Задачи острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Этиология

Патогенез ОПН

Диагностика ОПН

Клиника ОПН

Профилактика и лечение ОПН

Литература

1. Этиология

Почечной недостаточностью называется неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

Острая почечная недостаточность (ОПН) при воздействии на здоровые почки повреждающих факторов развивается быстро. Естественно, на фоне предшествующих заболеваний почек (хронический пиелонефрит, поликистоз) повреждение клубочкового аппарата и канальцевого эпителия может произойти при тех же условиях еще быстрее.

Принято выделять три вида почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную. Для ренальной характерна стойкая азотемия, не снижающаяся, в отличие от двух других форм, при устранении экстраренальных патогенетических факторов. Преренальная чаще обусловлена дегидратацией или снижением сердечного выброса, а постренальная – обструкцией канальцев или нижележащих мочевых путей.

Как известно, механизм мочеотделения осуществляется благодаря эффективному фильтрационному давлению, которое складывается из гидростатического, коллоидно-осмотического и почечного давления:

ФД = ГД – (КОД + ПД)

где: ГД – гидростатическое давление (создается сердечным выбросом);

КОД – коллоидно-осмотическое давление (растет, если в организм вводятся коллоидные препараты; в условиях гемодилюции – снижается);

ПД – почечное давление (создается обструкцией почечных канальцев и мочеточников, гиперплазией предстательной железы).

Фильтрационное давление во многом определяет величину клубочковой фильтрации. Причем фильтрация плазмы через стенку капилляра клубочка и мембрану боуменовой капсулы возможна только до тех пор, пока давление крови в капиллярах выше, чем осмотическое давление коллоидов плазмы (при условии отсутствия какой либо обструкции мочевыводящих путей).

Как известно, почку питает а. renalis, большая ветвь аорты. От междольковой артерии к каждому почечному тельцу (мальпигиеву тельцу) подходит приносящая артериола, которая в боуменовой капсуле распадается на клубочек кровеносных капилляров, последние сливаются и формируют выносящую артериолу, которая покидает почечное тельце рядом с местом вхождения приносящей артериолы. Напротив из боуменовой капсулы выходит проксимальный каналец, который, сделав петлю Генле, переходит в дистальный почечный каналец. Микроскопические канальцы впадают в собирательные трубки, роль которых — довести конечную мочу до мочеточников. Выносящая артериола при выходе из боуменовой капсулы распадается на множество мельчайших капилляров, которые густой сетью интимно покрывают канальцы. Из этой капиллярной сети начинаются венулы, которые собираются в вены, объединяющиеся в одну v. renalis, вливающуюся в v. сava inferior.

Образование двух последовательно расположенных капиллярных сетей (клубочковой и околоканальцевой) позволяет функционировать основным почечным процессам – фильтрации и реабсорбции.

Стенка капилляра имеет сложный состав, но роль фильтра, а вернее диализирующей мембраны в ней выполняет так называемая базальная мембрана. Именно состояние этой мембраны определяет порог прохождения через нее многих веществ, находящихся в плазме крови.

Фильтрационное давление может меняться при следующих обстоятельствах: после изменения тонуса афферентных и эфферентных артериол или артериального давления.

Сужение афферентных артериол уменьшает приток крови к клубочку, кровяное давление в нем понижается, следовательно, снижается клубочковая фильтрация. При сужении эфферентных артериол давление в клубочке, наоборот, увеличивается, параллельно увеличивается клубочковая фильтрация. При повышении уровня белков плазмы растет коллоидно-осмотическое давление. В результате клубочковая фильтрация постепенно снижается. При сильном стрессе, когда афферентные сосуды сильно сужены, а коллоидно-осмотическое давление возрастает, кровоток замедляется, фильтрация может уменьшиться вплоть до развития анурии. Боль способствует также рефлекторному выбросу в кровь гормона задней доли гипофиза – антидиуретического гормона. Он, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в канальцах.

Надо отметить имеющийся в почках механизм ауторегуляции, который заключается в том, что, несмотря на значительное снижение или повышение системного АД, клубочковая фильтрация сохраняется длительно в прежнем объеме за счет меняющегося тонуса приносящей артериолы. Капиллярный почечный кровоток меняется при системном кровяном давлении ниже 80 и выше 200 мм рт. ст. В конечном итоге, соотношение между просветами v. afferens и v. efferens является наиболее существенным фактором, определяющим величину клубочковой фильтрации. При условии постоянства объема циркулирующей крови, ее вязкости и длины сосудов величина среднего кровяного давления, определяющего сосудистое сопротивление в почках, зависит только от величины просвета приносящих и выносящих сосудов.

ОПН – это потенциально обратимый патологический процесс, который выражается в неспособности всех или большей части нефронов почки поддерживать гомеостаз.

При ОПН возникают: гипергидратация и гидремия (изменения распределения воды в жидкостных пространствах организма больного); гиперазотемия (накопление во внутренней среде азотистых метаболитов); гиперосмоляльность, дизэлектремия (расстройство электролитного равновесия); недыхательный ацидоз (накопление в организме органических кислот, сульфатов, фосфатов); гипопротеинемия и диспротеинемия в результате гиперкатаболизма и трофических расстройств.

2. Патогенез ОПН

Патогенетически ОПН обычно является вторичным заболеванием. Вначале клиническую картину определяют симптомы основного заболевания, но затем в клинике преобладают почечные проявления.

