Дисметаболическая нефропатия диета 5

Оглавление:

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона. язвенный колит. кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.
  • Оксалатная нефропатия

    Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

    Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

    Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

    Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии. ожирение. вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии ), головными болями.

    Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

    Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

    С какой целью интересуетесь данной болезнью?

    Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

    Фосфатная нефропатия

    Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

    Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

    Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

    За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

    Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

    Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

    Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни. хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

    Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

    Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

    А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

    Нарушения обмена цистина

    Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
  • Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

    Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

    Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

    По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

    Диагностика

    Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек .
  • Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

    Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

    Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

    Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

    Лечение дисметаболических нефропатий

    Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.
  • Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

    Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

    Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

    Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

    Лечение оксалатной нефропатии

    Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.
  • Медикаментозная терапия

    Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.
  • В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

    Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

    Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

    Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

    Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

    Лечение уратной нефропатии

    Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.
  • Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

    При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

    Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

    Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

    Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

    Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

    Лечение фосфатной нефропатии

    Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

    Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

    Лечение цистиноза

    Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

    Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

    Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

    Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

    Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут. особенно важно принимать жидкость перед сном.

    Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

    Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут. а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

    Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

    Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

    Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

    При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

    Прогноз

    Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

    В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

    В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

    Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита .

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

    Дисметаболическия нефропатия

    Содержание

    Термином «дисметаболическая нефропатия» называют невоспалительное поражение почек, связанное с нарушенным обменом веществ. Принято выделять:

  • первичные заболевания – возникают в связи с наследственными изменениями, выявляются в раннем детском возрасте, имеют прогрессирующее течение, приводят к мочекаменной болезни с осложнением в виде хронической недостаточности почек;
  • вторичные – развиваются вследствие поступления в организм веществ, нарушающих процесс мочевыделения, из-за патологии, не связанной с почками (лекарства, болезни желудка и кишечника, заболевания печени).
  • Признаки нефропатии всегда выявляются по анализу мочи.

    Структура дисметаболических нефропатий

    Существует множество факторов, влияющих на обмен веществ. При этом к патологии почек чаще всего приводит нарушенный обмен кальциевых соединений:

  • 85-90% из них связаны с излишками щавелевокислого кальция (оксалатов);
  • 3-10% – с накоплением фосфорнокислого кальция (соли фосфаты).
  • Значительно реже наблюдается уратная и цистиновая нефропатии. Они склонны к смешению с фосфатно-оксалатными соединениями.

    У детей дисметаболическая нефропатия развивается при скоплении оксалатов и уратов.

    Механизм развития нарушений

    В крови и в моче всегда присутствуют соли, но они находятся в растворенном состоянии, потому что имеются вещества-ферменты, называемые «защитными коллоидами», которые удерживают жидкий состав. Их синтез происходит в эпителии почечных канальцев. При недостатке ферментов и воздействии на организм предрасполагающих факторов соли выпадают в осадок и принимают кристаллическую форму.

    Такие мелкие кристаллы откладываются в интерстициальной ткани почек, постепенно заполняют собирательные трубочки, канальцы. Организм отвечает неспецифическим воспалительным процессом (без участия бактерий). Возможна выраженная аллергическая реакция с поражением почечного клубочка (нефрона).

    Оттого насколько распространено поражение зависит форма клинического проявления болезни.

    Возможные варианты:

  • скрытое бессимптомное течение;
  • мочекислый диатез у ребенка;
  • тубуло-интерстициальное воспаление (дисметаболический пиелонефрит);
  • образование камней по ходу мочевыделительных структур;
  • возникновение острой и хронической почечной недостаточности.
  • Длительное некомпенсированное состояние нарушенного метаболизма приводит к появлению участков фиброза в почечной ткани, нарушению способности концентрировать и фильтровать мочу.

    При вторичных нефропатиях сначала наблюдается разрушение мембраны почечных клубочков, состоящей из фосфолипидов. Доказано влияние ферментов-фосфолипаз. Они поступают из бактерий, воспаленной ткани на фоне лечения пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний мочевыводящих путей.

    Обнаружение кристаллов солей в осадке мочи — один из признаков нефропатии

    Что вызывает дисметаболическую нефропатию?

    Причины патологии у детей и взрослых почти не отличаются. Для детского организма необходимо учитывать невозможность полной нагрузки, поскольку формирование функций почек происходит постепенно и заканчивается к пяти годам.

    К нарушенному метаболизму в почках ведут:

  • перенесенные острые и хронические инфекции в мочевыводящих путях;
  • застойные явления по ходу мочевого тракта;
  • общие нарушения обмена, затрагивающие метаболизм щавелевой и мочевой кислот, фосфатов, кальция, цистина;
  • эндокринные заболевания;
  • болезни желудка и кишечника (дисметаболическая нефропатия у детей провоцируется глистной инвазией, лямблиозом);
  • злокачественные опухоли и применение лучевой терапии;
  • длительная терапия некоторыми видами лекарств.
  • Оксалатурия возникает при:

  • повышенном поступлении солей оксалатов с пищевыми продуктами;
  • излишках аскорбиновой кислоты;
  • наследственном дефиците некоторых ферментов;
  • воспалительных заболеваниях кишечника или перенесенных оперативных вмешательствах;
  • язвенном колите и болезни Крона;
  • дефиците витамина В6 .
  • Причинами уратурии могут стать:

  • преимущественно мясной тип питания с повышенным употреблением мясных изделий и блюд;
  • наследственные нарушения в виде усиленного обмена пуринов, дефектов в почечных канальцах;
  • применение в лечении химиопрепаратов и длительное бесконтрольное использование Фуросемида.
  • Какие факторы предрасполагают к нефропатиям?

