Достоверный признак хронической почечной недостаточности

Оглавление:

Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки | Диагностика почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека. Диагностика почечной недостаточно достаточно сложна, из за того что симптомы совпадают с другими признаками поражений почек.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов при хронической почечной недостаточности. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности.

Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие признаков артериальной гипертензии в условиях терминальной хронической почечной недостаточности обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов. Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

  • снижение выработки эритропоэтина в почках;
  • воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
  • снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
  • У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарнои кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора 3.

    Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

    Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер. Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

    Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

    Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

    Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка. Среди возможных причин — колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз. Часто наблюдают симптомы паротита и стоматита, связанные с вторичным инфицированием. Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусного гепатита В и С.

    Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности

    При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

    Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности

    Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

    Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

    Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация — рёбра, шейка бедренной кости.

    Признаки хронической почечной недостаточности

    Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

    С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного хронической почечной недостаточности, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов — продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот — триптофана, тирозина и фенилаланина). Таким образом, при симптомах хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

    Симптомы основного обмена при хронической почечной недостаточности

    При признаках хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К. Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

    Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

    Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Признаков гипернатриемии при хронической почечной недостаточности практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

    По мере развития признаков хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки при хронической почечной недостаточности. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

    Содержание внеклеточных ионов калия при хронической почечной недостаточности зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных с симптомами хронической почечной недостаточности (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Признаки гиперкалиемии — одно из самых опасных проявлений хронической почечной недостаточности. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

    Симптомы изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

    Содержание циркулирующего в крови инсулина при признаках хронической почечной недостаточности повышено. Тем не менее в условиях почечной недостаточности часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого при хронической почечной недостаточности выяснено несколько: признаки резистентности периферических рецепторов к действию инсулина, симптомы внутриклеточного дефицита калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при хронической почечной недостаточности называют азотемическим псевдодиабетом; это явление не требует самостоятельного лечения.

    Симптомы изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

    Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для хронической почечной недостаточности. В то же время содержание холестерина в крови при симптомах хронической почечной недостаточности остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

    Изменения симптомов обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

    Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует признакам отложения кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

    Диагностика почечной недостаточности

    Как проводится диагностика почечной недостаточности?

    Наиболее информативны в диагностике симптомов хронической почечной недостаточности — определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к признакам почечной недостаточности, тем сложнее, чем позднее стадия хронической почечной недостаточности. На стадии терминальной почечной недостаточности симптомы стираются. Отличить признаки хронической и симптомы острой почечной недостаточности часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу хронической почечной недостаточности.

    Определение относительной плотности мочи при диагностике

    Для хронической почечной недостаточности характерный признак: изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против почечной недостаточности. Снижение относительной плотности мочи, помимо хронической почечной недостаточности, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

    Содержание электролитов при симптомах хронической почечной недостаточности

    При симптомах хронической почечной недостаточности гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора — повышено.

    Диагностика размеров почек при хронической почечной недостаточности

    Для диагностики симптомов хронической почечной недостаточности используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак почечной недостаточности — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

    Симптомы изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

    Наиболее важные механизмы:

  • Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
  • Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
  • Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов) при симптомах хронической почечной недостаточности.
  • Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
  • Повышенный риск развития атеросклероза
  • Факторы риска признаков атеросклероза в условиях хронической почечной недостаточности: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

    Ослабление признаков противоинфекционного иммунитета при хронической почечной недостаточности

    Причинами его выступают следующие:

  • Снижение эффекторных функций фагоцитов при хронической почечной недостаточности.
  • Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
  • Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.
  • Патоморфология признаков хронической почечной недостаточности

    Симптомы морфологических изменений в почках при хронической почечной недостаточности однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

    Классификации хронической почечной недостаточности

    Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

    С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии хронической почечной недостаточности:

    Начальная или латентная. симптомы — снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

    Консервативная. признаки — скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

    Терминальная. симптомы — скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

    Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия — хронический диализ или трансплантация почки.

    Причины хронической почечной недостаточности

    Гломерулонефриты (первичные и вторичные) — наиболее частая причина хронической почечной недостаточности. Недостаточность может также быть обусловлена симптомами поражения канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), признаками болезней обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

    Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol71.html

    Признаки почечной недостаточности

    Почечной недостаточностью называется патологическое состояние, вызванное нарушением функции почек по формированию и выделению мочи. Поскольку результатом является накопление в организме шлаков, изменение кислотно-щелочного и электролитного баланса, симптомы почечной недостаточности затрагивают разные органы и системы.