После воздействия на почки повреждающего фактора (шок, интоксикация) наблюдаются скопления измененных ишемией гликопротеидов с обеих сторон базальной мембраны клубочков.

К концу суток эти белки накапливаются в таком количестве, что приводят к закупорке клубочков и вызывают тяжелые нарушения в отводящих артериолах и расстройство кровообращения проксимальных канальцев.

Первичными при ОПН являются изменения в базальной мембране клубочков, позднее развиваются поражения канальцев, хотя они и составляют наиболее важную часть патологии при развитии ОПН. Отек, гиперемия, инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной ткани почек приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, значительно ухудшают состояние больного.

Ведущим патологическим фактором при развитии ОПН является ишемическое повреждение почечной паренхимы. Типичным ответом внутриорганного кровообращения на ишемию является спазм почечных сосудов.

В начальной фазе ОПН спазм почечных сосудов, вызывая угнетение диуреза, не приводит к существенному нарушению метаболических процессов. На этом этапе почечного вазоспазма указанные патологические процессы имеют обратимый характер, если удается купировать гипоксемию поддержанием адекватного ОЦК и улучшением производительности сердца.

Дальнейшее падение почечного кровотока может вызвать серьезные ишемические повреждения органа. В коре почки, нефроны которой проявляют высокую зависимость от аэробного образования энергии, в первую очередь происходит повреждение прямой части проксимального сегмента. В мозговом веществе падение концентрации глюкозы, являющейся основным источником энергии, сказывается на функции энергозависимых механизмов транспорта электролитов.

Такие вещества как сахар, натрий, кальций почти целиком всасываются эпителием канальцев из первичной мочи обратно в кровь. Этот процесс требует затраты клетками энергии. Поэтому после повреждения клеток канальцев обратное всасывание прекращается. Многие вещества поступают в кровь из канальцев лишь тогда, когда их концентрация в плазме падает ниже пороговой. В итоге, при нарушении транспорта электролитов ухудшается деятельность катионного насоса, в клетках канальцев накапливается вода и натрий вследствие чего возникает их отек и дисфункция.

Натрий является основным внеклеточным электролитом. Его количество определяет в организме объем внеклеточной жидкости, регулирует активность ряда энзимных систем, обусловливает ионную ассиметрию клеточных мембран и способствует возникновению в тканях импульсов возбуждения, определяет количество воды в организме, транспорт и образование тканевых жидкостей, транссудатов, секретов, экскретов, постоянство рН и осмоляльности крови. Все это показывает, к каким последствиям приводит нарушение баланса натрия при ОПН. Снижение реабсорбции натрия кроме нарушения водного баланса приводит к существенному истощению щелочных резервов крови.

В реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. Образование аммиака в почках регулируется концентрацией Н+ ионов в крови. Чем выше концентрация Н+ ионов в крови, тем интенсивнее образование в почках аммиака. Вследствие этого образование аммиака в почках играет важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Когда содержание кислых продуктов в крови растет, почки увеличивают образование аммиака, переводя тем самым кислые продукты в аммонийные соли, выделяемые с мочой. При нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. При потере значительного количества бикарбонатов крови возникают угрожающие симптомы ацидоза.

Нефротический механизм развития ОПН возникает под влиянием факторов эндогенной интоксикации. В этих условиях может проявиться нефротоксическое действие некоторых антибиотиков, в первую очередь – аминогликозидов (цефалоспорины — в меньшей степени). Показано, что при избыточно высоких концентрациях аминогликозидов в крови они связываются с лизосомами эпителия почечных канальцев и через нарушение метаболизма органических фосфатов способствуют высвобождению лизосомальных ферментов, оказывающих повреждающее действие на местные ткани. Причем нефротоксическое действие антибиотиков отчетливо возрастает на фоне нередко неосознанного применения салуретиков. Механизм такого взаимодействия не установлен.

Третьим механизмом возникновения ОПН является обструкция мочевыводящих путей. Это может быть сдавление мочеточника гематомой, отеком забрюшинной клетчатки, при случайной перевязке мочеточника, при гиперплазии простаты с обструкцией уретры. Иногда возникает отек-набухание почечных канальцев при парентеральном введении гемодеза, реополиглюкина.

3. Диагностика ОПН

Если замечено уменьшение диуреза, следует незамедлительно произвести общий анализ мочи на предмет выявления "мочевого синдрома". При этом может быть установлено: 1) снижение относительной плотности мочи (изостенурия либо гипостенурия); 2) резко кислая реакция мочи; 3) белок в моче; 4) появление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче; 5) клетки почечных канальцев в моче.

Для постановки диагноза ОПН важно также знать соотношение в крови и моче некоторых веществ (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные критерии ОПН

Источник: http://xreferat.com/55/6957-1-ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Задачи по терапии с ответами 10-19

Задача по терапии с ответом 10

Больная А. 18 лет, студентка, жалуется на периодическое затруднение дыхания (затруднен выдох), “свист в груди”, приступы сухого кашля, особенно частые ночью и утром, субфебрильную температуру, потливость. Заболела 2 недели назад, когда после переохлаждения появился сильный насморк. Температуру не измеряла, не лечилась, продолжала посещать занятия в институте. Через 2-3 дня появились боли в горле, осиплость голоса, приступообразный сухой кашель, потливость. Через 5 суток проснулась ночью с ощущением затрудненного дыхания, сопровождающегося “свистом в груди” и мучительным сухим кашлем. После горячего питья почувствовала себя лучше, уснула, но утром проснулась с теми же ощущениями. Темп. до 37,5 0 С. Лечилась домашними средствами, банками и горчичниками на грудную клетку, но описанные выше признаки продолжались каждые сутки.

