Доклинической стадии диабетической нефропатии свойственны

Оглавление:

Симптомы и лечение диабетической нефропатии

Патологическое изменение почечных сосудов при сахарном диабете носит название диабетическая нефропатия (код по МКБ-10: E10-E14). Возникает склероз сосудов, нарушаются фильтрующие функции почечных канальцев и клубочков, вследствие чего формируется почечная недостаточность. Влияние повышенного уровня сахара в организме на функционирование почек может привести к инвалидности и иногда к смертельному исходу.

Плохое функционирование почек напрямую влияет на состояние организма, поэтому при подозрении на патологическое состояние надо немедленно обратиться к врачу за консультацией и начать лечить патологию.

Причины патологии

Вследствие негативного влияния сахарного диабета 1 или 2 типа на почечные клубочки нарушаются все их функции. Это провоцирует попадание белков в мочу, чего не происходит у здоровых людей. Когда при развитии болезни у диабетиков в мочу проникает все больше белков, поднимается АД из-за неспособности почек фильтровать большие объемы жидкости, что накопилась в организме. Диабетическую нефропатию относят к медленно прогрессирующим болезням. Длительный период заболевание развивается незаметно. В медицине существует классификация диабетической нефропатии и стадий ее развития.

Если повышенное давление не стабилизировать, почки начинают разрушаться и возникает взаимоуничтожающий процесс: повышенное давление ускоряет разрушение органа, а поврежденные почки провоцируют повышение АД. Через некоторое время в организме возникает недостаток белков. В медицине описываются такие способы развития почечной патологии:

  1. Нарушения на генетическом уровне. В таких случаях, СД оказывается главной причиной, действующей на патологические изменения в процессе обмена полезных веществ.
  2. Нарушения тока крови к почкам относят к гиподинамическим причинам. В почечных клубочках повышается давление, функционирование почек нарушается.
  3. Повышенный уровень сахара губительно влияет на сосуды в почках, вызывая у них склеротические изменения. В органах нарушается кровоток, снижается обменная функция.
  4. Вернуться к оглавлению

    Влияние осложнения на течение СД

    Диабет негативно влияет на все внутренние органы, но больше всего страдают почки.

    Сахарный диабет негативно влияет на общее состояние органов и их систем длительное время без видимых симптомов и признаков. Незаметно развивается ХБП. Симптомы диабетической нефропатии появляются, когда работа почек нарушается достаточно серьезно. В крови скапливаются отходы, выработанные при процессе обмена полезных веществ. Сахарный диабет прогрессирует, повышается артериальное давление и ухудшается состояние почек.

    Источник: http://etodiabet.ru/diab/oslozhneniya/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

    Причины диабетической нефропатии

    Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

    При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

    Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

    Поражение сосудов почек при диабете.

    Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

    Симптомы диабетической нефропатии

    В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

    I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

    II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

    С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

    Механизм появления белка в моче.

    На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

    Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

    IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

    V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

    Диагностика диабетической нефропатии

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    Лечение диабетической нефропатии

    Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

    1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

    2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

    3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

    4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    #4 саян 30.08.2016 05:02

    Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

    Специфическое поражение почек у диабетиков, она диабетическая нефропатия: классификация по стадиям и характерная для них симптоматика

    Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

    Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

    При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

    Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

    Содержание

    Дефиниция

    Под термином «диабетическая нефропатия» подразумевается не одна болезнь, а целый ряд специфических проблем, связанных с поражением почечных сосудов на фоне развития хронической формы сахарного диабета: гломерулосклероз, артериосклероз артерии в почках, отложение жиров в почечных канальцах, их некроз, пиелонефрит и пр.

    У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин «диабетический гломерулосклероз» часто используют как синоним к «нефропатии» в медсправочниках, картах больных.

    Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/klassifikaciya.html

    Симптомы

    Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

    В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

    Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

    На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

    Лечение I-III стадий

    Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  5. контроль гликемии;
  6. контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  7. контроль дислипидемии.
  8. Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DССТ (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA1с

  9. ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  10. увеличение физической активности;
  11. поддержание оптимальной массы тела,
  12. ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  13. отказ от курения,
  14. снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  15. уменьшение психического напряжения.
  16. Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

    При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

    Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  17. Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  18. Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  19. Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  20. Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  21. Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  22. Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  23. Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  24. Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

    Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  25. Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  26. Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  27. Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  28. Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  29. Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.
  30. Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  31. Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.
  32. Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

    При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

    Терапии дислипидемии при диабетической нефропатии

    70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обяэательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

    При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  33. Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  34. Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  35. Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  36. Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  37. При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  38. Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  39. Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.
  40. Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

    Причины гипогонадизма ссылка тут

    Стадии

    Вот основные 5 стадий, которые плавно сменяют друг друга при диабетической нефропатии, если не вмешаться в процесс в самом начале:

  41. Гиперфункция почек. Внешних проявлений пока не наблюдается. Определяется только увеличение размеров сосудистых клеток почек. Повышается как процесс фильтрации, так и выделения мочи. Белка в моче нет.
  42. Начальные структурные изменения. Обычно развивается спустя 2 года после диагностики диабета. Симптомы диабетической нефропатии отсутствуют. Наблюдается утолщение сосудистых стенок. Белка в моче по прежнему нет.
  43. Начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает в среднем через 5 лет. Чаще всего эту стадию нефропатии обнаруживают случайно при плановом осмотре — фиксируют незначительное количество белка в моче (до 300 мг/сут). Медики такое состояние именуют микроальбуминурией. Однако по микроальбуминурии уже можно сделать вывод о том, что есть значительное повреждение почечных сосудов.
  44. Выраженная диабетическая нефропатия имеет яркую клиническую картину и возникает обычно через 12-15 лет после появления диабета. Белок с мочой выделяется в больших количествах. Это уже протеинурия. В крови же, наоборот, концентрация белка снижается, появляются отеки. Вначале отеки появляются на нижних конечностях и на лице. Позже, когда болезнь прогрессирует, жидкость скапливается в различных полостях тела (грудной, брюшной, полости перикарда), отеки становятся распространенными. Если поражение почек слишком выражено, больному уже не помочь назначением мочегонных препаратов. Единственный выход — пункция, то есть хирургическое удаление накопившейся жидкости. Для восполнения дефицита белка, организму приходится расщеплять собственные белки. Это приводит к развитию истощения и слабости. Больные жалуются на снижение аппетита, сонливость, тошноту, жажду. Происходит повышение давления, сопровождающееся, как правило, болями в области сердца, одышкой и головными болями.
  45. Финал диабетической нефропатии — уремическая, терминальная стадия болезни. Наблюдается абсолютный склероз почечных сосудов. Сильно снижается скорость фильтрации; выделительная функция почек не выполняется. Возникает явная угроза для жизни больного. Оптимальный выход из данного положения — трансплантация почки или гемодиализ/перитонеальный диализ.
  46. Первые три стадии иначе именуют доклиническими, поскольку жалобы при них отсутствуют. Определить наличие поражения почек можно только путем проведения специальных лабораторных анализов и микроскопии почечной ткани. Однако важно суметь выявить болезнь именно на этих стадиях, поскольку позже она уже становится необратимой.

    Классификация

    Общепринятой на сегодняшний день является классификация диабетической нефропатии по Могенсену (СЕ. Mogensen; 1983)

    Стадии диабетической нефропатии

    I. Стадия гиперфункции

    II. Стадия начальных структурных изменений

    III. Стадия начинающейся ДН

    IV. Стадия выраженной ДН

  47. (гиперфильтрация; гиперперфузия; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (
  48. утолщение базальной мембраны клубочков; экспансия мезангиума; гиперфильтрация; нормоальбуминурия (
  49. микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут.); нормальная или умеренно повышенная СКФ.
  50. Клинические стадии

  51. протеинурия;
  52. артериальная гипертензия; снижение СКФ; склероз 50-75% клубочков.
  53. снижение СКФ
  54. Время появления от начала сахарного диабета

    • Дебют сахарного диабета
    • 2 лет
    • 5 лет
    • >10-15 лет
    • 15-20 лет
    • Диагностика

      Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

      Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

      V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

      Диета

      Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

      Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов, от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

      Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

      Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

      Источник: http://proendocrinology.com/blz/diabeticheskaya-nefropatiya.html

      Нефропатия при сахарном диабете

      Оставьте комментарий 1,673

      Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

      Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

      Общие сведения

      Диабетическая нефропатия — заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

      Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

      Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

      Причины нефропатии

      Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

    • нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
    • когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
    • существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению строения почки .
    • Стадии и их симптомы

      Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5—25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

    • Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
    • Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
    • Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
    • Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии — до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
    • Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.

Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

  • головные боли;
  • запах аммиака из ротовой полости;
  • боль в области сердца;
  • слабость;
  • боли при мочеиспускании;
  • упадок сил;
  • отеки;
  • боль в пояснице;
  • отсутствие желания есть;
  • ухудшение состояния кожи, сухость;
  • похудение.
  • Методы диагностики при сахарном диабете

    Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

  • анализ мочи на креатинин;
  • анализ на сахар в моче;
  • анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
  • анализ крови на креатинин.
  • Анализ на альбумин

    Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

    Анализ на уровень сахара

    Определение глюкозы в моче больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог — это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

    Лечебное питание

    Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

  • каши на молоке;
  • овощные супы;
  • салаты;
  • фрукты;
  • овощи в термически обработанном виде;
  • кисломолочные продукты;
  • оливковое масло.
  • Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

    Как лечить нефропатию диабетического типа?

    Лечение почек при сахарном диабете начинают после постановки диагноза. Суть терапии сводиться к предупреждению дальнейшего развития патологических процессов и отсрочки прогрессирования болезни. Всезаболевания, что развиваются на фоне диабета, не могут лечиться без контроля уровня сахара в крови. Важно постоянно контролировать давление. Если пациент сидит на диете, слушать рекомендации врача, с диабетической нефропатией он может не столкнуться вовсе, так как для развития патологии необходимо минимум 6 лет от начала диабета. На этом этапе только диеты может быть достаточно.

    Диабетическое поражение сосудов почек устраняют мочегонными, бета-блокаторами, нормализаторами давления, антагонистами кальция.

    По мере развития заболевания, пока не отказали почки, часто достаточно лечения фармацевтическими препаратами. Используются ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают давление. Они являются хорошими протекторами сердца и почек. Лучше применять препараты пролонгированного воздействия. Лечение нефропатии при сахарном диабете иногда проводится также:

  • диуретиками;
  • антагонистами кальция;
  • комбинированными средствами от гипертонии;
  • блокаторами ангиотензина;
  • бета-блокаторами.
  • Если болезнь диагностирована на поздних стадиях, лечение диабетической нефропатии проводится путем гемодиализа или перитонеального диализа. Эти процедуры проводятся, если функции органа не удалось сохранить. В любом случае таким пациентам нужна трансплантация почки, после которой практически у всех пациентов наблюдается полное исцеление от почечной недостаточности.

    Профилактика

    Все знают, почему болезнь лучше предупредить, а не лечить. В качестве профилактических мер врачи рекомендуют диабетикам поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. Для этого важно придерживаться диеты с низким содержанием белка и соли. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой. Важно ограничить количество спиртного, рекомендуется полный отказ от алкоголя. Полезно бросить курить.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Популярные статьи

    S Динамика контринсулярных гормонов у хирургических больных с сопутствующим сахарным диабетом с использованием радиоизотопных методов

    Воскресенье, апреля 3, 2016

    Вопросы  коррекции  гликемии  у хирургических  больных  с сопутствующим  сахарным диабетом (СД)  обсуждались  широко  и привели  к установлению  ряда  гормональных  и негормональных  факторов. влияющих  на уровень  послеоперационной  гликемии

    Комментарии к записи S Динамика контринсулярных гормонов у хирургических больных с сопутствующим сахарным диабетом с использованием радиоизотопных методов отключены Узнать подробнее »