    Судя по патогенезу, приведенных причин недостаточно для развития поражения почек. Важна роль предрасполагающих факторов. Их делят на:

  • экзогенные (наружные);
  • эндогенные (внутренние).
  • К экзогенным относятся:

  • жесткая питьевая вода с высокой концентрацией солей;
  • жаркий климат с сухим воздухом;
  • природные особенности содержания в почве, источниках воды излишнего кальция и других элементов;
  • повышенный уровень активности солнца;
  • недостаточное поступление с пищей витаминов А, В6. РР при высокой насыщенности витамином D;
  • недостаточный питьевой режим;
  • увлечение сауной и парной баней;
  • лекарственные вещества из групп диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидов.
  • Нарушения в составе ежедневного меню даже при хорошем питании способны превратиться в экзогенные причины:

  • недостаток в пище ненасыщенных жирных кислот при избытке
  • мясных продуктов, содержащих много пуринов, белка, щавелевой кислоты;
  • частое употребление алкоголя (включая пиво).
  • К эндогенным факторам относятся изменения в организме человека образующиеся при:

  • воспалительных заболеваниях в мочевых путях;
  • врожденных аномалиях развития почек, мочевого пузыря, мочеточников;
  • повышенном выведении жидкости без участия почек (например, при большой кровопотере);
  • высоких физических нагрузках, длительном постельном режиме, частых стрессах;
  • гиперфункционировании паращитовидных желез;
  • наследственных вариантах метаболических нарушений (при оксалатной нефропатии на наследственные нарушения приходится до 75% случаев);
  • повышенной проницаемости стенки кишечника, вызванной воспалением.
  • Как проявляются дисметаболические нефропатии?

    Оксалатно-кальциевая форма

    Оксалаты образуются из аминокислот. Признаки могут проявиться в период новорожденности, более типично – с 5-7 лет.

    В моче ребенка выявляют кристаллы оксалатов, немного лейкоцитов, эритроцитов, белка, повышенный удельный вес.

    Заболевание чаще встречается у детей в виде вторичной патологии

    Для детей с оксалатурией характерно развитие:

  • ожирения;
  • вегетососудистой дистонии;
  • аллергических реакций;
  • склонность к гипотонии (снижению артериального давления) с частыми головными болями.
  • Гормональная перестройка в период с 10 до 14 лет вызывает ухудшение самочувствия ребенка. Прогрессирование нарушений может вызвать:

  • раннюю мочекаменную болезнь с типичными почечными коликами;
  • пиелонефрит, если присоединится бактериальная инфекция.
  • Для солей щавелевой и мочевой кислоты характерна способность склеиваться. Под микроскопом они видны группами кристаллов. А визуально мама может заметить в моче у ребенка повышенное выпадение осадка.

    Уратная нефропатия

    До 12% образовавшейся за сутки в организме мочевой кислоты и ее солей выводится с почками. Первичные изменения наступают при наследственных нарушениях обмена. Вторичные являются осложнениями таких заболеваний, как:

  • эритремия,
  • хроническая гемолитическая анемия;
  • миеломная болезнь.
  • В большинстве случаев имеет длительное скрытое течение. Проявлению способствует применение человеком лекарственных средств (Аспирина, мочегонных тиазидового ряда, цитостатиков, антибиотика Циклоспорина).

    В анализе мочи находят небольшое количество эритроцитов и белка, соли уратного происхождения вызывают кирпичную окраску мочи.

    Фосфатная форма

    Наиболее часто встречается при длительных воспалительных заболеваниях почек, вызванных бактериями (хронический пиелонефрит). Редко бывает изолированной, чаще сопутствует оксалатно-кальциевым нарушениям, выражена слабо.

    Нарушения метаболизма цистина

    Вещество цистин входит в схему преобразования аминокислоты метионина. Накапливается в моче при:

  • повышенном распаде метионина;
  • нарушенном обратном всасывании в канальцах почек.
  • В норме цистина в моче не должно быть. При наследственном дефекте фермента цистинредуктазы наступает системное поражение, называемое цистинозом. Кристаллы появляются не только в почечных канальцах, но и в клетках:

    • печени (гепатоцитах),
    • селезенки,
    • лимфатических узлов,
    • костного мозга,
    • нервной ткани,
    • мышц,
    • крови.
    • Другой вариант наследственных нарушений образуется при дефектах перемещения сквозь стенки клеток нескольких аминокислот:

      Клинически проявляется мочекаменной болезнью, пиелонефритом.