    Развитие недостаточности почечных структур (нефронов) имеет разные причины. В зависимости от того как проявляется и насколько быстро изменяется клиническая картина выделяют острую и хроническую формы заболевания. Определить способ поражения почек важно для выбора наиболее рационального лечения.

    Механизмы формирования клинических признаков при острой недостаточности почек

    Острая почечная недостаточность в 5 раз чаще возникает у людей пожилого возраста, чем у молодых. В зависимости от уровня поражения принято различать виды недостаточности.

    Преренальная – развивается при нарушенном поступлении крови по почечной артерии. Ишемия почечной паренхимы возникает в случае резкого падения артериального давления. Подобные состояния вызываются:

  • шоком (болевым, геморрагическим, септическим, после переливания крови, травмы);
  • выраженным обезвоживанием организма при частой рвоте, диарее, массивной кровопотере, ожогах.
  • Атеросклероз почечной артерии создает условия для тромбоза основного питающего сосуда и способствует ишемии паренхимы

    При тромбоэмболии происходит полное блокирование питания почки с развитием некроза эпителия, базальной мембраны, гипоксией клубочков. Канальцы становятся непроходимыми, их сдавливают некротические клетки, отек, отложение белка.

    В ответ увеличивается продукция ренина, снижается сосудорасширяющее действие простагландинов, что усугубляет нарушение почечного кровотока. Прекращение фильтрации вызывает состояние анурии (отсутствие мочи).

    При почечной недостаточности ренального типа следует учитывать две основные причины:

  • аутоиммунный механизм поражения клубочков и канальцев комплексами антител на фоне имеющихся болезней (системные васкулиты, красная волчанка, коллагенозы, острый гломерулонефрит и другие);
  • непосредственное действие на почечную ткань поступивших в кровоток ядовитых и токсических веществ (тяжелое отравление грибами, соединениями свинца, фосфора и ртути, лекарственные препараты в токсической дозировке, интоксикация при септических осложнениях после аборта, массивном воспалении в мочевыводящих путях).
  • Среди нефротоксических лекарственных препаратов на первом месте стоят антибиотики группы аминогликозидов. Установлено, что у 5–20% пациентов они вызывают умеренные признаки недостаточности почек, у 2% — выраженные клинические проявления.

    Под воздействием нефротоксических веществ эпителий канальцев некротизируется, отслаивается от базальной мембраны. Отличия преренального и ренального видов анурии заключаются в том, что:

  • в первом случае имеет место общее нарушение кровообращения, следовательно, можно ожидать признаки сердечной патологии;
  • во втором — все изменения изолированы в почечной паренхиме.
  • Наиболее часто встречается в практике урологов постренальная недостаточность. Она вызывается:

  • сужением или полной обструкцией (перекрытием диаметра) мочеточника камнем, сгустком крови, наружным сдавливанием опухолью толстого кишечника или половых органов;
  • возможностью ошибочной перевязки или прошивания мочеточника в ходе оперативного вмешательства.
  • Структурные единицы почек сдавливаются перерастянутыми лоханками и чашечками

    Клиническое течение этого вида почечной недостаточности отличается более медленными темпами. До развития необратимого некроза нефронов имеется трое-четверо суток, в течение которых лечение будет эффективным. Восстановление мочевыделения наступает при катетеризации мочеточников, пункции и установке дренажа в лоханках.

    Некоторые авторы выделяют анурическую (вызванную отсутствием почки) форму при врожденном пороке развития (аплазия). Она возможна у новорожденных или при удалении единственной работающей почки. Выявление аплазии почек считается пороком несовместимым с жизнью.

    Какие изменения в организме вызываются острой анурией?