    *Гипогликемия и гипогликемическая кома

    Суббота, октября 5, 2013

    Гипогликемия  является  самым частым  осложнением  у больных СД,получающих  лечение  инсулином  или таблетированными  сахарснижающими средствами Ее определяют  как клинический  синдром ,обусловленный  патологически  низким уровнем  глюкозы в плазме .Практически  все больные СД,получающие  какой-либо  вариант  сахарснижающей  терапии ,на  протяжении жизни  переносят  гипогликемические  состояния  различной  степени  выраженности  от легкой  до тяжелой .Гипогликемию  считают  легкой ,когда больной  самостоятельно  купирует  ее […]

    Комментарии к записи *Гипогликемия и гипогликемическая кома отключены Узнать подробнее »

    *Осложнения терапии кетоацидоза

    Пятница, октября 4, 2013

    Среди  осложнений. возникающих  на фоне  терапии  кетоацидоза ,наибольшую  опасность  представляет  отек мозга ,который в 90% случаев  заканчивается  летально.При исследовании  мозговой ткани  больных. погибших  от отека мозга  при выведении  из кетоацидотической  комы,  установлено  наличие  так называемого  клеточного  или цитотоксического  варианта  отека мозга ,который  характеризуется  набуханием  всех клеточных  элементов мозга (нейронов ,глии) с соответствующим  снижением  […]

    *Лечение кетоацидотической комы и кетоацидоза

    Среда, октября 2, 2013

    Кетоацидоз ,тем более  кетоацидотическая кома. являются   показанием  к срочной  госпитализации в отделение  интенсивной  терапии  или в реанимационное  отделение .На догоспитальном  этапе  ограничиваются  обычно  симптоматическими средствами ,обеспечивающими  повышение  сердечного  и сосудистого тонуса

    Комментарии к записи *Лечение кетоацидотической комы и кетоацидоза отключены Узнать подробнее »

    *Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы

    Диагноз  кетоацидоза  и кетоацидотической  комы  может быть  установлен  уже на  догоспитальном  этапе  на основании  клинической  картины ,сведений  о постепенном  ухудшении  состояния  больного,  выявлении  причинного фактора .В том случае ,если известно  о наличии у больного СД ,диагностика  кетоацидоза  и кетоацидотической  комы  не  представляет  сложности  В случае  манифестации  СД сразу  в состоянии  кетоацидоза или комы  прежде всего  […]

    Комментарии к записи *Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы отключены Узнать подробнее »

    *Клиника кетоацидоза и кетоацидотической комы

    Суббота, июля 27, 2013

    Кетоацидотическая  кома-это завершающая  стадия  так называемого  кетоацидотического  цикла ,развитию  которой предшествуют  стадии кетоза,кетоацидоза ,прекомы. Каждая из последующих  стадий  отличается  от  предыдущей  усугублением  метаболических  расстройств ,нарастанием  выраженности  клинических  проявлений ,степени  угнетения  сознания  и, таким образом ,тяжести  общего  состояния  больного

    Комментарии к записи *Клиника кетоацидоза и кетоацидотической комы отключены Узнать подробнее »

    Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

    Четверг, июня 20, 2013

    Диабетический  кетоацидоз (ДКА)-угрожающая  жизни больных СД острая  декомпенсация  обмена веществ  обусловленная  прогрессирующей  инсулиновой недостаточностью,проявляющаяся  резким  повышением  уровня  глюкозы и концентрации  кетоновых тел  в крови ,развитием  метаболического ацидоза

    Клиническая картина сахарного диабета

    Вторник, мая 14, 2013

    Клинические проявления  сахарного  диабета  в значительной степени  зависят от его типа СД-1,как правило ,проявляется  выраженной  клинической  симптоматикой ,обусловленной  значительным  дефицитом инсулина ,в связи  с чем его диагностика  обычно не вызывает  затруднений .Больные  предъявляют  характерные жалобы на сухость во рту ,жажду (полидипсия),повышенное выделение мочи (полиурия)  не только  в дневное ,но и в ночное  время (никтурия),похудание различной […]

    Комментарии к записи Клиническая картина сахарного диабета отключены Узнать подробнее »