      Симптомы при дисметаболической нефропатии

      Симптоматика проявляется признаками:

    • нарушенной почечной фильтрации;
    • образования камней в мочевыделительной системе;
    • пиелонефритом.
    • Симптомы не специфичны, поскольку они встречаются при других заболеваниях, сопровождают воспаление почек и мочевыделительных путей. Это подчеркивает значение вторичных нефропатий в развитии поражения почек и терапии хронических заболеваний.

      О нефропатии можно думать при:

    • появлении дизурических явлений;
    • приступах почечной колики;
    • стойко повышенном артериальном давлении с трудностями в лечении;
    • наличии отеков на лице, пальцах рук по утрам;
    • повышенной потливости;
    • отсутствии аппетита;
    • жажде;
    • головных болях;
    • запорах и болях в животе;
    • неясных болях в области сердца.
    • Подтвердить степень участия нефропатии в развитии другой патологии может только полное обследование.

      Как проводится диагностика?

      Диагноз дисметаболической нефропатии не ставится по одному анализу мочевого осадка. Следует помнить, что у детей выявление кристаллов может быть преходящим и измениться при сбалансированном питании.

      Для достоверной диагностики применяется ряд исследований лабораторного и инструментального видов. Ведется комплексный учет данных:

    • о выявленных кристаллах солей, их виде в анализе мочи;
    • при изучении концентрации биохимическим способом с рассмотрением повышенного результата тестов;
    • исследования антикристаллообразующей способности мочи;
    • результатов специальных тестов на перекиси и кальцифилаксию;
    • ультразвукового исследования почек.
    • Анализ на перекиси и кальцифилаксию в моче позволяет выявить нарушенный обмена кальция и недостаточность клеточных мембран.

      На УЗИ возможна диагностика изменения плотности паренхимы, врожденных аномалий, небольших камней в почках.

      Общие принципы лечения нефропатий дисметаболического типа

      Лечение любого вида метаболической нефропатии предусматривает:

    • выполнение рекомендаций по изменению образа жизни;
    • ограничительную диету;
    • соблюдение питьевого режима;
    • дополнительные курсы лекарственной терапии.
    • В общем режиме необходимо предусмотреть:

    • достаточную физическую нагрузку;
    • выполнение утренней зарядки;
    • увеличение ходьбы;
    • борьбу со стрессами.
    • При значительном поступлении жидкости с питьем концентрация любых веществ в моче снижается, поэтому питьевой режим считается обязательным универсальным методом лечения.

      Рекомендуется больше пить на ночь, поскольку в ночное время почка работает в облегченных условиях и лучше фильтрует мочу

      Объем выпиваемой воды на сутки можно рассчитать по схеме: 3-5 мл/кг веса человека.

      Лучше употреблять обычную профильтрованную воду, минеральная вода без газа подбирается индивидуально.

      Диетическое лечение призвано включить в питание продукты, способствующие выведению солей, и ограничить содержание обнаруженных в осадке мочи кристаллов.

      Терапия лекарственными средствами направлена на нормализацию солевого обмена.

      Рекомендации врача зависят от вида нефропатии, поэтому мы приводим отдельные советы по лечению уже перечисленных метаболических нарушений.

      Лечение при оксалатной нефропатии

      Для соблюдения диеты из продуктов и блюд следует исключить:

    • наваристые мясные бульоны,
    • холодец,
    • шоколад и изделия из него,
    • щавель,
    • клюкву,
    • морковь,
    • шпинат,
    • свеклу,
    • какао.
    • картофельно-капустные запеканки,
    • груши,
    • курага,
    • чернослив.
    • Рекомендуемые минеральные воды: «Смирновская» и «Славяновская» из источников Железноводска, прием проводить 3 раза в год по месяцу.

      Медикаменты назначаются длительными курсами. В комплекс входят средства, влияющие на почечную мембрану, антиоксиданты:

    • витамин В6 (Пиридоксин), ежеквартально применять 1 месяц, можно заменить Магне В6 курсами по 2 месяца трижды в год;
    • витамин Е (токоферола ацетат) и А по такой же схеме, эти витамины действуют только вместе, принимать по отдельности не имеет смысла;
    • для укрепления почечной мембраны применяют Димефосфон, Ксидифон в растворе;
    • Цистон в таблетках считается эффективным средством борьбы с кристаллами в моче. Его применяют от трех месяцев до полугода;
    • для противодействия повышенному содержанию оксалатов используется окись магния.