    Признаки почечной недостаточности, связанные с отсутствием производства и выделения мочи, приводят к нарастающим изменениям общего метаболизма. Происходит:

  • накопление электролитов, повышение во внеклеточной жидкости концентрации натрия, калия, хлора;
  • в крови быстро растет уровень азотистых веществ (мочевины, креатинина), в первые 24 часа он удваивается общее содержание креатинина, каждые последующие сутки происходит повышение на 0,1 ммоль/л;
  • сдвиг кислотно-щелочного равновесия вызывается снижением солей бикарбонатов и приводит к метаболическому ацидозу;
  • внутри клеток начинается распад белковых комплексов, жиров, углеводов с накоплением аммиака и калия, поэтому нарушенный сердечный ритм способен вызвать остановку сердца;
  • азотистые вещества плазмы снижают способность тромбоцитов к склеиванию, ведут к накоплению гепарина, что препятствует свертываемости крови, способствует кровотечениям.
  • Клиническая картина острой недостаточности почек

    Симптомы при острой форме недостаточности почек определяются причиной патологии и степенью функциональных нарушений. Ранние признаки могут скрываться общим заболеванием. Клиника делится на 4 периода.

    Начальный или шоковый — преобладают проявления основной патологии (шока при травме, выраженном болевом синдроме, инфекции). На этом фоне у пациента обнаруживается резкое снижение выделяемого количества мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения.

    Олигоанурический — длится до трех недель, считается наиболее опасным. У пациентов наблюдаются:

  • заторможенность или общее беспокойство;
  • отеки на лице и руках;
  • артериальное давление снижено;
  • тошнота, рвота;
  • при начинающемся отеке легочной ткани нарастает одышка;
  • нарушение ритма сердца, связанное с гиперкалиемией, обычно фиксируется брадикардия (частота сокращений менее 60 в минуту);
  • часто возникают загрудинные боли;
  • при отсутствии лечения появляются признаки сердечной недостаточности (отеки на стопах и голенях, одышка, увеличение печени);
  • боли в пояснице носят тупой характер, связаны с перерастяжением капсулы почки, при переходе отека на паранефральную клетчатку боли ослабевают;
  • интоксикация вызывает развитие острых язв в желудке и кишечнике;
  • геморрагические осложнения в виде подкожных кровоизлияний, желудочного или маточного кровотечения вызываются активацией антисвертывающей системы.
  • Диагностировать степень поражения почек можно по тому, какие изменения обнаруживаются в анализах мочи и крови.

    Моча на вид имеет кровянистый характер с массивным осадком

    При микроскопическом исследовании в моче обнаруживают эритроциты, занимающие все поле зрения, зернистые цилиндры (слепки белка). Удельный вес низкий. В крови появляются признаки уремической интоксикации в виде:

  • снижения содержания натрия, хлора;
  • повышения концентрации магния, кальция, калия;
  • накопления «кислых» продуктов обмена (сульфатов, фосфатов, органических кислот, остаточного азота);
  • анемия постоянно сопутствует почечной недостаточности.
  • Какими признаками отличаются восстановительные стадии?

    Началом восстановления является стадия полиурии. Длится до двух недель, протекает в 2 периода. Начальным симптомом считается рост суточного диуреза до 400–600 мл. Признак рассматривается как благоприятный, но только условно, поскольку увеличение выделения мочи происходит на фоне роста азотемии, выраженной гиперкалиемии.

    Важно, что именно в этом периоде «относительного благополучия» погибает ? часть пациентов. Основная причина — сердечные нарушения. Выделяемого объема мочи недостаточно для выведения скопившихся шлаков. У пациента возникают:

  • изменения психики;
  • возможно коматозное состояние;
  • падение артериального давления (коллапс);
  • аритмия дыхания;
  • судороги;
  • рвота;
  • резкая слабость;
  • отвращение к воде.
  • Дальнейшее развитие полиурии способствует выведению азотистых веществ, излишков электролитов. Но опасность сохраняется до тех пор, пока почка не восстановит возможность не просто сохранять, а регулировать необходимый баланс веществ, воды и электролитов.

    Период восстановления длится до года. Уверенность в полном выздоровлении пациента наступает при:

  • определении в анализах крови нормального содержания электролитов, креатинина;
  • достаточном выделении мочи в соответствии с выпитой жидкостью и нормальными суточными колебаниями удельного веса;
  • отсутствием патологических включений в осадке мочи.
  • Об особенностях диагностики недостаточности почек читайте в этой статье .

    Клиника хронической почечной недостаточности

    Признаки хронической почечной недостаточности выявляют у 1/3 пациентов урологических отделений. Чаще всего она связана с длительно текущими заболеваниями почек, особенно на фоне аномалий развития, с болезнями, резко нарушающими обмен веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз внутренних органов).

