Диспротеинемия при гломерулонефрите

??????????? ?????? ??? ????????????????

??????????????? ????? ???????????? ??????????????? ?????????? ??????????? ???????? ???????? ? ??? ????????????? ?:

???????????? ????????????.

????? ? ?????????? ???????.

??????? ??????.

????????? ??

???????, ?????

????????????, ????? ????????

? ????? ???????? ??????????? ???????????? ??? ???????? ??????? ?????????? ? ??????????????? ????????? ????????.

????????? ??????? ????????????? ???????? ? ??? ????????????? ? ???? ???????????, ????????? ??????? ? ????????????, ??? ?? ????????????? ???????? ????? ?????? ????????????? ??? ??????????? ????????? ? ?????????? ? ???.

??????????? ???? ???????? ? ????:

???????? ?????????? ????????? ??????????? ??? ??????????????? ??????, ???????? ?????????? ????? ? ???????, ??????????? ??????

??????????? ???????????? ?????? ? ??? ? ??????????? ?????????? ????????

?????????? ?????????? ?? ??????? ? ????????, ????????? ?? ? ??????

???????? ???????? ? ??? ????????????? ??????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??, ?????? ? ???????

????????????? ???????? ? ???????? ???????????? ?????????? ??

????? ????????? ??????????? ?????? ???????? ? ?? ???????, ????????? ? ??????? ???????????? ???????????

???????????? ?????????? ? ????????? ?????? ?????????.

????????? ???????? ???????? ? ??????????? ?????? ??? ????????????????

?????????? ?????????? ???????? ??? ???? ????????? ????? ????: ???? ? ?????????? ???????, ?????, ?????????, ???????? ????, ???????? (??????), ??????? ?????? ? ???????????.

?????

??????????????? ??????????? ?????? ???????????

???????? ????? ???? ??????????? ????? ?? ???? (????????????? ????, «?????» ??? ???????). ????? ??? ??????????? ???????? ??? ?????? ??????????, ???? ????????????? ? ?????? ????? ?????? ? ????? ?????????? ????, ??????, ????? ???????????????? ? ?? ??????????? ????? ?????. ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????. «????????? ???? ????? ?????????????? ???????? ???????? — ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????????? ????? ?????????. ?????? ???????? ?????????? ???????????? ??? ????? ?? ????????????? ?????? ??????????? ? ???????????? ????????? (??????????????, ???????????), ??????? ????????? ????? ?????????? ??????? ???????????. ??? ???????????????? ??????? ? ???????? ???????? ?????????? ????????? ????? ? ????????.

?????? ??? ??????

????: ??????? ??????? ??????????? ?????????? ??????, ???????? ????? ????.

1. ????????? ????????????? ? ???????? ? ????????????? ?????????? ????? ? ???????????? ????, ??????????? ??????? ? ?????? ????? (???? ?7).

3. ?????????? ???? ?? ????? ? ??????????.

4. ?????????? ????????? ?????? ?????? ????????.

Источник: http://studbooks.net/1590296/meditsina/sestrinskaya_pomosch_glomerulonefrite

Хронический гломерулонефрит

Что такое Хронический гломерулонефрит —

Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Что провоцирует / Причины Хронического гломерулонефрита:

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита:

Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

Симптомы Хронического гломерулонефрита:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма.

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

2. Гипертоническая форма.

Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

5. Гематурическая форма.

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Диагностика Хронического гломерулонефрита:

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Лечение Хронического гломерулонефрита:

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика Хронического гломерулонефрита:

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/213

  • Что такое Хронический гломерулонефрит
  • Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
  • Симптомы Хронического гломерулонефрита
  • Диагностика Хронического гломерулонефрита
  • Лечение Хронического гломерулонефрита
  • Профилактика Хронического гломерулонефрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

Что такое Хронический гломерулонефрит

Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

Симптомы Хронического гломерулонефрита

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

3. Смешанная форма.

Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

4. Латентная форма.

Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Диагностика Хронического гломерулонефрита

При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение Хронического гломерулонефрита

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Профилактика Хронического гломерулонефрита

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356

ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ТРАДИЦИОННОЙ И НЕТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1—3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит, возникающий на фоне различных болезней (системная красная волчанка и др.). Острый гломерулонефрит характеризуется гипертонией, отеками и мочевым синдромом (основные признаки), появляющимися внезапно через 1—3 недели после воздействия различных факторов.

В развитии гломерулонефрита, являющегося полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль принадлежит стрептококковой инфекции. Нефротоксичными свойствами обладает бетта-гемолитический стрептококк группы А, его типы 12, 4, 25, 49. Однако для реализации патогенного действия стрептококка в организме необходимы определенные условия, на что указывает статистика о развитии гломерулонефрита у немногих — носителей нефротоксичных типов стрептококка. При гломерулонефрите стрептококк не обнаруживается в почечной ткани, и его этиологическая роль сводится к антигенному стимулированию с последующим образованием антител и циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань. Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее сенсибилизированном организме. Очевидно, предшествующая сенсибилизация имеет важное значение в развитии гломерулонефрита после укуса пчел, змеи и др. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого, очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая стрептококковая инфекция.

На основании клинико-экспериментальных исследований различают 2 основных иммунных механизма, ответственных за развитие острого гломерулонефрита: 1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10—15 % случаев, реакция антиген—антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85—90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген—антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы. Клинические проявления острого гломерулонефрита возникают обычно через 7—21 день после инфекции, т. е. через определенный латентный период, характеризующийся образованием и осаждением иммунных комплексов в клубочках. У большинства больных (в 85—95 % случаев) динамика клинических признаков острого гломерулонефрита характеризуется цикличностью и укладывается в 3 основных периода: 1) развернутые клинические проявления — начальный период; 2) обратное развитие симптомов и 3) полная клинико-лабораторная ремиссия, при сохранении которой более 5 лет можно говорить о выздоровлении больного. С нециклическим или неблагоприятным течением острого гломерулонефрита возможны переход в хроническую форму и летальный исход заболевания от различных осложнений, которые чаще наблюдаются в первом периоде.

Клиническая картина заболевания

В начальном периоде у многих больных появляются одутловатость лица, бледность кожных покровов, уменьшается диурез до олигурии (менее 200—300 мл/сут), моча становится мутной, нередко — цвета "мясных помоев", артериальное давление умеренно повышено (130/80—150/90 мм.рт.ст.). Иногда отмечаются неопределенные боли в животе и в поясничной области, ухудшается самочувствие больных и аппетит, появляются головная боль, рвота. В последующие 5—7 дней могут увеличиваться периферические отеки, иногда возникают полостные отеки (асцит, гидроторакс), сохраняется или несколько нарастает гипертония при отсутствии изменений со стороны глазного дна. Для гипертонии при гломерулонефрите характерно небольшое пульсовое давление. В этот период гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия колеблется в пределах 0,5—3 г/сут, у некоторых больных отмечается небольшая кратковременная (3—5 дней) лейкоцитурия,эритроцитарные цилиндры в моче. Нередко наблюдается ускоренная СОЭ, в ряде случаев — небольшая анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. В этот период функция почек сохранена или незначительно нарушена, олигурия сопровождается высокой относительной плотностью мочи (до 1030), в отличие от олигурии при острой почечной недостаточности, проявляющейся значительным снижением ренальных функций. Может наблюдаться нерезко выраженное ограничение клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина снижается до 50—60 мл/мин), функции осмотического концентрирования, экскреции водородных ионов и максимальной реабсорбции глюкозы. У некоторых больных отмечается небольшое повышение остаточного азота в крови.

При благоприятном или циклическом течении обычно к концу 2—3 недели начинается обратное развитие симптомов с постепенного уменьшения и ликвидации, в первую очередь, гипертонии и отеков, гематурии и протеинурии. Восстановление функций почек и ликвидация мочевого синдрома иногда затягивается до 3—6 месяцев. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 месяцев можно говорить о затяжном течении острого гломерулонефрита, более одного года — о переходе в хроническую форму заболевания. В начальном периоде острый гломерулонефрит может проявиться: 1) острым нефротическим синдромом (отеки, гипертония, гематурия и протеинурия); 2) изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без гипертонии и отеков); 3) нефротическим синдромом (отеки, протеинурия выше 2,5—3,0 г/сут, гиперхолестеринемия, диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертонии, а также острая почечная недостаточность.