    Читайте также:

    Лечение при уратной нефропатии

    Питание требует исключения продуктов с высоким содержанием пуринов:

  • мяса печени и почек,
  • крутых мясных бульонов,
  • бобовых культур (гороха, фасоли),
  • орехов,
  • шоколада и какао.
  • Рекомендуются:

  • молочные продукты,
  • фрукты,
  • овощи,
  • нежирное мясо,
  • овсяная каша.
  • Для питья следует выбирать минеральные воды со слабой минерализацией и небольшим щелочным составом. Показаны травяные отвары:

  • хвоща полевого,
  • укропа,
  • листа березы,
  • клевера,
  • брусничного листа,
  • спорыша.
  • В лечении необходима поддержка нужной кислотности мочи. Для этого применяют цитратные смеси:

  • Уралит-У,
  • Магурлит,
  • Блемарен,
  • Солимок.
  • Для уменьшения синтеза мочевой кислоты назначаются препараты:

  • Аллопуринол (ограничено в детской практике), взрослым курс рассчитан на полгода;
  • Никотинамид – считается более слабым, но лучше переносится пациентами, рекомендуется на 1-2 месяца два раза в год.
  • Препарат оказывает умеренное токсическое действие на печень, усиливает негативные эффекты цитостатиков, антикоагулянтов, гипогликемических средств

    Выведение мочевой кислоты усиливают:

  • Этамид,
  • Оротовая кислота,
  • Цистон,
  • Фитолизин,
  • Цистенал.
  • Лечение при фосфатной нефропатии

    Для предупреждения образования фосфатов необходимо подкислить мочу. Этого можно добиться с помощью минеральных вод: «Нарзан», «Арзни».

    В диете ограничиваются продукты питания, богатые фосфором:

  • сыры,
  • икра,
  • печень,
  • куриное мясо,
  • бобовые (чечевица, фасоль, горох),
  • шоколад.
  • Из лекарственных препаратов помогают:

  • Цистенал,
  • большие дозы аскорбиновой кислоты,
  • Метионин.
  • Лечение при цистинозе

    Диета и питье должно подщелачивать мочу, такая реакция способствует улучшению растворимости цистина.

    Для снижения концентрации нужно сократить поступление в организм вещества-предшественника, из которого синтезируется цистин. Таким свойством обладают серосодержащие кислоты и метионин.

    Важно правильно организовать питание ребенка. Ведь метионин нужен растущему организму. Предлагается использовать следующий режим: в течение месяца полностью исключить из кормления богатые метионином продукты:

    Затем разрешается добавить только мясо.

    Для подщелачивания мочи применяют раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, минеральные воды со щелочным составом.

    Препарат выпускается в шипучих таблетках, помогает растворить излишки оксалата кальция. изменяет реакцию мочи на щелочную

    Пенициллинамин – препарат, повышающий растворение цистина и предупреждающий его кристаллизацию. Из-за токсичности назначается с малых доз, затем количество постепенно увеличивается. Необходимо одновременное введение Пиридоксина, поскольку Пенициллинамин разрушает витамин В6 .

    Для контроля за результативностью используют:

  • проверку содержания цистина в лейкоцитах;
  • цианиднитропруссидный тест.
  • Обе реакции предусматривают стандартную норму цистина. Если она достигнута, назначение отменяется.

    Комплекс витаминов А и Е рекомендуют для улучшения состояния мембран. Применяют по 1–1,5 месяца с повторами.

    Считается, что Купренил в сочетании с Ксидифоном оказывают меньше токсического действия на организм.

    Если к цистинозу добавилась бактериальная инфекция, развивается пиелонефрит. Это требует массивного антибактериального лечения.

    Что ожидает ребенка с дисметаболической нефропатией?

    Если не устранить нефропатию в детском возрасте, то самыми частыми последствиями являются:

  • мочекаменная болезнь,
  • хроническое воспаление почек (пиелонефрит).
  • Цистиноз может потребовать трансплантации почек. Операцию проводят, до наступления необратимых изменений и почечной недостаточности. Достигается увеличение продолжительности жизни таких больных на 15-20 лет. В конечном итоге поражается и пересаженная почка.

    На диаграмме показано выявление случаев пиелонефрита у детей с ранее обнаруженными солями в моче

    Другие виды дисметаболизма купируются при соблюдении режимных мер, диеты и поддерживающего лечения. Удается добиться стойкой нормализации концентрации солей в моче. Учитывая начало заболевания в детском возрасте, ответственность за своевременное наблюдение за анализами мочи несут родители.

    Что делать для предупреждения дисметаболической нефропатии у малыша и взрослого человека?

    Педиатры придают большое значение питанию ребенка с раннего возраста. В диетических ограничениях необходимо разумно относиться к рекомендациям, не давать ребенку неположенных блюд даже если они ему нравятся. Стоит поинтересоваться, в каких продуктах содержится максимальное и минимальное количество ненужных веществ, приводящих к образованию кристаллов. А затем именно их стараться ограничить или использовать. Речь не идет о полном исключении, пока ребенок не болен.

    Щавелевой кислоты меньше всего в:

  • рисовой крупе;
  • макаронных изделиях из твердых сортов пшеницы;
  • сливочном масле;
  • сыре;
  • молоке;
  • мясе из говядины, курицы, баранины;
  • морской рыбе;
  • арбузе, дыне, бананах, вишне.
  • Капуста разных сортов, картофель, редис, огурцы, яблоки подходят для поддержки в норме солей оксалатов

    Одновременно рекомендуются магнийсодержащие продукты:

  • тыквенные семечки;
  • миндальные орехи, фундук;
  • рисовая, гречневая и овсяная каши;
  • печень трески.
  • Для предупреждения уратной дисметаболической нефропатии следует по возможности не увлекаться продуктами с высоким содержанием пуринов:

  • напитками – какао, кофе;
  • шоколадными изделиями;
  • селедкой;
  • бобовыми;
  • печенью;
  • мясом свинины, говядины, кролика, курицы.
  • Животные белки рекомендуют применять в питании не чаще трех раз в неделю. Следует сократить жареные блюда, холодец, консервы.

