании необходимости повысить растворимость определенных субстанций, которые выводятся почечными канальцами и способны выпадать в осадок с обструкцией канальцев нефрона (свободный гемоглобин, миоглобин, оксалаты).

Экскреция протонов почечным эпителием способна увеличиться при обмене их на ионы бикарбонат.

В повседневной практике наиболее популярен раствор бикарбоната натрия для коррекции ацидемии. Расчет инфузии бикарбоната натрия производится по стандартной формуле:

Количество мл 4 % бикарбоната натрия = 0,2 х ВЕ х М тела,

где ВЕ — дефицит оснований по данным анализа КЩС,

М тела — масса тела больного,

0,2 — расчет внеклеточного пространства организма.

Недостатком данной формулы является использование данных анализа КЩС, что делает ее неэффективной в тех клиниках, в которых по ряду причин отсутствует возможность проведения этого практически рутинного анализа. В качестве альтернативного метода определения объема переливаемого раствора бикарбонатного буфера предлагается метод его лабораторного титрования: капельное введение 4 % раствора со скоростью 60 — 70 капель/мин (наиболее безопасная скорость) под контролем рН мочи. Наиболее эффективным будет его повышение до значения 7,5 — 8,0. При проведении ощелачивающей терапии следует учитывать, что использование 4 % раствора опасно перегрузкой организма натрием, что вынуждает в случае гиперосмолярного синдром разводить раствор до 2 % концентрации.

Наиболее эффективными в терапии ОПН среди всей группы диуретиков предлагается использовать петлевые салуретики типа лазикса и его синонимов. Почечный эффект локализуется в толстом колене восходящего отдела петли Генле (откуда и следует название). Препарат приводит к блокаде реабсорбции натрия и хлора в петле Генле, таким образом, что нарушается эффект противоточно-концентрационного механизма в петле Генле и способствует реабсорбции воды и увеличению диуреза с гипоосмотической мочой. Кроме того, лазикс вызывает почечную вазодилатацию путем изменения секреции простагландинов. Дозировка препарата следующая:

минимальная разовая доза из расчета 0,5 мг/кг массы тела,

оптимальная разовая доза 1 мг/кг массы тела,

максимальная разовая доза 3 мг/кг массы тела.

Коррекция метаболизма при ОПН включает в себя следующие рекомендации:

1. При назначении объема инфузионной терапии следует придерживаться формулы: общий объем воды = объем выделенной мочи + 800 мл — 250 мл.

800 мл — это объем воды, выделяющийся с перспирацией через легкие и кожу при нормальной частоте дыхания, нормальной температуре. 250 мл — приблизительный объем эндогенной воды, образующейся при катаболизме. Следует помнить, что увеличение температуры на 1оС выше 37 увеличивает потребность организма на 500 мл; при увеличении частоты дыхания на 10 циклов выше 20 в минуту добавляет к инфузии еще 400 мл воды.

2. Парентеральное питание, которое преследует цель подавления катаболизма белков. Катаболизм увеличивает продукция азотистых шлаков и усиливается при сепсисе, обширных оперативных вмешательствах, ожогах, тяжелой сочетанной травме. Такие больные нуждаются в гипералиментации с целью подавления катаболизма белков из расчета 2200 — 2500 небелковых ккал (10 тысяч кДж) за сутки в виде концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Следует помнить, что 1 г глюкозы дает 0,5 мл свободной воды. Аминокислотные смеси следует вводить из расчета 0,8 — 1,0 г /кг массы тела. На гемодиализе потребность в аминокислотах вырастает до 1,5 г/кг массы тела/сутки. В ситуации развившейся ОПН, особенно в случае оперативных вмешательств и тяжелых травм, не рекомендуем ждать развития катаболического состояния, а начать нутритивную поддержку по описанной схеме уже в первые 1-2 сутки после диагностики ОПН.

3. Коррекция электролитных нарушений: наиболее значимым нарушением электролитного баланса является гиперкалиемия (ЭКГ-картина представлена в приложении). Немедленным действием при определение гиперкалиемии являются: инфузия смеси Амбурже (100 мл 40 % раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина + 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), инфузия натрия бикарбоната и стимуляция диуреза (если такая возможность не потеряна). Данная терапия способна принести эффект путем перераспределения калия в клеточное пространство и длится не более 6 ч. при неэффективности терапии следует обратиться к активным методам удаления калия.