    Формы и методы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом

    Четверг, мая 9, 2013

    Сахарный диабет -хроническое  пожизненное  заболевание .Чтобы сохранить трудоспособность  и предотвратить  развитие инвалидизирующих  осложнений ,эти больные  нуждаются  в активной  и систематической  диспансеризации. Следует стремиться  как к максимальному увеличению  продолжительности жизни  каждого больного  СД,так и к  обеспечению  хронически  больного  человека  возможностью  активно жить и трудиться Диспансеризации  подлежат больные  СД всех степеней  тяжести ,и лица  с  факторами […]

    Комментарии к записи Формы и методы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом отключены Узнать подробнее »

    Препараты инсулина

    Препараты инсулина  следует  различать: -По источнику  получения -По длительности  действия -По степени  очистки -По веществам  ,добавленным  к растворам  инсулина (удлиняющим  действие ,бактериостатикам ,адъювантам ). -По величине рН

    Комментарии к записи Препараты инсулина отключены Узнать подробнее »

    Источник: http://trundel.ru/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%BA%D0%B8/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

    Авторы: Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

    Версия для печати

    Диабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз, является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных, диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков — мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и в терминальной стадии — к гибели больных от уремической интоксикации.

    К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения.

    Стадии диабетической нефропатии: стадия микроальбуминурии (МАУ); стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек; стадия хронической почечной недостаточности.

    Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к структурным и функциональным нарушениям почек при СД. Синергично с гипергликемией повреждение почечной ткани вызывают и другие метаболические факторы: гиперкетонемия, гиперпродукция глюкагона и гормона роста, дисбаланс простагландинов, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела).

    Диетическому компоненту в патогенезе ДН и его коррекции в лечении этого осложнения, как правило, уделяется крайне мало внимания. В то же время пища, богатая белком животного происхождения, сама по себе оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повреждающее воздействие высокобелковой диеты, в которой содержание белка составляет более 1,5 г на 1 кг массы тела, происходит через ряд механизмов, которые в значительной степени задействованы в патогенезе ДН.

    Нефротоксическое действие высокобелковой пищи: развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации; развитие дислипопротеинемии как дополнительного фактора повреждения почек; увеличение фильтрационной нагрузки белком; повышение активности тканевых факторов роста.

    Мы рассмотрим особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН.

    Особенности диеты на стадии микроальбуминурии

    На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии (суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными методами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка в пище. Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела. Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания. Начиная со стадии МАУ, в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3-5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем включает 10-15 г соли в сутки).

    Особенности диеты на стадии протеинурии

    В полной мере понятие низкобелковой диеты следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии. На этой стадии наряду с такими важными факторами прогрессирования ДН, как нарушение системной и внутриклубочковой гемодинамики в сочетании с нарушениями углеводного и липидного обмена, протеинурия непосредственно воздействует на почечную паренхиму, оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почек, ускоряя нефроангиосклероз как через процесс отложения белка в мезангии и пролиферацию мезангиального матрикса, так и через процесс реабсорбции белка в канальцах и развитие интерстициального склероза.

    Таким образом, протеинурия играет роль дополнительного мощного фактора дальнейшего прогрессирования почечной патологии при СД с исходом в ХПН.

    Исходя из патогенетической роли протеинурии при ДН, низкобелковую диету следует рассматривать не только как метод симптоматической терапии, но, что особенно важно, и как патогенетическое воздействие. Эффективность низкобелковой диеты показана в целом ряде клинических исследований. Так, A. Ciavarella и соавт. отметили, что у больных с ДН на стадии протеинурии назначение низкобелковой диеты (0,7 г белка на 1 кг массы тела) позволило через 4,5 мес. достоверно снизить экскрецию альбумина с мочой. При этом уровень гликированного гемоглобина значимо не изменялся. Более поздние данные подтвердили эффективность ограничения белка до 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела у больных с ДН, что выражалось в уменьшении протеинурии, замедлении скорости снижения клубочковой фильтрации. Такое ограничение белка в диете не приводит к усилению процессов катаболизма в сочетании с расширением калорийности за счет углеводов и тщательным контролем за показателями углеводного обмена. Кроме того, ограничение животного белка способствует существенному снижению поступления в организм холестерина, являющегося мощным фактором прогрессирования диабетического гломерулосклероза. Подобные ограничения следует рекомендовать не только больным с умеренной протеинурией, но и больным с нефротическим синдромом и протеинурией более 3 г в сутки. При развитии нефротического синдрома целесообразно ограничение соли до 2-2,5 г в сутки, что сопровождается достоверным снижением АД и отеков. На практике такое ограничение поваренной соли означает не только исключение досаливания при приготовлении пищи, но и обязательный переход на бессолевой хлеб и другие продукты без соли. К продуктам, содержащим минимальное количество поваренной соли, относятся рис, овсяная и манная крупы, цветная и белокочанная капуста, морковь, свекла, картофель, судак, карп, щука, окунь, телятина.