Объективно: темп. 37,3 0 С. Выраженная потливость, небольшая гиперемия слизистой зева. На всем протяжении обоих легких — ясный легочный звук, жесткое дыхание, рассеянные немногочисленные хрипы разной высоты, сухие. Во время формированного выдоха увеличивается количество свистящих сухих хрипов. Остальные данные физикального обследования без особенностей.

1. Установите предварительный диагноз.

2. Наметьте план дополнительного обследования.

3. Проведите дифференциальную диагностику.

4. Определите тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 10 :

1. Общий анализ крови: эр. — 4,5х10 12 /л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9 ; тромбоциты — 230х10 9 /л, лейкоциты — 10х10 9 /л, пал. — 7%, сегм. — 53%, лимф. — 32%, мон. — 8%, СОЭ — 20 мм/час.

2. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция кислая, прозрачность полная, уд. вес — 1020, белок — 0,033 г/л, сахара нет, лейкоциты — 3-5 в п/зр. эр. — нет, цилиндров нет.

3. Анализ крови на ДФА: 260 ед. СРБ — умеренно положительный.

4. Анализ мокроты общий: не удалось собрать мокроту.

5. Бактериологический анализ мокроты: не удалось собрать мокроту.

6. Серологическое исследование — высокий титр антител к вирусным антителам и микоплазмам.

7. Рентгенография — прилагается.

9. Исследование функций внешнего дыхания: снижение жизненной емкости легких на 15%, форсированной жизненной емкости легких, снижение пневмотахометрии до 80% от должной.

Эталон ответов к задаче по терапии 10

1. Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.

2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты с определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, серологическое исследование — определение титра антител к вирусам, бактериям, микоплазмам, рентгенография легких в 3-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания.

3. Дифференциальную диагностику следует проводить с острой пневмонией.

4. Принципы лечения:

противовоспалительные средства — анальгин, ацетилсалициловая кислота и др.

антибактериальная терапия — антибиотики, сульфаниламидные препараты

противовирусные средства — сывороточный полиглобулин, противогриппозный гамма-глобулин, интерферон

бронхолитическая и отхаркивающая терапия — эуфиллин, бромгексин, термопсис, йодид калия

физиотерапевтическое лечение — щелочные ингаляции, ингаляции бронхолитиков, УВЧ, индуктотерапия, ЛФК.

Задача по терапии с ответом 11

Больной 22 лет поступил в стационар с жалобами на повышение температуры до 39 0 С, кашель с небольшим количеством вязкой мокроты желтоватого цвета, одышку инспираторного характера при незначительной физической нагрузке, боли в правой половине грудной клетки ноющего характера, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, общую слабость, потерю аппетита. Неделю назад заболел ОРВИ. Несмотря на проводившееся амбулаторное лечение аспирином и бисептолом, состояние не улучшилось. Вчера вечером был отмечен новый подъем температуры и появились перечисленные выше жалобы.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Одышка в покое с ЧД 22 в 1 минуту. Слабый диффузный цианоз лица. При обследовании системы органов дыхания выявлено усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука на участке площадью 6 см 2 угла правой лопатки. Дыхание здесь жесткое, выслушиваются сухие свистящие и мелкопузырчатые звучные хрипы. Тоны сердца несколько приглушены. Пульс — 96 в 1 минуту. ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД — 120/75 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.

Задание к задаче по терапии

1. Установить предварительный диагноз

2. Наметить план дополнительного обследования.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 11 :

1. Общий анализ крови: эр. — 4,5х10 12 /л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9 ; тромбоциты — 240х10 9 /л, лейкоциты — 12,0х10 9 /л, пал. — 8%, сегм. — 52%, лимф. — 32%, мон. — 8%, СОЭ — 30 мм/час.

2. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция кислая, прозрачность- полная, уд. вес — 1020, белок — 0,033 г/л, сахара нет, лейк. — 3-5 в п/зр. эр. — нет, цилиндров нет.

3. Анализ крови на ДФА: 260 ед. СРБ — умеренно положит.

4. Анализ мокроты общий: желтоватая, слизисто-гнойная, вязкая, без запаха, эпителий плоский — 2-3 в п/зр. мерцательный — 4-6 в п/зр. альвеолярный — 5-7 в п/зр. лейкоциты — 80-100 в п/зр. атипические клетки и БК не обнаружены, Гр+кокковая флора.

5. Бактериологический анализ мокроты — высеяна пневмококковая флора, чувствительная к бензилпенициллину, цефалоспоринам, эритромицину, линкомицину.

6. Серологическое исследование — титр антител к вирусным антигенам в пределах нормы.

7. Рентгенография легких — прилагается.

8. ЭКГ — прилагается.

Эталон ответов к задаче по терапии 11

1. Предварительный диагноз: острая очаговая пневмония в нижней доле правого легкого неуточненной этиологии.

2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на ДФА, СРБ, анализ мокроты общий, на БК и атипические клетки, анализ мокроты с определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, серологическое исследование — определение титра к вирусным антигенам, рентгенография легких в 3-х проекциях, ЭКГ.