4. В условиях уремической интоксикации возникает подавление эритропоэза токсического характера, что приводит к прогрессирующей анемии, что потребует коррекции соответствующими препаратами крови.

5. Значительно усиливается опасность развития стрессовых повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта и уремической гастроэнтеропатии. В такой ситуации резко возрастает опасность кровотечения, что требует активной диагностики и профилактики. Уремическая гастроэнтеропатия наиболее эффективно лечиться активным снижением содержания азотистых шлаков в крови, так как это нарушает патогенез их развития. С профилактической и лечебной целью рекомендуется использовать Н2-гистаминоблокаторы типа квамател из расчета 20 мг 2 раза в сутки в/в в течение 7-10 дней.

6. При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам. Генерализованная инфекция является причиной смерти у 30 % ОПН после тяжелой травмы и операций. Наиболее часто инфекционный процесс развивается в трахеобронхиальном дереве, мочевых путях. Рекомендуемая комбинация антибактериальных препаратов: цефалоспорины III генерации — клафоран, фортум, лонгацеф (доза от 2,0 до 4,0 г/сутки) + метронидазол до 100 мг /сутки. Категорически не рекомендуем назначение таких нефротоксичных препаратов как аминогликозиды. В случае тяжелого сепсиса, септического шока препаратом выбора для моноантибактериальной терапии является тиенам (меронем) от 2,0 до 3,0 г/сутки.

Неэффективность консервативного лечения ОПН и усиление азотемических нарушений являются показаниями для проведения методов диализной терапии.

Для практической работы предлагаются следующие показания для гемодиализа:

повышение мочевины более 30 ммоль/л,

повышение креатинина более 0,3 ммоль/л,

гиперкалиемия более 7 ммоль/л, с подтверждением ЭКГ,

гипергидратация при неэффективности иных методов борьбы.

Под диализом понимают обмен веществ между кровью больного и диализирующим раствором, проходящий через полупроницаемую мембрану.

При гемодиализе полупроницаемая мембрана — диализатор, при перитонеальном диализе — брюшина. Существует три механизма, посредством которых растворенные вещества растворитель проникает через мембрану: диффузия, ультрафильтрация (конвекция) и осмос.

Движущая сила диффузии — градиент концентрации: вещество перемещается из области высокой концентрации в область более низкой концентрации. Скорость переноса зависит от градиента концентрации, площади диффузии и сопротивления мембраны. Диффузия ускоряется при уменьшении диаметра пор мембраны, наибольшей эффективностью обладает при переносе низкомолекулярных веществ, средне- и высоко молекулярные вещества переносятся таки образом значительно хуже. Изменяя концентрацию по обе стороны от мембраны, можно регулировать поток диффузии (методика предилюции).

Ультрафильтрация (конвекция) — перенос веществ через полупроницаемую мембрану благодаря созданию градиента гидростатического давления. Перенос веществ вместе с водой (среднемолекулярных по массе) осуществляется из зоны высокого давления в область низкого. Клиническое применение изолированной ультрафильтрации — это гипергидратация при ее превалировании среди всех клинических признаков ОПН. Наиболее эффективным методом диагностики является динамическая рентгенография легких.

Осмос — это перенос воды через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации растворенных в ней веществ. Основной областью применения данного физического процесса — это перитонеальный диализ для устранения гипергидратации и созданием осмотического градиента между диализирующей жидкостью и кровью.

При стандартном гемодиализе удаление низкомолекулярных веществ (азотистых шлаков и электролитов) происходит посредством диффузии, избытка воды — ультрафильтрацией. Для оценки эффективности процедуры гемодиализа применяют понятие клиренса крови в диализаторе (данная характеристика указывается в инструкции к диализаторам). Под клиренсом понимают условный объем крови, полностью очищенный от азотистых шлаков за единицу времени.

C = A x QB/A + R x Q2

где QB — скорость кровотока,

А — площадь мембраны диализатора,

R — сопротивление мембраны.