    Очень полезны:

    В предупреждении фосфатного дисметаболизма важную роль играют кислые продукты:

  • чернослив,
  • тыква,
  • грибы,
  • кисломолочные продукты,
  • мясо и рыба;
  • арахис,
  • какао,
  • соки.
  • Но меньше необходимо есть:

    Аналогичного питания полезно придерживаться взрослым. Дисметаболический процесс с поражением почек сопутствует разным хроническим болезням. Поэтому нельзя на фоне изменений в моче спокойно ожидать развития дополнительной патологии. Изменение питания позволят предупредить болезнь и сохранить почки здоровыми.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/dismetabolicheskiya-nefropatiya

    Сайт для любящих мам.

    Соли в моче у ребёнка Дисметаболическая нефропатия

    Опубликовано 1 декабря 2013 | Автор: mamadoktor

    Откуда берутся соли в моче у ребёнка ? При плановом обследовании детей, в общем анализе мочи часто обнаруживаются кристаллы соли. Присутствие солей в моче обозначают знаком «+» от 1-го до 4-х. Это могут быть оксалаты, фосфаты или ураты. Чем больше знаков «+», тем больше солей в моче.

    Многие мамы беспокоятся и не знают, что делать дальше если обнаружили соли в моче у ребёнка. требуется ребёнку лечение или нет. Давайте разберёмся вместе.

    Кристаллы солей образуются при избыточной концентрации этих солей в моче при определённой кислотности (рН) мочи. Кристаллы солей раздражают и травмируют почки и мочевыводящие пути, что может приводить к появлению в моче эритроцитов, развитию инфекции мочевых путей, циститов, вульвитов, а также к мочекаменной болезни.

    Однократное выявление солей в моче может быть случайным, связанным с употреблением в пищу продуктов, с большим содержанием этих солей, либо с малым употреблением жидкости и интенсивным потоотделением (при жаркой погоде, болезни или физической нагрузке). Эпизодическое присутствие солей в моче в концентрации «++» является допустимой нормой.

    Но повторное, многократное, обнаружение в моче ребёнка одних и тех же солей, является поводом для более глубокого обследования ребёнка. на это родителям обязательно нужно обратить внимание.

    Дисметаболическая нефропатия

    Обнаружение кристаллов солей в моче может являться одним из симптомов дисметаболической нефропатии — нарушения обмена веществ в организме, сопровождающегося повышенным выделением солей с мочой. Это не болезнь, а особенность обмена веществ у ребёнка, которая при неправильном образе жизни и питании может привести к заболеванию.

    Дисметаболическая нефропатия может быть первичной (наследственной, врождённой) и вторичной ( развиться на фоне каких-то заболеваний ребёнка).

    У маленьких детей до 5 лет дисметаболическая нефропатия может протекать без клинических и выявляться случайно по общему анализу мочи.

    У более старших детей  симптомами дисметаболической нефропатии, кроме повышенного содержания солей могут быть

  • Уменьшение суточного количества мочи ( снижение суточного диуреза). Здоровый ребёнок в норме должен выделять с мочой не менее 2/3 от объёма выпитой жидкости.
  • Усиление потоотделения.
  • Концентрированная моча. Высокий удельный вес мочи. (у детей до 6 лет 1015-1020, у детей более старшего возраста 1025-1028). Насыщенный цвет мочи (в норме моча соломенно — жёлтого цвета). Может быть мутная моча.
  • Повышенная возбудимость.
  • Аллергические высыпания на коже.
  • Симптомы вегето-сосудистой дистонии со склонностью к гипотонии. Повышенная утомляемость, боли в животе.
  • Покраснение и зуд в промежности, дискомфорт или боль при мочеиспускании.
  • Может быть ночной энурез, вследствие раздражающего действия солей на мочевой пузырь.
  • Увеличение количества эритроцитов в моче.
  • Сухость кожи у ребёнка.
  • У детей чаще всего встречаются оксалатная, уратная и фосфатная нефропатии в зависимости от того, какие соли определяются в моче.

    Оксалурия  Соли в моче у ребёнка 

    80% дисметаболических нефропатий у детей составляет оксалатная нефропатия или оскалурия — повышенное выделение с мочой кристаллов щавелевой кислоты или оксалатов.