    Особенности клинического течения:

  • начало поражения почечного аппарата с канальцевой системы;
  • наличие рецидивирующей инфекции в мочевых путях пациента;
  • сопровождается нарушенным оттоком по мочевым путям;
  • волнообразная смена обратимости признаков;
  • медленное прогрессирование необратимых изменений;
  • часто своевременное хирургическое вмешательство способно вызвать длительную ремиссию.
  • На ранней стадии хронической недостаточности симптоматика проявляется только в случае увеличения нагрузки на почки. Она может быть вызвана:

  • употреблением солений или копченостей;
  • большим объемом пива или другого алкоголя;
  • беременностью у женщин, затрудняющей отток мочи в третьем триместре.
  • Пациенты обнаруживают отечность лица утром, слабость и сниженную трудоспособность. Только лабораторные данные говорят о начале сбоя в работе почек.

    Потеря аппетита – один из начальных симптомов поражения почек

    С нарастанием гибели почечной ткани появляются более характерные признаки:

  • никтурия – преимущественное выделение мочи в ночное время;
  • ощущение сухости во рту;
  • бессонница;
  • выделение большого объема жидкости с мочой (полиурия);
  • повышается кровоточивость десен, слизистых в связи с подавлением функции тромбоцитов и накоплением гепарина.
  • Патология проходит через стадии:

  • латентную,
  • компенсированную,
  • интермиттирующую,
  • терминальную.
  • Способность компенсировать потерю части структурных единиц почек связана с временной гиперфункцией остальных нефронов. Декомпенсация начинается с сокращения образования мочи (олигурия). В крови накапливаются ионы натрия, калия и хлора, азотистые вещества. Гипернатриемия приводит к значительной задержке жидкости внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Это служит причиной повышения артериального давления.

    Как поражаются внутренние органы при почечной недостаточности?

    При хронической почечной недостаточности все сдвиги происходят довольно медленно, но они имеют стойкий характер и приводят к одновременному поражению всех органов и систем человека. Гиперкалиемия вызывает поражение головного мозга, мышечные параличи, со стороны сердца на фоне выраженной миокардиодистрофии развиваются блокады в проводящей системе, возможна остановка (асистолия).

    Сочетание электролитных нарушений, ацидоза, анемии, скопления жидкости внутри клеток приводит к уремическому миокардиту. Миоциты теряют способность синтезировать энергию для сокращения. Развивается миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. У пациента появляется одышка при ходьбе, затем в покое, отеки на стопах и голенях.

    Отечность стоп постоянная, нарастает после ходьбы, к вечеру

    Одним из проявлений уремии является сухой перикардит, который можно прослушать фонендоскопом в виде шума трения перикарда. Патология сопровождается болями за грудиной. На ЭКГ выявляют инфарктоподобную кривую.

    Со стороны легких возможно развитие уремической пневмонии, трахеита и бронхита, отека легкого. Беспокоят:

  • кашель с мокротой;
  • одышка в покое;
  • осиплость голоса;
  • возможно кровохарканье;
  • боли в грудной клетке при дыхании, вызванные сухим плевритом.
  • Аускультативно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, участки с жестким дыханием.

    Печеночные клетки (гепатоциты) остро реагируют на патогенетические изменения. В них прекращается синтез необходимых ферментов и веществ. Наступает почечно-печеночная недостаточность. К симптоматике добавляется:

  • желтоватая окраска кожи и склер;
  • повышенная сухость и дряблость кожных покровов;
  • потеря мышечного тонуса, тремор пальцев рук;
  • возможны боли в костях, артропатии.
  • Уже на ранних стадиях пациенты с урологическими проблемами часто лечатся по поводу хронического колита, расстройств стула, неясных болей по ходу кишечника. Это объясняется реакцией кишечного эпителия на измененную работу почек. В поздних стадиях азотистые вещества начинают выделяться через кишечник, слюну. Появляется запах мочи изо рта, стоматит. Язвы в желудке и кишечнике имеют тенденцию к кровотечениям.

    Какие симптомы характерны для каждой стадии недостаточности?