3. Дифференциальную диагностику следует проводить с острым бронхитом, крупозной пневмонией, острым плевритом, очаговым туберкулезом легких, инфаркт-пневмонией, абсцессом легкого.

антибактериальная терапия — антибиотики, сульфаниламиды длительного действия и комбинированные сульфаниламиды, нитрофураны, метрогил

дезинтоксикационная терапия — гемодез, реополиглюкин, плазма

инммунокорригирующая терапия (при затяжном течении) — глюкокортикоиды, интерферон, левамизол, нуклеинат натрия, плазма, иммуноглобулины

симптоматическая терапия — при развитии сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, диуретики, при сосудистой недостаточностти — сульфокамфокаин, кордиамин, при развитии инфекционно-токсического шока — гемодез, альбумин, преднизолон, симпатомиметики, коррекция метаболического ацидоза, борьба с ДВС-синдромом;

при выходе из острой стадии заболевания — физиотерапевтическое лечение (ингаляции щелочей, бронхолитиков, электрофорез хлорида кальция, УВЧ, индуктотермия), ЛФК.

Задача по терапии с ответом 12

Больная Т. 35 лет, поступила с жалобами на общую слабость, тошноту, периодические головные боли. При просмотре амбулаторной карты выявлены изменения в анализах мочи в виде протеинурии. При осмотре лицо пастозное, кожные покровы бледные, сухие. АД — 170/110 мм рт. ст. сердечные тоны ритмичные, акцент П тона над аортой. В легких без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Общий анализ крови: эр. — 3,0х10/л, Нв — 100 г/л, ц.п.- 0,9, лейк. — 7,8х10/л, формула без отклонений, СОЭ — 35 мм/час. Общий анализ мочи: уд. вес — 1002, белок — 1,0 г/л, лейк. — 4-5 в п/зр. эр. — 5-8 в п/зр, цилиндры гиалиновые, зернистые. Проба Реберга. креатинин — 250 мкмоль/л, клубочковая фильтрация — 30 мл/мин. канальцевая реабсорбция — 97%.

3. Дифференциальный диагноз.

4. Лечение. Показания к гемодиализу.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 12 :

1. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, контуры ровные, мелковолнистые, размеры — 7,8-4,0 см, паренхима истончена, значительно уплотнена — 0,9 см, отсутствие дифференциации между корковым и мозговым слоем. Признаки нефросклероза. ЧЛК без особенностей, подвижность почек в пределах нормы.

2. Проба Реберга: см. задачу.

Эталон ответов к задаче по терапии 12

1. Диагноз: хронический гломерулонефрит, латентный (по клинической классификации Тареева), осложнение: ХПН, 3 интермитирующая стадия (по классификации Лопаткина), артериальная гипертензия, анемия.

2. План обследования: УЗИ почек с целью уточнения размеров почек, состояния паренхимы. Проба Реберга.

3. Диф. диагноз: с острой почечной недостаточностью, так как есть гиперкреатининемия. В пользу хронической — протеинурия в анамнезе, сухость, бледность кожи, анемия, гипертония, уменьшение размеров почек по УЗИ.

4. Причина ХПН — латентный гломерулонефрит или латентный пиелонефрит. Наиболее вероятен гломерулонефрит (умеренная протеинурия а анамнезе, нет клиники обострений пиелонефрита: боли, дизурия, повышение температуры тела, лейкоцитурия, по данным УЗИ симметричный процесс в почках). На данный момент диф. диагноз причины ХПН труден. Важно выявление и уточнение стадии ХПН, так как от этого зависит тактика ведения больного.

5. Лечение: низкобелковая диета, некоторое ограничение соли ( так как есть АГ, полное исключение соли при ХПН противопоказано, особенно в начальных стадиях). Водный режим адекватный диурезу, жидкость не ограничивать.

6. Гипотензивные (в данной стадии применение ИАПФ осторожно, опасно снижение клубочковой фильтрации и гиперкалиемия).

7. Энтеросорбенты. Слабительные.

8. Лечение анемии рекомбинантным эритропоэтином в преддиализный период или во время диализа.

9. Показания к гемодиализу: снижение клубочковой фильтрации 15 — 10 мл/мин, важно не пропустить срок ввода больного в гемодиализ при ХПН.

Задача по терапии с ответом 13

Больной М. 17 лет, при поступлении жалоб не предъявлял. Неделю назад появились катаральные явления, поднялась субфебрильная температура. На 3-й день от начала заболевания заметил изменение цвета мочи — стала красноватая. Направлен в стационар.

При поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски и влажности. АД — 120/80 мм рт. ст. В легких при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, отеков нет. При обследовании — общий анализ мочи: уд. вес — 1018, белок — 0,18 г/л, лейк. — 1-2-3 в п/зр. эр. — много в п/зр. цилиндры гиалиновые, зернистые; общий анализ крови. без особенностей.

3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 13 :

1. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, размеры 10-5 см, паренхима — 19 мм, несколько повышенной эхогенности, ЧЛК не изменен, подвижность почек в положении стоя не увеличена. Теней подозрительных на конкременты не выявлено.

2. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, размеры справа 11-5,5 см, слева 10,5-5 см, паренхима — 16 мм, не уплотнена, однородной структуры. ЧЛК справа деформирован, в нижней чашечке эхопозитивная тень размером 1*0,8 см. Подвижность почек не изменена.

3. Анализ мочи на БК люминесцентным методом: не обнаружено.