    Особенности диеты на стадии ХПН

    Роль низкобелковой диеты в прогрессировании ДН наиболее полно изучена на стадии ХПН. Более того, консервативная терапия ХПН заключается во многом в применении определенных диетических режимов и их модификаций. Характер диетических рекомендаций определяется патогенетическими особенностями поражения почек на стадии ХПН.

    С учетом того, что суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка, уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив его потребление. Главный принцип диетической терапии ХПН заключается в значительном ограничении животного белка в пищевом рационе — до 0,6-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки.

    Впервые влияние содержания белка в пище на прогрессирование ХПН было выявлено в эксперименте: обнаружена прямая связь между степенью ограничения пищевого белка и замедлением прогрессирования ХПН. Позже было установлено, что положительное влияние оказывает и диета с ограничением фосфатов. Фосфор, подобно белку, влияет на почечную гемодинамику, усиливает гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

    Максимальное внимание к вопросу ограничения белка и понимание важности этой проблемы при прогрессирующих нефропатиях возникло после опубликования диеты S. Giovannetti и Q. Maggiore в 1964 г. Предложенный принцип заключался в суточном введении белка в дозе 22-25 г (0,3 г на 1 кг массы тела), при этом 50% этого количества составлял полноценный животный белок. Нижний предел калорийности пищи не должен был составлять менее 2 500 ккал в сутки. Эта диета получила широкое признание и распространение, дополнилась разными модификациями с учетом национальных особенностей питания. При использовании этой диеты отмечено значительное улучшение общего состояния, уменьшение или исчезновение диспептических явлений, существенное снижение азотемии и ацидоза. Ряд более поздних исследований подтвердил эффективность низкобелковой диеты для торможения прогрессирования ХПН. И хотя эта диета только замедляет, а не предотвращает развитие ХПН, для пожилых больных ее следует рассматривать как альтернативный метод лечения, позволяющий на длительный период уменьшить симптомы интоксикации. Эффективность низкобелковой диеты определяется темпами снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до начала применения диетического лечения. При исходно быстрых темпах снижения СКФ (1 мл/мин в месяц) малобелковая диета может продлить додиализный период на несколько месяцев; при более медленном исходном ухудшении фильтрационной функции почек необходимость в диализе может быть отсрочена более чем на 1 год. В то же время применение низкобелковой диеты имеет ряд ограничений:

    — повышается риск развития синдрома недостаточности питания;

    — трудновыполнима для ряда больных;

    — снижает качество жизни в восприятии больных.

    Для устранения синдрома «белкового голодания» к лечению на стадии ХПН добавляют препараты, содержащие незаменимые эссенциальные аминокислоты (ЭА). Шведская диета, включающая сочетание низкобелковой пищи с добавками ЭА, без необходимости введения полноценных белков, получила широкое распространение. Эта диета значительно расширила возможности использования принципа ограничения белка в лечении прогрессирующей нефропатии. Замена полноценного животного белка может быть выполнена и кетоаналогами аминокислот, которые отличаются от аминокислот замещением аминогруппы кетогруппой. При помощи кетоаналогов удается заместить большинство ЭА, но не все. Поэтому кетоаналоговые добавки содержат наряду с кетоаналогами и незаменимые ЭА.