    Для хронической недостаточности почек типичны 4 стадии заболевания. В латентную стадию пациент редко предъявляет жалобы. Иногда отмечаются:

  • повышение утомляемости при физической работе;
  • усталость и слабость к концу дня;
  • чувство сухости во рту.
  • В анализе мочи выявляется белок и цилиндры, в крови незначительные изменения электролитов.

    В стадию компенсации — недомогание усиливается. Пациенты отмечают обильное выделение мочи (до 2,5 л за сутки). Лабораторные показатели говорят о начальных сдвигах в фильтрационных возможностях почек.

    Интермиттирующая стадия отличается увеличенным содержанием азотистых веществ в плазме крови. Больного беспокоят дополнительно к латентным проявлениям:

    • жажда с постоянной сухостью во рту;
    • снижение аппетита;
    • ощущение неприятного привкуса;
    • постоянная тошнота, частая рвота;
    • тремор рук;
    • судорожные подергивания мышц.
    • Любые инфекции протекают очень тяжело (ОРВИ, ангина, фарингит). Ухудшение состояния вызывается погрешностями в диете, нагрузкой на работе, стрессами.

      Кожный зуд может носить мучительный характер

      Терминальная стадия проявляется разносторонним поражением органов. У больного имеются:

    • эмоциональная неустойчивость психики (наблюдаются частые переходы от сонливости и апатии к возбуждению);
    • неадекватное поведение;
    • выраженная одутловатость лица с отеками под глазами;
    • сухая потрескавшаяся кожа со следами расчесов из-за зуда;
    • видимое истощение;
    • желтушность склер и кожи;
    • тусклые волосы;
    • хриплый голос;
    • запах мочи изо рта, от пота;
    • болезненные язвочки в полости рта;
    • язык обложен серовато-коричневым налетом, на поверхности язвы;
    • тошнота и рвота, отрыжка;
    • частый зловонный стул, возможно, с примесью крови;
    • моча в течение суток не выделяется;
    • геморрагические проявления в виде синяков, мелкой сыпи, маточных или желудочно-кишечных кровотечений.
    • Читайте также:

      Срочная диагностика и лечение пациентов с острой почечной недостаточность позволяет добиться выздоровления большинства пациентов. При хронической недостаточности почек необходима терапия основного заболевания, предупреждение его обострений, своевременная операция для восстановления проходимости путей оттока мочи. Надежды на лечение народными средствами не оправдывают себя.

      Большая часть пациентов с хронической формой нуждается в использовании аппарата «искусственной почки », трансплантации органа. Выбирая способ терапии, врачи по клиническим проявлениям судят о стадии болезни. Правильная оценка состояния больного зависит от опыта и возможностей обследования.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/priznaki-pochechnoy-nedostatochnosti

      Хроническая почечная недостаточность

      Содержание

      Почечная недостаточность является одним из самых серьезных заболеваний, угрожающих здоровью и жизни человека. Невозможность выполнения множества задач, присущих почкам, развивается в результате воздействия различных причин, которые губительно действуют на главную структурную и функциональную единицу этого органа: нефрон. Клиническая картина патологии, развивающейся вторично, то есть на фоне заболеваний почек или других внутренних органов, в большинстве случаев отличается постоянным комплексом характерных симптомов.

      Почечная недостаточность может быть острой, развивающейся внезапно и отличающейся массовой гибелью определенной части нефронов. Часто эти изменения обратимы, и почка способна, при своевременном и адекватном лечении, практически полностью восстановить свои функции. Но нередко диагностируется хроническая почечная недостаточность (ХПН), требующая постоянной терапии и проведения регулярных процедур, заменяющих собой функции почек .

      Функциональные и структурные изменения почек развиваются по многим причинам

      Главные функции почек, их нарушение при ХПН

      Множество нефронов, из которых состоят почки, призваны обеспечивать не только фильтрацию кровяной плазмы и формирование мочи, одной из биологических сред организма. Их роль чрезвычайно важна, так как они выполняют несколько задач:

    • участвуют в поддержании гомеостаза, то есть постоянного состава крови и других внутренних сред, оптимальной концентрации в них солей, сахара, множества органических и неорганических соединений;
    • поддерживают постоянный объем жидкостей в организме и их химический состав;
    • сохраняют кислотно-щелочное равновесие;
    • обеспечивают выведение из организма токсинов, шлаков, свободных радикалов, продуктов метаболизма;
    • участвуют в обмене углеводов, жиров, белков;
    • продуцируют некоторые биологически активные соединения, необходимые для жизнедеятельности организма человека (ренин, уродилатин, простагландины).
    • Компенсаторные возможности почек очень велики, но нарастающая гибель нефронов все-таки начинает постепенно проявляться клинически, так как небольшая оставшаяся часть жизнеспособной почечной паренхимы (ткани) уже не может эффективно функционировать.