4. Проба Зимницкого: дневной диурез — 700 мл, ночной диурез — 500 мл, уд. вес — 1008-1026.

5. Проба Зимницкого: дневной диурез — 900 мл, ночной диурез — 1300 мл, уд. вес — 1001-1006.

6. Уровень креатинина — 88 мкмоль/л, мочевины — 4,0 ммоль/л.

7. Проба Реберга: клубочковая фильтрация — 100 мл/мин. канальцевая реабсорбция — 99%, креатинин крови — 80 мкмоль/л, мин. диурез — 1,1 мл/мин.

8. Проба Реберга: клубочковая фильтрация — 40 мл/мин. канальцевая реабсорбция — 97%, креатинин крови — 250 мкмоль/л, мин. диурез — 1,3 мл/мин.

9. Анализ крови на иммуноглобулины: уровень IgG — 14 г/л(N), IgM — 1,9 г/л (N), IgA — 5,3 г/л (повышены).

10. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы с числом клубочков до 10, во всех клубочках отмечается пролиферация клеток мезангия, расширение мезангиального матрикса. Заключение: данная морфологическая картина может быть расценена как мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

11. При иммуногистологическом исследовании в мезангии обнаружены депозиты, содержащие преимущественно IgA. Заключение: IgA нефрит.

Эталон ответов к задаче по терапии 13

1. Предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, гематурическая форма.

2. Диф. диагноз: мочекаменная болезнь, травмы почек, опухоли, туберкулез, интерстициальный нефрит.

3. План обследования: УЗИ почек, обзорная урография для исключения конкрементов, новообразований, при необходимости в/в урография, цистоскопия, компьютерная томография.

4. Анализ мочи на БК, туберкулиновые пробы

5. Проба Зимницкого.

6. Уровень креатинина, мочевины. Проба Реберга.

7. Уровень иммуноглобулинов А.

8. Нефробиопсия.

9. Лечение: гематурический гломерулонефрит специального лечения не требует, нетрудоспособность на время макрогематурии. Целесообразно ограничение белка, полезен зеленый чай. Прогноз благоприятный.

Задача по терапии с ответом 14

У больного М. 30 лет, через 2 недели после перенесенной ангины, утром внезапно появились отеки. В анамнезе заболевания почек нет. При поступлении: общее состояние средней тяжести, бледность и одутловатость лица, массивные отеки ног, поясницы, асцит, жидкость в плевральной полости. В легких при аускультации в нижних отделах дыхание ослабленное. Сердечные тоны ритмичные, ясные. АД — 190/120 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области проекции почек. Общий анализ мочи: уд. вес — 1010, белок — 0,6 г/л, эр. — 50-60 в п/зр. цилиндры: гиалиновые, зернистые. Общий анализ крови: Нв — 120 г/л, эритроциты — 4,6х10/л, лейк. — 8,3х10/л, СОЭ — 20 мм/час.

2. План обследования.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 14 :

1. Динамика уровня креатинина: 200 мкмоль/л — 130 мкмоль/л -100 мкмоль/л ; 80 мкмоль/л — 90 мкмоль/л — 88 мкмоль/л ; 120 мкмоль/л — 200 мкмоль/л — 350 мкмоль/л (нарастание креатинина в течение трех месяцев).

2. Анализ крови на электролиты: К — 5,3 ммоль/л, Na — 150 ммоль/л, Са — 2,2 ммоль/л, Cl — 97 ммоль/л

3. АСЛ-О — 320 ед.

4. Общий белок: 65 г/л

5. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, размеры 12,5х7 см, паренхима отечная 22 мм, ЧЛК не изменен.

6. Глазное дно: признаки почечной ретинопатии.

7. Глазное дно: диски зрительных нервов с четкими контурами, артерии и вены не изменены. Патологии не выявлено.

8. Рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, корни расширены, слабо дифференцируются.

9. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы с числом клубочков до 8, во всех клубочках отмечается выраженная пролиферация эндотелия капилляров и клеток мезангия с расширением мезангиального матрикса. Мембраны тонкие. Во всех клубочках отмечается наличие лейкоцитов. Морфологическая картина может быть. расценена как острый гломерулонефрит.

10. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы корковый и мозговой слой с числом клубочков до 18, в 12 отмечается пролиферация капсулы с формированием полулуний, в оставшихся клубочках диффузная пролиферация клеток мезангия эндотелия, базальные мембраны на отдельных участках разрыхлены. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. Заключение: экстракапиллярный гломерулонефрит (нефрит с полулуниями).

Эталон ответов к задаче по терапии 14

1. Предварительный диагноз: острый нефритический синдром.

2. Диф. диагноз: острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита, начало подострого гломерулонефрита.

3. План обследования: динамика уровня креатинина, электролитов. Уровень противострептококковых антител. Общий белок, фракции. УЗИ почек (увеличение размеров, отек паренхимы). Глазное дно: ретинопатия при хроническом и подостром гломерулонефрите. Рентгенография грудной клетки (признаки застойных явлений). Нефробиопсия.

4. Лечение: при остром — симптоматическое (бессолевая диета, ограничение белка, салуретики, гипотензивные), антиагреганты, антикоагулянты, глюкортикостероиды при неэффективности, при хроническом — патогенетическая терапия, при подостром — пульс-терапия, плазмоферез.