Диагноз острого гломерулонефрита обосновывается внезапным началом болезни после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, а также наличием основных признаков болезни: отеков, гипертонии и мочевого синдрома. Дифференциальный диагноз следует проводить: 1) с рецидивом хронической формы гломерулонефрита, для которой характерна длительность болезни более одного года, нарушение функций почек, отсутствие экссудативного компонента в морфологической картине клубочков; 2) с пиелонефритом, который сопровождается выраженной и стойкой нейтрофильной лейкоцитурией; 3) с гломерулонефритом при других заболеваниях (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), сопровождающихся свойственными им симптомами.

Гломерулонефрит хронический является исходом острого гломерулонефрита. В соответствии с характером клинических проявлений выделяется 3 основных его формы.

1. Нефротическая: при которой наблюдаются отеки, протеинурия свыше 2,5 г/сут, гиперхолестеринемия, гипо- и диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), мочевой осадок обычно без изменений, функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. Эта форма хронического гломерулонефрита встречается преимущественно в дошкольном возрасте, имеет рецидивирующее течение, её прогноз значительно улучшается при применении кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление в 60—80 % случаев).

2. Смешанная форма гломерулонефрита, характеризующаяся нефротическим синдромом в сочетании с гематурией, иногда с мононуклеарной лейкоцитурией, с гипертензией. У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и функции почек по осмотическому концентрированию, анемия. Отмечается резистентность к иммунодепрессивной терапии, обнадеживающие результаты при их сочетании с антикоагулянтами (гепарин, фенилин по 5000 ЕД, увеличивая дозу под контролем протромбинового комплекса) и антиагрегатных (курантил, метиндол) препаратов, назначаемых на 3—6 месяцев.

3. Гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микрогематурии до макрогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены. Отеки отсутствуют, артериальное давление нормальное. Прогноз для жизни благоприятный. В 20 % случаев может быть получена полная ремиссия от современных методов лечения.

Указанные клинические варианты хронического гломерулонефрита обычно формируются к концу первого года от начала острого гломерулонефрита при его неблагоприятном исходе, каждый из них имеет особенности в прогнозе и в эффективности лечения. Выздоровление характеризуется сохранением полной клинико-лабораторной ремиссией в течение 5 лет и более чаще наблюдается при нефротической форме хронического гломерулонефрита.

Гломерулонефрит подострый или быстро прогрессирующий отличается злокачественным течением и характеризуется ранним развитием олигоанурии, наличием гипертонии, отеков, значительной протеинурии и гематурии, быстрым снижением клубочковой фильтрации с соответствующим нарастанием гиперазотемии. У этих больных чаще всего повышено артериальное давление. Развитию этой формы нередко предшествуют стрептококковая или вирусная инфекция. В генезе подострого гломерулонефрита могут иметь значение аутоиммунные механизмы.

В связи с быстрым развитием хронической почечной недостаточности это заболевание необходимо дифференцировать с гломерулонефритом с осложнившейся острой почечной недостаточностью. Летальный исход наблюдается через 3—18 месяцев от начала болезни. В последние годы сделаны попытки использования антикоагулянтов в комплексной терапии этих больных, иммунодепрессивные препараты не оказывают должного эффекта.