    Основоположник разработанного принципа ограничения белка в терапии прогрессирующих нефропатий S. Giovannetti в результате двадцатилетнего изучения этой проблемы сформулировал модифицированный принцип диетического лечения. Целью лечения является замедление прогрессирования ХПН и отдаление сроков применения заместительного диализного лечения, улучшение функции остаточных нефронов. Предложено два варианта диеты: один при уровне креатинина плазмы от 2 до 5 мг% (177-442 мкмоль/л), второй при более высоких уровнях креатининемии. Первый вариант, названный традиционной диетой, предписывает содержание белка от 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, высокую калорийность (35 ккал на 1 кг массы тела), содержание фосфатов от 8 до 12 мг на 1 кг массы тела в сутки. Второй вариант, так называемая артифициальная диета, рекомендует резкое ограничение белка в диете до 0,3 г на 1 кг массы тела, до 18-20 г/сут. значительное ограничение фосфатов до 6-7 мг на 1 кг массы тела. Обязательной составляющей артифициальной диеты являются добавки ЭА и кетоаналогов в количестве 14-16 г/сут.

    При выработке диетических рекомендаций следует учитывать патогенетические особенности ДН, для которой характерно раннее, непропорциональное степени нарушения клубочковой фильтрации развитие гиперкалиемии (повышение концентрации калия сыворотки крови более 5 ммоль/л). Часто это связано с развитием синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. Снижение продукции альдостерона, регулирующего метаболизм калия, приводит к развитию гиперкалиемии. Усугублять гиперкалиемию при ХПН может усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма, операция), гемолиз, избыточное поступление калия с пищей, прием калийсберегающих диуретиков, ацидоз. Концентрация калия 7 ммоль/л и более считается опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л при отсутствии экстренных мер приводит к остановке сердца. При развитии гиперкалиемии следует исключить из рациона богатые калием продукты и перейти на продукты с его низким содержанием (табл. 2).

    Почки играют ведущую роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Склерозирование почечных клубочков, сопровождающееся развитием и прогрессированием ХПН, приводит к гиперфосфатемии, что, в свою очередь, ведет к увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Одновременно с этим в почках нарушается образование кальцитриола, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и развитию гипокальциемии. Гипокальциемия дополнительно стимулирует секрецию ПТГ, запуская механизм разрушения костной ткани.

    Для коррекции этих нарушений используется увеличение поступления кальция с пищей вместе с ограничением фосфатов в диете и их связыванием в желудочно-кишечном тракте. Достаточное потребление кальция осуществляется за счет продуктов с его высоким содержанием (табл. 3). Однако осуществить поступление необходимого количества кальция (не менее 1 500 мг в сут.) только за счет диеты на практике невозможно, и дополнительно вводятся соли кальция — карбонат, лактат, глюконат.

    Институтом питания РАМН разработаны для разных стадий ХПН 3 вида низкобелковой диеты: 7Р, 7б и 7а, в которых четко прописаны ограничения как белка, так и, что не менее важно, фосфора и калия. При уровне креатининемии до 250 мкмоль/л при ДН, для которой характерно быстрое прогрессирование ХПН, предлагается диета 7Р с ограничением белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела, что эквивалентно приблизительно 40 г белка в сутки, и калорийностью 35-40 ккал на 1 кг массы тела. При этом используются преимущественно полноценные по содержанию эссенциальных аминокислот белки, животные или соевые. Особенно целесообразно применение соевых белков («Интерсоя», Россия), которые по содержанию полноценного белка, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В, D, Е, микроэлементов превосходят животные белки, содержат меньше холестерина, фосфора, образуют гораздо меньше пуринов. При уровне креатинина от 250 до 500 мкмоль/л используется диета 7б с ограничением белка до 0,5-0,6 г/кг, калия до 2,7 г/сут. фосфора до 700 мг/сут. С целью уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, красной капусты, белого хлеба, молока, орехов, риса.