Задача по терапии с ответом 15

У больного С. жителя сельской местности, внезапно поднялась температура до 40 0 С, резко уменьшилось количество мочи, появились боли в пояснице, тошнота, рвота. При поступлении состояние тяжелое, лицо гиперемировано, на коже живота единичные петехиальные высыпания, выраженная инъекция сосудов склер. АД — 110/70 мм рт. ст. В легких при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области проекции почек. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Отеков нет. Диурез — 100 мл.

При обследовании: креатинин — 660 мкмоль/л, мочевина — 27,0 ммоль/л, калий — 6,5 ммоль/л. Общий анализ крови: эр. — 4,1х10/л, Нв — 131 г/л, ц.п. — 0,9; лейк. — 15,2х10/л, эозинофилы — 1%, нейтрофилы: пал. — 12%, сегм. — 65%, лимфоциты — 8%, моноциты — 14%, СОЭ — 46 мм/час. Общий анализ мочи: уд. вес — 1002, белок — 0,38 г/л, лейк. — 1-2-3 в п/зр. эр. — 15-20 в п/зр. УЗИ: резкое увеличение размеров почек.

1. Предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы необходимы для подтверждения диагноза.

4. Неотложная терапия. Показания к гемодиализу.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 15 :

1. Кровь на ГЛПС: положительный результат в разведении 1/128, нарастание титров в парной сыворотке.

2. Кровь на лептоспироз: отрицательная.

3. Динамика электролитов: калий — 6,5-7,0-5,8-4,9-3,0-4,5 ммоль/л, натрий — 145-135-129-135 ммоль/л, кальций — 2,3-2,2 ммоль/л, хлор — 110-100-97 ммоль/л.

4. Динамика уровня креатинина: 660-720-500-375-210-100-88 мкмоль/л.

5. Динамика уровня мочевины: 27-34-36,5-28-19-13-7-5,5-5 ммоль/л.

6. Общий анализ крови, общий анализ мочи см. в задаче.

7. УЗИ почек: почки резко увеличены в размерах до 14 на 7,5 см, паренхима отечная, пониженной эхогенности, толщиной 25 мм ЧЛК сдавлен отечной паренхимой.

8. Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений нет, легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента.

Эталон ответов к задаче по терапии 15

1. Предварительный диагноз: ГЛПС. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия.

2. Диф. диагноз: острый пиелонефрит, осложненный ОПН или ОПН другой этиологии.

3. План обследования: кровь на ГЛПС, лептоспироз. Динамика электролитов, креатинина, мочевины, общего анализа крови и мочи. УЗИ почек: увеличение размеров, отек паренхимы со сдавлением ЧЛК извне. Рентгенография грудной клетки: признаки гипергидратации.

— неотложная терапия — экстренная госпитализация, диета с ограничением белка, калия, жидкости

— мочегонные лазикс до 1000 мг), осмодиуретики

— инфузионная терапия — объем вводимой жидкости = диурез + 500 мл

— для борьбы с гиперкалийемией: препараты кальция, 40% глюкоза с инсулином

— ликвидация ацидоза: 4% — 200 мл бикарбоната натрия

— профилактическая антибактериальная терапия (кроме нефротоксичных).

5. Показания к гемодиализу: гиперкалийемия выше 6,5 ммоль/л, длительный период олигоанурии (более 3 дней), креатинин более 1000 мкмоль/л, ацидоз, гипегидратация, уремическая энцефалопатия.

Задача по терапии с ответом 16

Больная В. 57 лет, страдает ревматоидным артритом в течение 20 лет. Проводилось лечение преднизолоном, препаратами золота, НПВС. Год назад впервые выявлена протеинурия — 1,3 г/л. В настоящее время появились отеки ног. Для уточнения характера поражения почек поступила в клинику. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеки голеней, стоп. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД — 100/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги, плотная. Лабораторные данные: Нв — 130 г/л, СОЭ — 64 мм/час, тромбоциты — 483х10/л, общий белок — 42 г/л, альбумины — 19 г/л, креатинин — 120 мкмоль/л, суточная протеинурия — 8,2 г.

2. План обследования. Какой наиболее достоверный способ диагностики заболевания почек.

3. Между какими заболеваниями в первую очередь следует проводить дифференциальный диагноз.

4. Лечение.

Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 16 :

1. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы с числом клубочков до 12, во всех клубочках утолщение базальной мембраны с удвоением, скудная пролиферация клеток мезангия. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, в строме очаговая лимфоидная инфильтрация. Заключение: мембранозная нефропатия.

2. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы, корковый и мозговой слой с числом клубочков до 6, 2 из которых склерозированы, остальные клубочки обычных размеров, с отложением в капиллярных петлях гомогенных аморфных масс (+ окраска конго-рот). Заключение: амилоидоз почек.

Эталон ответов к задаче по терапии 16

1. Предварительный диагноз: нефротический синдром, который при ревматоидном артрите может быть связан с амилоидозом почек, гломерулонефрите, как системным проявлением РА, лекарственной “золотой” нефропатией.

2. План обследования: закрытая пункционная нефробиопсия.

3. Диф. диагноз: см. выше. Окончательный диагноз после морфологического заключения.

4. Лечение: колхицин 1-2 мг в сутки при амилоидозе, при нефрите — глюкокортикостероиды и/или цитостатики.