Методы лечения

Лечение острого гломерулонефрита и хронической формы гломерулонефрита комплексное и включает: 1) соответствующий режим физической нагрузки, постельный режим в активной стадии болезни (2—3 недели) и её ограничение в период ремиссии; 2) диетотерапию, основными принципами использования которой являются исключение из питания продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничение продуктов, содержащих значительное количество натрия (бессолевая диета), который является одним из факторов, способствующих развитию отеков и гипертонии, включение продуктов с большим содержанием калия для предупредждения гипокалиемии, развивающейся при кортикостероидной терапии; 3) симптоматическую лекарственную терапию с включением диуретиков, гипотензивных и других препаратов; 4) активные методы с помощью препаратов, действие которых направлено на отдельные звенья иммунных реакций, ведущих к повреждению клубочков почек: с помощью антибактериальных препаратов (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин, ампиокс по 250—500 тыс. ед. 4—6 раз в день внутримышечно и др.) в течение 2—3 недель подавляется антигенный компонент (стрептококковый и др.), иммунодепрессивные средства (преднизолон в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.; цитостатики и антиметаболиты) угнетают выработку антител, антикоагулянтные и антиагрегатные препараты (гепарин, гепальпан, метинзол, дипиридамол и др.) ингибируют комплементарную систему, препятствуют агрегации промбоцитов. Возможность тяжелых осложнений (гнойные, herpes zoster и др.), иногда угрожающих жизни больного, требуют соблюдения показаний при назначении иммунодепрессивных средств, которые применяют только при отсутствии эффекта от другого лечения, т. е. при отсутствии спонтанной ремиссии, которая при остром гломерулонефрите наблюдается в 80—90 % случаев. Салуретики назначают на 5—7 дней, увеличивая длительность и дозу при резистентности отеков к бессолевой диете. Дозы: гипотиазид от 25 мг до 200 мг и выше в зависимости от эффекта и тяжести заболевания; фуросемид (лазикс) — 40—80 мг; урегит (этакриновая кислота) — 25—50 мг; альдактон (верошпирон) — 25—50 мг в сутки.

В связи с различной локализацией действия диуретиков в нефроне можно использовать их в различной комбинации: гипотиазид-фуросемид и др. Гипотензивные средства (резерпин, начиная с 0,1 мг в день, допегит, начиная с 0,12 мг в день и др.) применяют при отсутствии эффекта от бессолевой диеты или если этот эффект недостаточен. Иммунодепрессивные препараты назначаются при отсутствии признаков обратного развития симптомов острого гломерулонефрита через 4—6 недель от начала болезни. Терапевтический курс лечения преднизолоном составляет 3—6 недель в дозе 1—2,5 мг/кг массы в течение 8 недель, для циклофосфамида и азатиоприна — 2—3 мг/кг массы в течение 8 недель. Курс поддерживающей терапии назначается: 1) на 8 недель для цитостатиков и антиметаболитов в половине от терапевтической дозы; 2) на 8—16 недель для преднизолона (дексаметазона, триамсиналона и др.), назначаемого через 10—14 дней после окончания терапевтического или непрерывного курса, в дозе 1—2,5 мг/кг массы в день по 3 дня в неделю. Отмена непрерывного и прерывистого курсов проводится постепенно с уменьшением дозы преднизолона по 10 мг в 2 дня. Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдромы. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого гломерулонефрита в хронический. Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению.

В последние годы для лечения гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент (комплемент иммунных реакций), гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый внутримышечно (5.000—20.000 ЕД в день) или внутривенно (1.000 ЕД/ч) гепарин может применяться в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обусловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся ингибитором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 часов.

При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических стероидных гормонов, особенно в сочетании с пластическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические гормоны можно назначить в виде инъекционной формы — ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или метандростеналон орально 10—15 мг в течение 2—3 недель. Имеются указания, что в ранней стадии почечной недостаточности анаболические гормоны способствуют улучшению белкового обмена.

При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия — через 2—3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита. Большое значение придается десенсибилизирующей терапии большими дозами витамина С. При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25%-ного раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). При применении лекарственной терапии необходимы мероприятия по профилактике возможных осложнений. При оценке эффективности лечения гломерулонефрита используются 3 определения: полная клинико-лабораторная ремиссия, частичная ремиссия, проявляющаяся уменьшением или ликвидацией отдельных симптомов гломерулонефрита: отсутствие эффекта.

Фитотерапия

Для полоскания горла при ангине и ларингофарингите используют листья шалфея, цветки ромашки лекарственной. Берут 1 ч. л. на 1 стакан кипятка. С этой же целью назначают сборы: плоды фенхеля — 5 г; листья мяты перечной — 15 г; цветки ромашки лекарственной — 15 г; листья шалфея — 15 г. Настой используют для полоскания горла в теплом виде. Для полоскания горла при ларингите применяют сбор: плоды фенхеля — 5 г; корневище лапчатки прямостоячей — 15 г; корень алтея лекарственного — 15 г; кора дуба — 15 г; листья шалфея — 15 г. Отвар используют для полоскания горла в теплом виде.