    Причины оксалурии

  • Повышенное поступление с пищей солей щавелевой кислоты,
  • Недостаточное употребление жидкости.
  • Наследственная недостаточность некоторых пищеварительных ферментов,
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, операции на кишечнике, язвенный колит, воспалительные заболевания толстого кишечника, запоры, поносы, дизбактериоз кишечника).
  • Сахарный диабет.
  • Недостаток витамина В6 в пище.
  • Избыток аскорбиновой кислоты в пище.
  • Как собрать мочу на суточную экскрецию оксалатов

    Для установления диагноза определяется суточная экскреция оксалатов с мочой.  Для этого нужно собрать мочу за сутки в одну ёмкость. Суточное количество мочи собирают так: утром, например в 6.00, ребёнок мочится — эту мочу для анализа не собирают, далее в течение суток всю мочу ребёнка собирают в одну ёмкость и оставляют для анализа, утром в 6.00 следующего дня собирают последнюю порцию мочи в общую ёмкость для обследования. Далее мочу следует перемешать, налить в баночку для анализа 100 мл мочи из общей порции за сутки и на баночке указать суточное количество мочи.

    В норме суточная экскреция оксалатов с мочой для ребёнка до 3х лет составляет 0,5 мг на кг в сутки, для детей старше 3-5 лет не более 12 мг в сутки, старше 5 лет не более 20 мг в сутки.

    Лечение оксалурии

    Гипооксалатная диета

    В первую очередь лечение оксалурии — это соблюдение специальной диеты. Снижение за счёт диеты поступления в организм продуктов богатых щавелевой кислотой.

  • Исключаются из рациона ребёнка продукты с большим содержанием щавелевой кислоты: шоколад, какао, щавель, цитрусовые, наваристые бульоны, консервы.
  • Ограничиваются (т.е можно, но не часто — 1- 2 раза в неделю) Продукты с большим содержанием кальция, т.к щавелевая кислота образует соли с кальцием, продукты с большим содержанием аскорбиновой кислоты и продукты приводящие к подкислению мочи. Ограничиваем: твердые молочные продукты (сыр, творог, сметана), яйца, печень, мясо, соль, сахар, кислые фрукты. Их употребление рекомендуется только в первой половине дня.
  • Разрешаются жидкие молочные продукты ( молоко, йогурты, кефир), капуста, картофель, сладкие и нейтральные на вкус овощи и фрукты (кабачки, тыква, репа), сладкие (не антоновские) яблоки, груши, абрикосы, виноград), бахчевые (арбуз, дыня), крупы (каши), макароны, бобовые (горох, фасоль).
  • Диета назначается прерывисто: 2 недели в месяц гипоксалатная диета, 2 недели — диета по возрасту ребёнка.

    Пшеничные отруби — нормализуют стул, способствуют уменьшению всасывания оксалатов в кишечнике и увеличению их выведения с калом. Доза подбирается врачом индивидуально.

    Отвар овса — уменьшает всасывание оксалатов в кишечнике и способствует подщелачиванию мочи.

    Питьевой режим

    Борьба с высоким удельным весом мочи, разбавление мочи. При более низкой концентрации соли в моче не образуются.

    Регулярное в течение суток питьё, в том числе во второй половине дня и перед сном. Суточную потребность ребёнка в жидкости можно посмотреть здесь .

    Подщелачивание мочи

    Оксалаты образуются в кислой среде, при рН 5,5 и ниже, поэтому чтобы предотвратить образование оксалатов рекомендуется проводить подщелачивание мочи.

    Кроме употребления продуктов из «разрешённой» группы рекомендуется употребление щелочной минеральной воды: Есентуки, Боржоми, Надежда, Серебряный исток. Минеральная вода требуется в рассчёте 3-5 мл на 1 кг веса, 2-3 раза в день за 30 минут до еды, месячными курсами 2-3 раза в год.

    Лекарственные препараты

    Назначаются витамины В6, А, Е, магний, ферменты, фитопрепараты, димефосфон, ксидифон, канефрон.

    Уратурия  Соли в моче у ребёнка 

    Уратурия или мочекислый диатез — повышенное образование и выведение с мочой кристаллов мочевой кислоты или уратов.

    Уратурия часто бывает наследственной иу взрослых переходит в заболевание, которое называется подагрой и характеризуется отложением кристаллов мочевой кислоты в суставах. У детей наследственная склонность к повышенному образованию уратов называется нервно-артритический диатез .

    Причины уратурии

  • Наследственная предрасположенность,
  • Неправильное питание, избыток в диете продуктов, богатых пуринами: мясо, субпродукты, бульоны, шоколад, какао,
  • Длительное применение некоторых лекарств (цитостатиков, мочегонных).
  • Лечение уратурии

    Из диеты полностью исключаются

  • субпродукты: печень, почки, мозги, ливер, колбасы, бульоны
  • мясо молодых животных,
  • жирная рыба,
  • соя,
  • крепкий чай, кофе, шоколад.
  • Отварная нежирная рыба и мясо разрешаются только в первой половине дня 2-3 раза в неделю.

    Рекомендуется жидкие молочные продукты, овощи, фрукты, бахчевые, крупы, макароны .

    Питьевой режим такой же, как при оксалурии. Ураты образуются в кислой среде, в концентрированной моче, поэтому рекомендуется разбавление и подщелачивание мочи, как и при оксалурии и употребление щелочной минеральной воды.