Задача по терапии с ответом 17

В терапевтическое отделение поступила больная З. 36 лет, с диагнозом “пневмония”. Больна две недели, появились субфебрильная температура, одышка при ходьбе, сухой кашель. Лечилась самостоятельно эритромицином, бромгексином, ингаляциями. Состояние не улучшилось, температура держалась в пределах 37,5 — 38,2 0 С. Обратилась в поликлинику. Госпитализирована. При осмотре: пониженного питания, бледная, небольшой цианоз губ. Лимфатические узлы шейные и подмышечные размером 0,6-0,8 см, безболезненные. На слизистой оболочке полости рта — афты. Частота дыхания до 30 в мин. в легких ослабленное везикулярное дыхание. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс — 36 в мин, АД — 110/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Из анамнеза жизни: в детстве ангины, скарлатина, ОРЗ. Опоясывающий лишай 3 года назад. В течение последнего года трижды была интерстициальная пневмония, лечилась в стационаре. Последние 5-6 месяцев часто бывает жидкий стул по 2-3 раза в день. Похудела на 4 кг. Связывает плохое самочувствие с потерей ребенка, который часто болел и умер в 5-ти месячном возрасте 3 года тому назад от пневмонии. 4 года назад работала по контракту вместе с мужем в Африке, где чувствовала себя хорошо. Врачом терапевтического отделения поставлен диагноз “хроническая пневмония”.

1. Назовите признаки, позволяющие усомниться в поставленном диагнозе.

2. Выскажите свое мнение о диагнозе. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Наметьте план обследования.

4. Определите тактику ведения больного.

Эталон ответов к задаче по терапии 17

1. Наличие таких признаков, как диарея, снижение веса, опоясывающий герпес, данные эпидемиологического анамнеза, смерть ребенка от пневмонии (что подозрительно на врожденную ВИЧ-инфекцию) обязывают усомниться в поставленном диагнозе.

2. “Инфекция ВИЧ в стадии вторичных заболеваний (3 В, СПИД)”. Характер поражения легких (скорее всего это пневмоцистная пневмония) требует проведения дифференциального диагноза с туберкулезом, опухолью легких.

3. Развернутый анализ крови, кровь на ВИЧ методом ИФА и иммунного блока, кровь на антитела к цитомегаловирусу, пневмоцисте, бактериоскопия мокроты, исследование ВК, рентгенограмма легких, посев кала на флору и дисбактериоз, бактериоскопия кала (криптоспоридии).

4. Для подтверждения диагноза инфекции ВИЧ больной показана комплексная терапия АСТ, бисептолом, средствами, направленными на профилактическое лечение других выявленных оппортунистических инфекций. Перевод в специализированное отделение. Обследование медицинского персонала, имеющего контакт с кровью больной. Об установленном диагнозе больной сообщить с соблюдением деонтологических правил. Консультация психолога (психиатра) для коррекции возможных реакций.

Задача по терапии с ответом 18

Больной К. 53 лет, шофер, обратился в поликлинику 20.10 с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, изменение цвета мочи, небольшой зуд кожи. Заболевание началось постепенно в начале октября с появления большей, чем обычно, усталости после рабочего дня. Затем стал отмечать снижение аппетита, потерю веса, зуд кожи, темный цвет мочи.

Объективно: состояние средней степени тяжести, умеренная желтушность кожи с единичными расчесами. В легких — без патологии. Пульс — 60 в мин. АД — 130/80 мм рт. ст. Язык обложен. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см (размеры по Курлову 16, 12,11 cм). Край мягкоэластической консистенции, заострен, гладкий, слегка болезненный. Селезенку пальпировать не удалось. Моча темно-коричневого цвета, кал обесцвечен. Сознание ясное, настроение плохое, считает, что неизлечимо болен. Эпиданамнез: месяца назад длительно лечился у стоматолога. Госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит. В стационаре при исследовании функциональных печеночных проб выявлены следующие показатели: билирубин общий — 80 мкмоль/л, связанный — 50 мкмоль/л, АСТ — 930, АЛТ — 1460 нмоль/c л, тимоловая проба — ед. сулемовая — 1,8 мл. холестерин — 9,5 ммоль/л. При серологическом исследовании крови обнаружены НвsАГ, антитела к ядерному АГ класса М, НвsАГ.

1. Поставьте диагноз, продифференцируйте.

2. Дайте оценку тяжести состояния.

3. Определите терапевтическую тактику.

4. Перечислите свои мероприятия в очаге.

Эталон ответов к задаче по терапии 18

1. Постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период по астеновегетативному варианту, появление темной мочи, а затем желтухи, увеличение печени, эпиданамнез, гипербилирубинемия (повышение как связанного, так и свободного билирубина), повышение активности аминотрансферраз, нормальный показатель тимоловой пробы, обнаружение маркеров ОГВ позволяют поставить диагноз “острый вирусный гепатит В”. Зуд кожных покровов, значительное увеличение печени, небольшая потеря веса, повышение холестерина обязывают думать о возможном развитии холестатической формы. Данных за опухоль поджелудочной железы нет.

2. Учитывая умеренно выраженные симптомы интоксикации в желтушном периоде заболевания, нерезкие проявления цитолитического синдрома, умеренную желтуху, следует констатировать средне тяжелую форму ОГВ.

3. Терапевтическая тактика: режим постельный в течение 7-10 дней, стол 5А, обильное дробное питье, ферментные препараты. При продолжающейся циркуляции НвsАГ более 12 дней показана терапия реафероном по 1 млн Ед/день в/м в течение 10 дней (с дальнейшим серологическим контролем).