Рекомендуемые ниже фитопрепараты оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, мочегонное действие при гломерулонефритах, а также служат источником витаминов (аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, А).

1. Листья земляники лесной — 10 г; листья крапивы двудомной — 10 г; листья березы — 20 г; льняное семя — 50 г. Отвар принимают по 1—2 стакана в день до еды.

2. Льняное семя — 40 г; корень стальника — 30 г; листья березы — 30 г. Стакан отвара выпивают в течение дня в несколько приемов.

3. При гломерулонефрите с целью изменения реактивности организма и получения диуретического, гипотензивного эффекта рекомендуется следующий сбор:

листья смородины черной — 10 г;

листья березы — 10 г;

плоды можжевельника — 10 г;

шишки хмеля — 10 г;

листья толокнянки — 20 г;

листья подорожника большого — 20 г;

листья брусники — 20 г;

листья крапивы двудомной — 30 г;

трава хвоща полевого — 30 г;

плоды шиповника — 40 г;

ягоды земляники лесной — 60 г

5—6 г сбора залить 50 мл кипятка, томить в течение 30 минут на водяной бане (не кипятить). Принимать по 150 мл 3 раза в день за полчаса до еды в теплом виде. Следить за мочевым осадком. При усилении гематурии из сбора исключить полевой хвощ.

4. Сочетанное действие на организм при гломерулонефрите оказывает сбор:

хвощ полевой (трава) — 10 г;

тысячелистник обыкновенный (трава) — 10 г;

календула лекарственная (цветки) — 20 г;

череда трехраздельная (трава) — 15 г;

Принимать по 1/4—1/3 стакана настоя 3—4 раза в день.

5. А при гематурии рекомендуется сбор:

почечный чай (трава) — 15 г;

подорожник большой (листья) — 15 г;

тысячелистник обыкновенный (трава) — 15 г;

крапива двудомная (листья) — 15 г;

календула лекарственная (цветки) — 15 г;

Принимать по 1/4—1/3 стакана настоя 3—4 раза в день. При острых и хронических гломерулонефритах, сопровождающихся гиперазотемией, применяют леспенефрил. Препарат получают из бобового растения леспедезы головчатой. Внутрь назначают спиртовую настойку по 1—2 ч. л. в день, а в более тяжелых случаях до 6 ч. л. в день. Для поддерживающей терапии назначают длительно по 1/2—1 ч. л. через день.

Прогноз гломерулонефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. Профилактика острого гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему энергичному лечению острых инфекционных болезней и устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах, предупреждению резкого охлаждения. Основной профилактикой хронического гломерулонефрита является полноценное лечение острого нефрита.

Источник: http://libanomaly.ru/med/med11-1.htm

Схожие статьи:

  • Явные симптомы почечной недостаточности Почечная недостаточность у женщин Содержание За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических […]
  • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
  • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
  • Яблочный сок камни в почках Что пить от мочекаменной болезни? Оставьте комментарий 5,641 Когда у человека диагностируют заболевания почек, ему прописывают диету, в которой расписано, что включают в рацион питания. Но что пить при мочекаменной болезни, разъясняют не всегда. А ведь жидкости могут навредить здоровью больного. Рацион […]
  • Явление первичного пиелонефрит Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением чашечно-лоханочной системы почки. Чаще всего острым пиелонефритом болеют дети и женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет около 10-15% всех заболеваний […]
  • Ютуб пиелонефрит Пиелонефрит видео В большинстве случаев пиелонефрит вызван  распространением  инфекций  из мочевого пузыря. Бактерии попадают в организм с кожи вокруг уретры. Затем они поднимаются от  уретры в мочевой пузырь и дальше попадают в почки, где и развивается пиелонефрит. Иногда, бактерии избежать мочевого пузыря […]
  • Яблоки и мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной […]
  • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]