      Поэтому симптомы хронической почечной недостаточности развиваются и нарастают не так стремительно и бурно, как при острой форме этой патологии. Лишь утрата 60-70% нефронов становится началом проявления характерных клинических признаков. При прогрессировании заболевания, когда функциональными остается только 10% структурных единиц, регистрируется терминальная стадия почечной недостаточности, за которой нередко следует и полная гибель паренхимы органа, с замещением собственной ткани на фиброзную, то есть с формированием склеротических изменений.

      По мере «выхода из строя» пораженных болезнью нефронов жизнеспособные структуры стараются компенсировать угрожающее состояние, но постепенно и их функциональные возможности снижаются. Затем в них начинаются органические (структурные) изменения. В результате в первую очередь нарушается фильтрационная почечная функция, и в крови повышается содержание азотистых метаболитов, которые должны удаляться из организма с мочой.

      Погибшие нефроны заменяются рубцовыми структурами

      Нарастание концентрации мочевины и креатинина ведет к дисбалансу электролитов и изменению кислотно-щелочного равновесия, что влияет весьма негативно на все внутренние органы и системы организма человека. В результате этих процессов, происходящих при ХПН, страдает нервная система, желудочно-кишечный тракт, сердце и сосуды, нарушается обмен липидов, белков, углеводов, развивается анемия. Недостаточность почечных функций воздействует и на эндокринную систему: страдают половые железы, кора надпочечников, паращитовидные железы (из-за чего нарушается обмен кальция и его солей).

      Практически каждый внутренний орган или ткань не может функционировать нормально, если у пациента начинает развиваться хроническая почечная недостаточность. Именно поэтому так многообразны и полиморфны ее симптомы, и лечение этой патологии также требует комплексного и разнонаправленного подхода, который зависит от причины, вызвавшей массовую гибель нефронов.

      Причины развития

      Нарушение почечной деятельности отражается на функциональности всех внутренних органов так же, как и различные хронические болезни или экзогенное (внешнее) воздействия негативных факторов способны повлиять на состояние нефронов. Поэтому хроническая почечная недостаточность может стать следствием не только заболеваний различных структур почек, ее можно назвать осложнением и других болезней.

      Одна из главных причин склероза почечной ткани – гломерулонефрит

      На первом месте в структуре так называемых инициирующих факторов риска, вызывающих гибель нефронов и напрямую приводящих к развитию ХПН, находятся различные патологии почек. Их можно представить так:

    • поражение почечных клубочков, чаще всего происходящее при хроническом гломерулонефрите (одно из аутоиммунных заболеваний), нефропатиях, синдроме Гудпасчера;
    • поражение канальцев и интерстициальных почечных структур (нефрит тубулоинтерстициальный, туберкулез, инфекционные патологии мочевыделительных каналов, прежде всего пиелонефрит);
    • поражение почечных артерий и вен (стеноз, эмболия, тромбоз);
    • врожденные почечные болезни (гипоплазия, поликистоз, синдром Фанкони);
    • заболевания мочевыделительной системы, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (мочекаменная болезнь, опухоли);
    • лекарственное или токсическое поражение почечной паренхимы (антибиотики некоторых групп, нестероидные противовоспалительные средства, чрезмерное употребление алкоголя, вредные промышленные производства с применением свинца, кадмия, кремния).
    • На втором месте среди многообразных причин ХПН расположены патологии различных внутренних органов, среди которых следует отметить наиболее распространенные:

    • сахарный диабет, при котором почки являются органом-мишенью;
    • нарушения обмена веществ (подагра, амилоидоз, гиперпаратиреоз первичный, гипервитаминоз Д, саркоидоз, оксалурия);
    • гипертоническая болезнь, тяжелое течение которой всегда дополняется поражением почек;
    • системные болезни соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, периартериит, склеродермия.
    • Кроме инициирующих факторов, всегда приводящих к недостаточности почек, существуют и предрасполагающие состояния. К ним относятся пожилой возраст пациента (старше 60) и наследственность в плане почечных патологий. Эти предрасполагающие факторы, при сочетании с инициирующими, способны ускорить развитие ХПН, приблизить терминальную стадию, значительно ухудшить прогноз для жизни больного.