Из этой формулы следуют реальные клинические возможности улучшения клиренса и эффективности диализа через диализатор:

при изменении скорости перфузии диализатора с 200 до 400 мл/мин клиренс увеличивается на 35 %, значит, наиболее эффективным будет перфузия диализатора не менее 300 мл/мин,

существует возможность (ограниченная так называемым резидуальным объемом) увеличить площадь диализирующей мембраны и увеличить проницаемость мембраны (уменьшить ее сопротивление) — использование технологии High-Flux.

Ультрафильтрация — это второй и обязательный компонент гемодиализа и его модификаций. Скорость ультрафильтрации определяется формулой:

Qf = Kf x TMP x A

где Kf — коэффициент гидравлической проницаемости мембраны,

TMP — трансмембранное давление,

А — площадь мембраны.

Как следует из формулы, усилить поток ультрафильтрата через диализатор можно:

увеличением трансмембранного давления,

незначительное улучшение можно получить при увеличении площади контакта и использованием высокотехнологичных мембран.

Трансмембранное давление достигается нагнетанием крови в диализатор и созданием разрежения со стороны диализирующего раствора. При использовании малопроницаемых мембран важное значение приобретает увеличение онкотического давления в капиллярах диализатора (онкотическое давление — это фактор, препятствующий фильтрации по уравнению Старлинга). Данный недостаток можно устранить использованием высокотехнологичных и высокопроницаемых мембран, что позволит удалить средне- и крупномолекулярные вещества, обеспечить стабильность ультрафильтрации. Изолированная ультрафильтрация — сухой диализ — выведения излишка воды при отсутствии потока диализирующего раствора.

Гемофильтрация — метод детоксикации, когда параллельно с ультрафильтрацией и удалением более 20 л жидкости проводят замещение потерянной воды и электролитов полиионными растворами. Гемофильтрация более эффективно выводит среднемолекулярные вещества, улучшает легочный газообмен путем коррекции интерстициальной гипергидратации.

Принципиальный состав диализирующего раствора: калий в диализате должен быть нестандартным, в отличие от терапии хронической почечной недостаточности. Его концентрация подбирается по обстоятельствам в каждом конкретном случае. Основная задача: не вызвать гиперкалиемию и устранить гипокалиемию.

поток диализата 500-600 мл/мин,

удаление избытка жидкости не более 1 л/час при постоянной скорости фильтрации, скорость фильтрации по номограмме (в зависимости от веса больного).

Вводные гемодиализы при лечении ОПН не должны быть слишком интенсивными. Уровень мочевины в результате процедуры должен составлять 60-70 % исходного значения.

Адекватность диализного лечения — это совокупность параметров диализа, оптимальных для лечения нарушений азотистого и водно-электролитного гомеостаза. Основным показателем является диализное время (продолжительность гемодиализа), клиренс мочевины (тип гемодиализатора и скорость перфузии).

Эффективность режима гемодиализа отражает коэффициент КТ/V. Формула расчета:

КТ/V = 1,0,

где К — клиренс мочевины через диализатор (л/ч), Т — диализное время (ч), V — общее количество воды (л), составляющее в среднем 60 % массы тела (или вычисляется по номограммам).

Эффективность гемодиализа, как следует из данной формулы, прямо пропорциональна величине коэффициента и может быть повышена: увеличением клиренса мочевины через диализатор и удлинением времени диализа (за исключением первых двух так называемых «вводных» сеансов). Увеличение клиренса мочевины через диализатор может быть достигнуто при повышении скорости кровотока в диализаторе и использовании высокопроницаемых мембран и гемофильтров (технология High Flux).

Процедура ГД и перфузии экстракорпорального контура требует создания антикоагуляции для профилактики тромбообразования в диализаторе и магистралях. Существует несколько вариантов создания несвертывания крови в контуре ГД: системное назначение гепарина болюсно или микроструйно, использование фракционированных гепаринов типа фраксипарина, дозированная гепаринизация под контролем свертывания крови и регионарная гепаринизация (использование совместно с гепарином его антагониста — протамина сульфата из расчета 1мг к 1 мг).