4. Госпитализация больного ОГВ обязательна, независимо от условий, в которых он проживает. Информация о случае заболевания в центр санэпиднадзора осуществляется подачей формы 58. В периоде наблюдения за очагом заболевания (6 месяцев) особое внимание уделяют лицам, принадлежащим к группам риска и декретированным категориям. Кроме медицинских осмотров необходимо исследование крови на активность АлАТ и НвsАГ сразу же после контакта (и повторно через 1-1,5 месяца). Все контактировавшие с больным, или носителем НвsАГ, а тем более лица из групп риска должны быть иммунизированы вакциной “энжерикс В” в течение 3 дней после получения отрицательного серологического результата на НвsАГ по схеме 0-1-6.

Задача по терапии с ответом 19

Больная К. 32 лет, продавец в магазине “Молоко”, заболела остро 22.08 вечером. Почувствовала слабость, недомогание, умеренную головную боль, познабливание, затем возникло чувство жара. Температуру тела не измеряла. Одновременно с указанными симптомами появились схваткообразные боли внизу живота, кашицеобразный стул до 5 раз за вечер. К утру 23.08 боли в животе усилились и локализовались преимущественно слева. Стул за ночь около 15 раз. В испражнениях заметила слизь и кровь. Были частые болезненные позывы на стул. Температура утром 39,4*С. Вызван на дом врач амбулатории. Больная проживает в отдельной квартире с семьей из трех человек. Члены семьи здоровы. Заболевание желудочно-кишечного тракта в анамнезе нет.

Объективно: больная вялая, температура тела 38,8*С. Тургор кожи снижен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Пульс — 96 в мин. ритмичный. АД — 115/70 мм рт. ст. Язык суховат, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна. Осмотрены испражнения, которые имели вид лужицы слизи с прожилками крови.

1. Диагноз и его обоснование.

2. Как следует решить вопрос о госпитализации.

3. Какие документы следует оформить при выявлении больного острой дизентерией.

4. Какие лабораторные исследования следует провести у данной больной.

5. Наметить план лечения больной.

Эталон ответов к задаче по терапии 19

1. Диагноз: острая дизентерия, колитический вариант, средней тяжести. Диагноз основывается на наличии синдрома интоксикации (озноб, повышение температуры тела, головная боль) и дистального колита (схваткообразная боль внизу живота, больше слева, частый жидкий стул со слизью и прожилками крови, спазм и болезненность сигмовидной кишки).

2. Больная подлежит госпитализации по клиническим (средняя тяжесть течения заболевания) и эпидемиологически (относится к декретированной группе) показаниям.

3. Врач, первично установивший диагноз “острая дизентерия”, заполняет амбулаторную карту, экстренное извещение (ф. 58), а при направлении на госпитализацию — выписку из амбулаторной карты и талон на госпитализацию, а также регистрирует больного в журнале по учету инфекционной заболеваемости.

4. Врачу амбулатории необходимо назначить бактериологическое исследование испражнений больной на бактерии дизентерийной группы.

5. Режим с ограничением физических нагрузок. Диета. Этиотропная, дезинтоксикационная терапия. Спазмолитики, десенсибилизирующие, адсорбирующие и вяжущие средства, репаративные препараты.

Источник: http://polechimsa.ru/zadachi-po-terapii/zadachi-po-terapii-s-otvetami-10-19

Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность .

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.

2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.

3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.

4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.

5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

  • 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
  • 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
  • 1—2% — у женщин в период беременности.
  • Симптомы острой почечной недостаточности

    В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

    При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.

    Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

    Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

    1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
    2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
    3. Консервативная терапия:
    • уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
    • обеспечить адекватное питание больного;
    • изменить характер медикаментозной терапии;
    • обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
    • обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)

    4. Выполнить диализную терапию

    Гемодиализ

    Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

    С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

    Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюми­ния 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

    Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

    При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

    Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

    Питание таких пациентов очень важно.

    Питание при острой почечной недостаточности

    Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

    Осложнения при острой почечной недостаточности

    В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

    Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

    Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

    При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

    Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

    Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

    К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

    Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

    Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

    Острая почечная недостаточность при беременности.

    Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

    Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

    Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

    Профилактика почечной недостаточности.

    Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

    Врач терапевт Востренкова И.Н

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/50-renal-disease

    Схожие статьи:

    • Явные симптомы почечной недостаточности Почечная недостаточность у женщин Содержание За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических […]
    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
    • Яблочный сок камни в почках Что пить от мочекаменной болезни? Оставьте комментарий 5,641 Когда у человека диагностируют заболевания почек, ему прописывают диету, в которой расписано, что включают в рацион питания. Но что пить при мочекаменной болезни, разъясняют не всегда. А ведь жидкости могут навредить здоровью больного. Рацион […]
    • Явление первичного пиелонефрит Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением чашечно-лоханочной системы почки. Чаще всего острым пиелонефритом болеют дети и женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет около 10-15% всех заболеваний […]
    • Ютуб пиелонефрит Пиелонефрит видео В большинстве случаев пиелонефрит вызван  распространением  инфекций  из мочевого пузыря. Бактерии попадают в организм с кожи вокруг уретры. Затем они поднимаются от  уретры в мочевой пузырь и дальше попадают в почки, где и развивается пиелонефрит. Иногда, бактерии избежать мочевого пузыря […]
    • Яблоки и мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной […]
    • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]