      Поликистоз является основной причиной ХПН у детей

      По данным исследователей, частота регистрации почечной недостаточности отличается в различных странах, что связано с возможностями диагностики, особенно начальных этапов развития этой патологии. Поэтому более известны и достоверны данные о частоте терминальной стадии ХПН, иначе именуемой уремией. Так, в высокоразвитых государствах средние значения колеблются от 100 до 250 человек на 1 миллион населения. Это означает, что, например, в миллионном городе такое количество пациентов почти ежедневно, чтобы остаться в живых, должны проходить процедуру гемодиализа.

      Вместе с тем наблюдается и некоторая тенденция к изменению соотношения различных причин ХПН, а также предрасполагающих факторов, между собой. Постепенное повышение процентной доли пожилых людей, что связано с улучшениями жизненных условий и качества здравоохранения, приводит к тому, что большинство пациентов, требующих постоянной медицинской помощи при почечной недостаточности, имеют возраст более 65 лет.

      Кроме того, преобладающими первичными патологиями по-прежнему являются почечные, но растет значимость и других заболеваний, на фоне которых развивается ХПН. Эти болезни, во многом определяемые возрастными, дегенеративно-дистрофическими, изменениями, приводят к тому, что гибель нефронов с развитием почечного склероза и дальнейшей недостаточности почек прогрессирует из-за сосудистых нарушений (атеросклероз, гипертония) и урологических проблем (опухоли и гипертрофия простаты, камни). Эти тенденции чрезвычайно важны при разработке лечебной тактики для каждого конкретного пациента.

      Подавляющее большинство пациентов с ХПН имеют возраст старше 60 лет

      Что происходит в почках при хронической недостаточности

      Несмотря на то, что причинами ХПН могут стать разнообразные заболевания, морфологические изменения в паренхиме почек практически однотипны. Постепенно начинается формирование склеротических изменений в нефронах: их клубочки замещаются грубой рубцовой тканью, делающей невозможной фильтрацию крови и приводящей к полной структурной и функциональной утрате этих почечных образований. Начавшийся процесс склероза приводит к изменениям в кровоснабжении почки: артерии испытывают на себе значительное повышение давления, тонус стенок снижается и начинается их компенсаторное утолщение.

      Нефроны, пока еще остающиеся здоровыми, стараются сохранить функциональность органа в полном объеме, и это им удается совершать в течение некоторого времени, при условии грамотного лечения. Но из-за чрезмерной нагрузки патологические изменения начинаются и в них: прогрессирует фиброз клубочков, канальцев и интерстиция. В результате неизбежно развивается декомпенсация, процесс склероза принимает угрожающую распространенность и скорость, и в итоге орган превращается в так называемую «вторично сморщенную» почку, абсолютно не способную выполнять свои функции.

      Еще в начале развития патологии, когда изменяется клубочковая фильтрация, хроническая почечная недостаточность проявляется дисбалансом электролитов, недостатком или избытком определенных химических соединений в крови. В ней происходит увеличение концентрации почти 200 вредных и даже токсичных для организма веществ, а уровень необходимых биологически активных соединений снижается до критического уровня. Дальнейшее снижение почечных функций вызывает диспропорцию в выработке стимуляторов и ингибиторов процессов обмена веществ, что в конечном итоге и определяет сущность клинической картины недостаточности почек: стойкий прогрессирующий дисбаланс и совокупное воздействие на организм метаболических, биохимических и патофизиологических изменений.

      Процесс склероза неизбежно заканчивается гибелью почки

      Так, из-за нарушения белкового и углеводного обменов развивается повышенное содержание сахара в крови (глюкозурия) и ацидоз. Усиленное выведение кальция приводит к гипокальциемии и, наряду с задержкой соединений фосфора, вызывает изменения в костной ткани, гиперплазию (разрастание) паращитовидных желез. Осложнением поздних стадий ХПН можно считать формирование кальцинатов в мягких тканях: подкожной жировой клетчатке, конъюнктиве, сосудистых стенках. Дисбаланс пигментных веществ приводит к тому, что кожа больного человека становится характерного желто-землистого цвета. А нарушения гемопоэза (образования различных клеток крови) становятся причиной стойкой анемии.