    При уровне креатинина более 500 мкмоль/л, при снижении фильтрационной функции почек, прогрессирующем в течение последних 6 мес. возможен переход к более агрессивной диетической тактике — диете 7а с резким ограничением белка до 0,3-0,4 г/кг (25 г/сут.), калия до 1,6 г/сут. фосфора до 400 мг/сут. При длительном применении диеты 7а может сформироваться отрицательный азотистый баланс. Присоединение препаратов эссенциальных аминокислот и кетокислот (кетостерил, кетоперлен, аминесс) снижает риск отрицательного азотистого баланса, улучшает утилизацию белка.

    Использование низкобелковой диеты при диабетическом поражении почек на стадии протеинурии и ХПН является действенным методом лечения, позволяет затормозить прогрессирование склеротического процесса в почках. Однако при этом методе лечения ДН необходимо обязательно учитывать многообразие и индивидуальные особенности клинического течения заболевания. Важнейшим условием для успешного использования низкобелковой диеты следует считать достижение и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена, коррекцию системного АД.

    При использовании в комплексе лечения больных с ДН низкобелковой диеты следует осуществлять систематический контроль за уровнем альбумина, кальция, фосфора, калия в плазме, абсолютным количеством лимфоцитов и эритроцитов в периферической крови, суточной экскрецией мочевины, массой тела. Важным компонентом лечения является ведение больным «пищевого» дневника, обсуждение его с врачом и диетологом.

    Малобелковые диеты 7б и 7а имеют ряд противопоказаний. Это тяжелый нефротический синдром (ограничение до 0,8 г/кг массы тела); острые инфекционные осложнения ХПН; резкое снижение остаточной функции (клубочковая фильтрация меньше 5 мл/мин); детский и подростковый возраст, беременность.

    Исходя из неуклонного прогрессирования ДН на стадии ХПН с исходом в терминальную уремическую стадию, требующую безотлагательного и пожизненного лечения аппаратными методами очистки крови, использование низкобелковой диеты следует рассматривать как обязательный компонент комплексной патогенетической терапии больных с ДН. Эта мера позволит значительно улучшить клинический статус, отсрочить развитие терминальной почечной недостаточности.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/2294

    Схожие статьи:

    • Нефропатия при беременности симптомы Нефропатия беременных: опасности, которые таит диагноз для беременной и плода В международной классификации болезней 10 пересмотра преэклампсия средней тяжести называется нефропатией беременных. В Российском обществе акушер-гинекологов эта патология имеет название гестоз. Симптомы нефропатии беременных […]
    • Хроническая почечная недостаточность продолжительность жизни Прогноз для жизни при терминальной стадии ХПН Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни […]
    • Симптом при перкуссии почек Пальпация почек — это диагностический метод, который осуществляется при помощи рук. Прежде чем приступить к осмотру, врач проводит общий опрос, а затем визуально осматривает пациента. Существует 2 основных способа пальпации органа и его перкуссия. Первый метод подразумевает ощупывание почки, а второй […]
    • Эффективное лечение пиелонефрита отзывы Развёрнутая схема лечения хронического пиелонефрита + (Фото) О cебе: стараюсь писать максимально полезные отзывы Для себя сделала такой вывод относительно Канефрона - в одиночку этот препарат никогда не помогает, а в составе комплексного лечения его эффект отследить довольно сложно, но для профилактики […]
    • Цефтриаксон сколько дней при пиелонефрите Как колоть Цефтриаксон при пиелонефрите? Прежде чем начинать лечение воспалительного процесса в почках (пиелонефрита) необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний к Цефтриаксону. Противопоказания Ограничениями для использования антибактериального средства является наличие индивидуальной […]
    • Цефтриаксон при пиелонефрите сколько дней Как колоть Цефтриаксон при пиелонефрите? Прежде чем начинать лечение воспалительного процесса в почках (пиелонефрита) необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний к Цефтриаксону. Ограничениями для использования антибактериального средства является наличие индивидуальной чувствительности к препаратам […]
    • Формы диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое […]
    • Ушиб почки мкб-10 Ушиб почки – закрытая травма, приводящая к кровоизлиянию без разрыва органа Ушиб почки Различают 2 вида повреждений: изолированная травма – наблюдается ушиб только правой или левой почки, больной поступает в урологическое отделение; Ушиб органа обуславливает кратковременное положительное давление выше 1000 […]