    Существуют лекарства, снижающие уровень мочевой кислоты в крови. Это аллопуринол, апурин, цилоприм, цилорик, милурит. Они назначаются курсами по 2-3 недели 3-4 раза в год.

    Препарат бензобромарон (нормурат, уриковак, хипурик) назначается курсом 5 дней, затем 7 дней перерыв и снова 5 дней приём, на 1-2 месяца.

    Из фитопрепаратов применяют отвар овса и отвар семян льна.

    Фосфатурия  Соли в моче у ребёнка

    Фосфатурия — это нарушение в организме фосфорно-кальциевого обмена, которое сопровождается повышенным образованием кальциевых солей фосфорной кислоты — фосфатов.

    Причины

    Фосфатурия бывает первичной или наследственной и вторичной, возникшей вследствие других заболеваний или нарушений в диете.

    Первичная фосфатурия является стойкой и протекает более тяжело. При такой фосфатурии кристаллы солей образуются ещё в почках и мочеточниках и вызывают приступы боли по ходу мочевых путей.

    Вторичная фосфатурия может возникать при повышенной кислотности желудка, рецидивирующей или длительной рвоте, при постоянной растительной диете. Она нестойкая, исчезает при коррекции диеты или нарушений в организме и не имеет специфических симптомов, кроме выпадения в осадок в моче солей — фосфатов.

    Лечение

  • Исключаются: сыр, творог, печень, курица, рыба, икра, фасоль, горох, крупы:овсяная, перловая, гречневая.
  • Разрешаются: мясо, рыба, макароны, крупы: манка, рис, кислые фрукты и антоновские яблоки.
  • Фосфаты образуются в щелочной среде при рН мочи более 7, поэтому при фосфатурии рекомендуется подкисление мочи

    Здесь подходит лечение яблочным уксусом или чайным грибом, разрешаются соки кислых фруктов .

    Надеюсь в этой статье Вы нашли ответ на вопрос, что делать, если у обнаружили соли в моче у ребёнка. Желаю Вам здоровья!

    Источник: http://mamadoktor.ru/38-85/soli-v-moche-u-rebyonka.html

    Что такое дисметаболическая нефропатия?

    Оглавление: [ скрыть ]

  • Первопричины дисметаболической нефропатии
  • Симптомы дисметаболической нефропатии
  • Диагностика дисметаболической нефропатии
  • Лечение дисметаболической нефропатии
  • Без диеты никуда
  • Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма. Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей). В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

    Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

    Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

    Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

    Первопричины дисметаболической нефропатии

    Причинами нефропатий являются:

  • понижение интенсивности обменных процессов (первопричина);
  • воспалительное заболевание мочевыводящей системы организма;
  • возможные эндокринные патологии (дисфункция, гиперфункция или гипофункция желез внутренней секреции организма) – к примеру, воспаление щитовидной железы, сбой в работе поджелудочной железы;
  • заболевания и патологии пищеварительного (желудочно-кишечного) тракта – панкреатит, лямблиоз, гельминтоз;
  • онкологические заболевания, в частности, связанное с их лечением влияние лучевой терапии;
  • избыточное поступление в организм посредством неправильного питания оксалатов и уратов.
  • Симптомы дисметаболической нефропатии

    Поскольку в начальных стадиях поражение почек себя никак не проявляет, на ранних этапах развития болезни ее диагностика крайне затруднена. В первую очередь необходимо обращать внимание на физическое состояние мочи. Соли щавелевой и мочевой кислоты характеризуются высокой степенью склеиваемости, поэтому они весьма легко образуют «склеенные» группы кристаллов. При сборе анализа мочи их повышенный осадок можно заметить невооруженным глазом.

    Следующий фактор – артериальное давление. У пациентов с подозрением на нефропатию наблюдается переходящее в систематическое повышение артериального давления (гораздо реже – его понижение с возникающими периодическими болями в брюшной области). Артериальное давление способно закрепиться на самых высоких отметках, причем его медикаментозное и физиотерапевтическое лечение практически не приносит никаких результатов. На это также необходимо обратить внимание.

    Третья, наиболее заметная и характерная симптоматика для диагностирования дисметаболической нефропатии – это возникновение отечности. Поскольку причины возникновения дисметаболической нефропатии вплотную связаны с нарушением почечной деятельности, именно отечность является прямым признаком развития болезни. Конечно же, отечность возможна и при нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы, однако при сердечных и сосудистых патологиях отечность проявляется, как правило, в ногах, с последующим распространением ее «кверху». При данном недуге отечность возникает изначально под глазами, постепенно распространяясь вниз: к пальцам рук, затем – к ногам. Отечность возникает обычно сразу после пробуждения.

    У детей симптомы дисметаболической нефропатии могут проявляться в повышенной потливости организма, продолжительных болях в области живота, нарушении функций мочеиспускательной системы, непреодолимой жажде и полном отсутствии аппетита. Для ребенка с подозрением на нефропатию также характерны признаки: головные боли, утренняя отечность век, запоры, боли в области сердца, повышенная сухость кожного покрова.