      Стадии заболевания

      Поражение практически всех органов и тканей организма при недостаточности почечных функций обеспечивает полиморфную клиническую картину заболевания. Эти признаки развиваются постепенно, по мере утраты все большего количества нефронов. Поэтому принято различать следующие стадии патологии:

      1. Латентная.
      2. Компенсированная.
      3. Интермиттирующая.
      4. Терминальная.

      Эти стадии определяются, прежде всего, состоянием и скоростью клубочковой фильтрации, которая выясняется посредством пробы Реберга-Тареева. Нормальной считается скорость 80-120 мл в минуту. По уровню фильтрации можно оценить состояние почечных нефронов и количество функционирующих единиц.

      Латентная стадия почечной недостаточности никак не сказывается на самочувствии

      На латентной стадии ХПН нет никаких клинических проявлений патологии, объективных или субъективных (пациент не предъявляет жалоб). Она обнаруживается лишь при углубленном обследовании. При этом скорость фильтрации снижена до 50-60 мл/мин. в крови периодически повышается уровень глюкозы и белков, а креатинин и мочевина в норме. На этой стадии уже утрачено 75% нефронов.

      Компенсированная стадия характеризуется процессом дальнейшего склероза почки и гибелью нефронов, в результате чего можно зафиксировать первый симптом, на который пациент способен обратить внимание. Это учащение мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза: больной выделяет до 2,5 литров мочи в сутки при неизмененном питьевом и пищевом режимах. Мочевина и креатинин пока остаются нормальными, клубочковая фильтрация составляет 30-40 мл/мин

      Интермиттирующая, или декомпенсированная, стадия ХПН сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в крови, снижением фильтрации до 25 мл/мин. Клинический симптомокомплекс проявляется полностью, но интенсивность признаков может изменяться, относительное улучшение состояния больного сменяется ухудшением. На этот процесс влияют различные ОРВИ, обострения сопутствующих патологий или фоновых заболеваний почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нагноение почечных кист).

      Прогрессирование ХПН требует оказания срочной медицинской помощи

      Последняя, терминальная, стадия – это наличие менее 10% нефронов, оставшихся функциональными, или их отсутствие. Симптомокомплекс патологии представлен в полном объеме, клубочковая фильтрация минимальна, 5 мл/мин. а содержание мочевины и креатинина максимально, что без оказания срочной помощи способно привести к летальному исходу.

      Клинические признаки

      Симптомы ХПН нарастают по мере того, как дисбаланс, вызванный утратой почек как функционирующего органа, начинает воздействовать на весь организм. Скорость развертывания клинической картины и выраженность симптоматики могут быть различными у женщин и мужчин, что связано, прежде всего, с характером первичной патологии, а также с уровнем оказываемой медицинской помощи. С постепенным переходом стадий ХПН изменяется и степень проявления симптомов: от их стертости на начальных этапах до полного комплекса в терминальную стадию.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

      Схожие статьи:

      • Явные симптомы почечной недостаточности Почечная недостаточность у женщин Содержание За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических […]
      • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
      • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
      • Яблочный сок камни в почках Что пить от мочекаменной болезни? Оставьте комментарий 5,641 Когда у человека диагностируют заболевания почек, ему прописывают диету, в которой расписано, что включают в рацион питания. Но что пить при мочекаменной болезни, разъясняют не всегда. А ведь жидкости могут навредить здоровью больного. Рацион […]
      • Явление первичного пиелонефрит Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением чашечно-лоханочной системы почки. Чаще всего острым пиелонефритом болеют дети и женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет около 10-15% всех заболеваний […]
      • Ютуб пиелонефрит Пиелонефрит видео В большинстве случаев пиелонефрит вызван  распространением  инфекций  из мочевого пузыря. Бактерии попадают в организм с кожи вокруг уретры. Затем они поднимаются от  уретры в мочевой пузырь и дальше попадают в почки, где и развивается пиелонефрит. Иногда, бактерии избежать мочевого пузыря […]
      • Яблоки и мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной […]
      • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]