Противопоказания для процедуры ГД (при известных оговорках): декомпенсированная гиповолемия, неостановленное внутреннее кровотечение, кровоизлияния в мозг. При ситуации, когда гемодиализ показан абсолютно (то есть без него не разорвать порочный круг полиорганной недостаточности), существует возможность проведения сеанса даже при наличии вышеописанных ситуаций. Прежде всего, это относится к более четкой и осторожной антикоагуляции у данных больных.

Осложнения гемодиализной терапии:

кровотечения,

осложнения сосудистого доступа,

воздушная эмболия,

синдром нарушенного равновесия (отек головного мозга при избыточном удалении мочевины при вводных гемодиализах),

инфекционные осложнения вплоть до катетерного сепсиса,

коллапс вследствие удаления крови в перфузионный контур и избыточной ультрафильтрации.

Дополнительными методами детоксикации организма при ОПН, которые могут быть проведены, являются: плазмаферез и энтеросорбция.

Накопление токсических метаболитов и азотистых шлаков предполагает их повышенное поступление в просвет желудочно-кишечного тракта. В просвете кишки транспорт сорбируемых веществ происходит за счет диффузии по градиенту концентраций и за счет кишечной перистальтики. Энтеросорбция сорбентами типа «Энтеросгель» может служить дополнительным фактором детоксикации организма, практически не имеющим противопоказаний. Введение «Энтеросгеля» проводится из расчета 15 г 3 раза в сутки, что усиливает эффект диализной терапии. Курс терапии может быть проведен в течение всего периода олигоанурии.

Плазмаферез как метод активной детоксикации используется в терапии олигоанурии как компонент диализной терапии. Для терапии ОПН используются следующие положительные эффекты ПФ:

прямое удаление токсических субстанций из плазмы крови,

дренирующее действие на интерстициальный сектор (эффект Бартрина),

удаление избытка жидкости из сосудистого сектора на определенный промежуток времени

ПФ особенно эффективен в период проведения консервативных мероприятий по купированию олигоанурии (до гемодиализа), когда дополнительная детоксикация позволяет увеличить объем инфузионной терапии, удалить субстанции типа нефротоксических и гемолитических ядов и продуктов их токсического воздействия. Данная ситуация обуславливает особенности плазмообмена: ежесуточное проведение с объемом обработанной крови до 2000 мл/сутки, адекватное возмещение препаратами крови (альбумин, свежезамороженная плазма) и коллоидными кровезаменителями) и раннее применение этой методики. Длительность курса ПФ достигает 4 суток.

Приложение

1. Концентрационная функций почек в зависимости от степени их поражения (по И.И. Шиманко, 1993) Показатель Преренальная олигоанурия Ренальная ОПН

Удельный вес мочи Более 1020 Менее 1020

Концентрационный индекс

Мочевины

Креатинина

2,5

Менее 10

Менее 1,1

Концентрация натрия в моче, ммоль/л Менее 15 Более 85

Отношение содержания натрия/калия в моче 0,18 Более 3,9

Концентрационный индекс — это соотношение концентрации вещества в моче к концентрации в плазме крови

2. Алгоритм диагностики ОПН

1. Из анамнеза заболевания выяснить возможную причину ОПН (сепсис, шок, тяжелая сочетанная травма, острый инфаркт миокарда), из анамнеза жизни определить преморбидный фон (сахарный диабет, длительно текущая гипертоническая болезнь, генерализованный атеросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит, урологические заболевания).

2. Исключить причину постренальной ОПН:

катетеризация мочевого пузыря (препятствие на уровне уретры),

консультация врача-уролога (клиника острого или хронического урологического заболевания), УЗИ почек и мочевыводящих путей (аденома простаты у мужчин, уретеролитиаз, гидронефроз, сморщивание почек или их увеличение), ретроградная катетеризация мочеточников (уретеролитиаз).

3. Исключить причину преренальной ОПН:

среднее АД не менее 80 мм рт.ст.

желателен мониторинг гемодинамики с определением минутного объема сердца (реовазография, катетеризация легочной артерии, Эхо-кардиография), общего периферического сопротивления сосудов, частота сердечных сокращений не более 90 в мин,

клинические признаки шока (температура кожных покровов, ЧСС, АД, диурез почасовой),

терапия жидкостями ex juvantibus под контролем ЦВД.