    Диагностика дисметаболической нефропатии

    При появлении симптомов, характерных для дисметаболической нефропатии, следует безотлагательно провести лабораторно-инструментальную диагностику организма. Для установления и определения этой болезни, а также для выявления причин ее появления и развития, вполне достаточно будет прибегнуть к проведению биохимического анализа мочи и проведению ультразвукового исследования почек (УЗИ).

    Важно знать, что проведение только лишь биохимического анализа мочи не способно со стопроцентной уверенностью подтвердить присутствие именно этой болезни. Врачи-биохимики во многих случаях смогут выявить у больного повышенную концентрацию определенных групп солей в моче и установить уровень антикристаллообразующей способности мочи. Однако только лишь эти симптомы отнюдь не являются показателем наличия у пациента нефропатии. Выявление повышенной кристаллизации солей в моче зачастую никоим образом не связано с нарушением обменного процесса в организме. Оно может быть признаком наличия совершенно иных форм патологий.

    Поэтому биохимический анализ мочи пациента следует проводить в комплексе с ультразвуковым исследованием почек. Именно УЗИ способно в полной мере ответить на вопросы врачей касательно определения нефропатии. Оно способно выявить всевозможные уплотнения почечных тканей, очаги воспаления, песок, микрокаменные включения, иные твердые образования и детально определить малейшие изменения и отклонения в структуре почек.

    Лечение дисметаболической нефропатии

    Дисметаболическая нефропатия не входит в категорию крайне опасных болезней. При лечении и дальнейшей профилактике возникновения дисметаболической нефропатии средства и методы достаточно просты и всем доступны. В плане медикаментозного лечения специалистами прописывается принятие следующих групп витаминов и медицинских препаратов:

  • витамин В6 – «работает» антиоксидантом в обмене кислот и жиров, оказывая мембраностабилизирующее воздействие;
  • витамин А – нормализует общее взаимодействие белковых и липидных материй внутри мембраны клетки;
  • витамин Е – надежно укрепляет липидно-белковую мембранную связку;
  • бета-каротин – мощнейший и активнейший иммуномодулятор и антиоксидант;
  • жженая магнезия, «Аспаркам», «Панангин», «Магне В6».
  • Вернуться к оглавлению

    Без диеты никуда

    Помимо медикаментозного лечения, вернейшим средством в преодолении этой болезни является строгая диета. Прежде всего, во избежание высокой концентрации солей и последующей их кристаллизации необходимо обильное питье. Для взрослых прописано употребление не менее 2,5-3 л жидкости в сутки. Для детей – не менее 1,5 л суточного употребления жидкости.

    В рационе категорически запрещается принятие групп продуктов, содержащих в себе витамин С и компоненты щавелевой кислоты. К этим продуктам относят:

  • гороховую крупу;
  • бобовые;
  • щавель, салат, петрушку;
  • все виды цитрусовых;
  • красную и черную смородину;
  • всевозможные сыры и творог;
  • копченое и жареное мясо;
  • консервированные изделия;
  • рыбу (особенно соленую и вяленую);
  • все виды кондитерской продукции;
  • черный шоколад;
  • крепкий кофе;
  • напитки из какао-бобов.
  • Частично ограничивается принятие в пищу макаронных изделий, сливочного масла, молочных изделий, любых мучных изделий, куриных яиц. Среди овощей следует ограничить принятие моркови, репчатого лука, помидоров.

    Полностью приветствуются такие виды продуктов, как яблоки, груши, сливы, персики, абрикосы, арбузы, дыни, всевозможные компоты, взвары, кисели, легкие овощные супы, отварные и тушеные блюда из картофеля, капусты, свежие огурцы, кабачковая и баклажанная икра. Как отдельное средство в лечении дисметаболической нефропатии врачами прописывается строгая картофельно-капустная диета.

    В процессе проведения лечения обязательно должны присутствовать и разгрузочные дни (с максимально простым и легким меню, с принятием малого количества пищи), при отсутствии противопоказаний врачи-специалисты нетрадиционных видов лечения настоятельно могут порекомендовать проведение одно- двух- трехдневного классического голодания (на воде). К слову, именно классическое голодание зарекомендовало себя как козырный туз народной нетрадиционной медицины, лечение которым весьма эффективно в борьбе со многими формами самых различных заболеваний.

    Для детей, во избежание отложения солей в почках, в питьевой режим обязательно следует ввести разбавленные морсы, свежевыжатый яблочный и тыквенный сок (разбавленный), подойдут различные виды травяных чаев и настоев.

    При лечении и профилактике нефропатий желательно длительное соблюдение диеты. Еще лучше, если у пациента этот здоровый и полезный образ питания войдет в привычку и станет основным способом питания на всю жизнь. В этом случае дисметаболическая нефропатия отступит навсегда.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/nefropatiya/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Схожие статьи:

    • Узи признаки дисметаболической нефропатии Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Солевая нефропатия у ребенка Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Нефропатия фосфатная Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Признаки метаболической нефропатии Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Нефропатия симптомы диагностика лечение Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Нефропатия средней степени Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Нефропатия и болезнь крона Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]
    • Нефропатия дисметаболическая симптомы Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]