исключить введение вазопрессоров (централизация кровообращения при нормальном АД — это мнимое благополучие).

4. Ренальная ОПН устанавливается при исключении вышеперечисленных причин:

почасовой диурез не более 0,5 мл/кг/час (помнить о возможности неолигоанурической форме ОПН),

показатели мочевины крови более 15 ммоль/л в сочетании с повышением креатинина плазмы не менее 0,2 ммоль/л,

удельный вес мочи менее 1015,

выброс азотистых шлаков в моче (мочевина менее 350 мосмоль/л, натрий более 40 ммоль/л, фракция натрия в моче менее 1),

расчет клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина (показатель менее 20 мл/мин).

3. ЭКГ признаки нарушения баланса калия

Гиперкалиемия — высокий, острый и узкий зубец Т, удлинение интервалов PQ и ST, уширение QRS.

Гипокалиемия — уширение комплекса QRS, снижение и уплощение зубца Т, снижение амплитуды ST, заострение зубца З и появление зубца U.

ЛИТЕРАТУРА

1. Риккер Г. (ред.) Шок. 1987.

2. Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 1999.

3. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. 1998.

4. Шиманко И.И. Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. 1993.

5. Шейман Дж. Патофизиология почки. 1997.

Источник: http://zazdoc.ru/docs/2800/index-1615438.html

Схожие статьи:

  • Капельница от камней в почках Камни в почках и другие неприятности (Статья из журнала "Homeopathy Today" Национального Центра Гомеопатии, США. Декабрь, 2003 г. выпуск 23, №11, стр. 20-21) Франсис Тройхерц, зарегистрирован обществом гомеопатов, имеет сертификат по гомеопатии Однажды в марте 2002 года я был дома с моими двумя сыновьями […]
  • Нефротический синдром при диабетическом гломерулосклерозе ??????? ????????????? - ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????. ??????? ???????? ????????????? ??????? (??, ??????) — ????????????????, ????????? ? ??????????? ????????????? ?????????, ???????????????? ???????????? ????? 3,5 ?/???, ????????????????? (????? 30 ?/?), ??????? ? […]
  • Нефротический синдром лабораторные данные ??????? ????????????? - ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????. ??????? ???????? ????????????? ??????? (??, ??????) — ????????????????, ????????? ? ??????????? ????????????? ?????????, ???????????????? ???????????? ????? 3,5 ?/???, ????????????????? (????? 30 ?/?), ??????? ? […]
  • Удаление камней из почек травы Удаление камней из почек. Очищение почек Удаление камней из почек. Очищение почек. Рецепты для удаления камней из почек народными средствами. Пить 3 раза в день по 50 мл отвара из смеси: 2 ст.л. почечного чая, 1 ст.л. толокнянки, 2 ст.л. спорыша на 1 л воды. Кипятить 30 мин. Курс лечения - 3 недели. Пить […]
  • Мумие при пиелонефритах Мумиё при мочекаменной болезни Традиционные методы лечения, включающие в себя мега-разнообразие современных лекарственных препаратов и новейшее медицинское оборудование не исключает и применение при лечении старых, проверенных народных методов. Например, использование мумиё при мочекаменной болезни  дает […]
  • Почечная недостаточность у красноухой черепахи Порода питомца: среднеазиатская черепаха (Рептилия/Амфибия) | Пол питомца: Жен. | Возраст питомца: около 6 лет | Вес: 300-400г | РФ | Казань 1.среднеазиатская черепаха, женский, около 6 лет. Пробовали давать сухой корм тортила, но она его не ест. Кормили салатом, капустой, грушами, огурцами, помидорами, […]
  • Пиелонефрит у беременных презентация Похожие презентации Презентация на тему: " ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ: взгляд уролога Доцент клиники урологии УО «ВГМУ» А.А. ЖЕБЕНТЯЕВ." — Транскрипт: 1 ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ: взгляд уролога Доцент клиники урологии УО «ВГМУ» А.А. ЖЕБЕНТЯЕВ 2 Инфекции мочевых путей у беременных Клиническое значение имеют: […]
  • Чай здоровые почки травяной Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая […]