Диабеттік нефропатия

Кесте. Диабеттік нефропатия

Протеинурия көрініс берген ҚД-1-мен сырқаттанған науқастардың 50%-да, ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың 10%-да 10 жыл ішінде СБЖ дамиды. ҚД-1-мен ауырған жасы 50-ден жас науқастардың өлім көрсеткішінің 15%-ы ДНФ әсерінен дамыған созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінен болады

Бұлар, өз кезегінде ангиотензин-2, эндотелин секілді гуморальды факторлар, сондай-ақ шумақтардың базальды мембраналарының электролитті қасиеттерінің бұзылыстары нәтижесінде дамиды. Сонымен қатар, шумақ ішілік гипертензияның дамуына ДНФ көрініс берген науқастардың басым көпшілігінде анықталатын жүйелік гипертензия себеп болады. Шумақ ішілік гипертензия базальды мембраналар мен фильтрациялық саңылаулардың зақымдануына әкеледі, нәтижесінде олар арқылы алғашында ізді (микроальбуминурия ), кейін көлемді мөлшерде альбуминдер (протенинурия ) өте бастайды. Базальды мембраналардың жуандауы олардың электролитті қасиеттерінің бұзылуына, яғни бұл фильтрациялық саңылаулар көлемінің өзгермеуіне қарамастан ультрафильтратта көп мөлшерде альбуминнің түсуіне себеп болады.

Источник: http://www.studall.org/all-26332.html

Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропат и я ( Киммельстил-Уилсон синдромы, диабеттік гломерулосклероз ) — термині барлы? артерия, артериолла, тоста?анша ж?не т?тікше ж?йесіні? за?ымдану комплексі ?ант диабеті кезінде к?п м?лшерде б?йрекпен б?лінетін к?мірсулар, майларды? б?зыл?ан метаболизміні? к?птеген ?німдері б?йрекке ?сер етуі н?тижесінен пайда болады.

Эпидемиологиясы

  • Диабеттік нефропатия 1 типті ?антты диабеті бар нау?астарды? 35 % аны?талады, жиі ер адамдарда ж?не ?антты диабетті? 1 типі 15жас?а дейін дамы?андарда
  • ?антты диабетті? 2 типінде диабеттік нефропатия 25 % европалы? н?сілде ж?не 50 % азиятты? н?сілде дамиды.
  • БД? (ВОЗ) болжамы бойынша 2025 жыл?а дейін дамы?ан елдерде 2025 жыл?а дейін ?ант диабетімен ауыратын нау?астар саны 51 %, ал дамушы елдерде 170 % артады. ?аза?станда?ы жа?дай:

    ?Р ?лтты? регистр м?ліметтеріне с?йкес ?аза?станда 14 с?уір 2008 жыл?ы жа?дай бойынша 152 098 адам ?ант диабетімен ауырады, оны? 92 % — диабетті? 2 типімен ауырады. Инсулин инъекцияларын к?нделікті енгізуді ?ажет ететін адамдар саны да ?сіп келе жатыр, оларды? ішінде диабетті? инсулин т?уелді т?рімен (1 тип) нау?астар саны – 11 438 адам, к?бінесе жастар ж?не 2 типті ?ант диабетіні? ас?ын?ан формалары – 15 887 адам. ?ант диабеті кезінде диабеттік нефропатияны? даму жиілігі жо?ары: ?ант диабетіні? 1 типінде 25-40 %, ?ант диабетіні? 2 типінде 12-26 % ??райды. ?детте диабеттік нефропатия ?ант диабеті диагнозы ?ойыл?аннан 4-5 жылдан кейін дамиды. Диабеттік нефропатияны? дамуыны? ?ауіп факторлары: генетикалы? бейімділік, ер жынысы, ?артты?, ал оны? ?деуіні? ?ауіп факторлары: ал?аш ?ант диабеті аны?тал?ан нау?астарда албуминурия, гиперхолестеринемия, артериялы? гипертензия ж?не шылым шегу. ?ант диабетімен ауыратын балаларды? ата-анасыны? анамнезінде протеинурияны? болуы диабеттік нефропатияны? даму ?ауіптілігін жо?арылатады.

    Диабеттік нефропатия дамуыны? екі теориясы бар – иммунды ж?не иммунды емес. Иммунды емес теория?а с?йкес даму механизмдері: гипергликемия – б?йректі? диабеттік за?ымдалуыны? дамуында іске ?осушы негізгі метаболикалы? фактор. Гипергликемия болма?ан жа?дайда ?ант диабетіне т?н б?йрек тініні? ?згерістері бай?алмайды. Гипергликемияны? нефротоксикалы? ?серіні? механизмі 90 – жылдарды? со?ында на?ты аны?талды. Б?л: б?йрек мембраналарыны? ??рылымы мен ?ызметін ?згертетін, б?йрек мембраналары а?уыздарыны? ферментті емес гликозилирленуі; глюкозаны? б?йрек тініне тура токсикалы? ?сері, протеинкиназа – С ферментіні? активациясына ?келеді, ал протеинкиназа – С б?йрек ?ан тамырларыны? ?ткізгіштігін арттырады; тоты?у реакцияларыны? белсендірілуі цитотоксикалы? ?сер ететін к?п м?лшерде  бос радикалдарды? т?зілуіне ?келеді.

    Гиперлипидемия – диабеттік нефропатия ?ршуіні? келесі метаболикалы? факторы. J.F. Moorhead мен J. Diamond аны?тауы бойынша нефросклероз ?алыптасу процесі ж?не ?антамырлар атеросклерозы даму механизмі арасында ??састы? бар: тоты??ан ты?ызды?ы т?мен липопротеидтер б?йрек шума?шалары капиллярларыны? за?ымдал?ан эндотелиі ар?ылы ?тіп, мезангиальды клеткалармен ?сталады да айналасында коллаген талшы?тары ?алыптасатын к?піршікті жасушалар т?зіледі. Шума?ша ішілік гипертензия (б?йрек шума?ша капиллярларында жо?ары гидравликалы? ?ысым) диабеттік нефропатия ?ршуіні? басты гемодинамикалы? факторы болып табылады. Оны? себебі – б?йректік ренин – ангиотензин ж?йесіні?, д?лірек айтса? б?йректік ангиотензин II – ? жо?ары белсенділігі. Д?л осы вазоактивті гормон диабет кезінде б?йрек ішілік гемодинамика б?зылыстары мен б?йрек тініндегі ??рылымды? ?згерістер дамуында басты роль ат?арады.

    Артериялы? гипертензия:  б?йректі? диабеттік за?ымдалуы н?тижесінде екіншілік патология ретінде пайда болып, б?йрек патологиясыны? ?ршуіні? е? к?шті факторы болып табылады. За?ымдаушы ?сері бойынша метаболикалы? (гипергликемия мен гиперлипидемия) факторды? ?серінен бірнеше есе арты?. Иммунды теория?а с?йкес б?йрек жасушаларыны? микросомаларына, ?анда?ы инсулинге ?арсы антиденелер т?зіліп, пайда бол?ан иммунды комплекстер б?йрек шума?шаларыны? базальды мембранасын за?ымдайды. Гломерулярлы ??рылымдарды? ?згерген детерминанттармен аутоиммунизация да болу м?мкін.

  • Дамуыны? ?ауіп факторы:
  • Генетикалы? бейімділік
  • Ер жынысы
  • Егде жас
  • ?антты диабет ?за?ты?ы
  • ?ршуіні? ?ауіп факторы:

  • ?Д ал?аш аны?тал?ан нау?астарда альбуминурия
  • созылмалы гипергликемия
  • гиперхолестеринемия
  • артериалды гипертензия
  • Шылым шегу
  • Моггенсен классификациясы :

  • 1 саты— гиперфункция сатысы, б?йрек гипертрофиясы
  • 2 саты— гиперфункция сатысы, б?йрек гипертрофиясы
  • ІІІ саты— бастап?ы нефропатия сатысы — т?ра?ты микроальбуминурия (з?рдегі альбумин м?лшері 300 мг/т?ул дейін)
  • IV саты — ай?ын клиникалы? нефропатия сатысы — протеинурия ( з?рдегі а?уыз — 300 мг/т?уліктен арты?), АГ, шума?шалы фильтрация жылдамды?ы т?мендейді, б?йрек тіні биопсиясында — 50-75% арты? шума?шалар склерозы
  • V саты — СБЖ. ?анда?ы креатинин м?лшері жо?арыла?ан (0,132 ммоль/л арты?), шума?шалы фильтрация жылдамды?ы к?рт т?мендейді
  • Диабеттік нефропатия негізінен кеш кезе?де диагностикаланады, себебі ауруды? ал?аш?ы кезе?інде еш белгісіз ?теді
  • Нау?аста протеинурия бастал?аннан бастап аз уа?ытта ісінулер пайда болады, олар диуретиктермен емдеуге резистентті болып келеді
  • Ісінулермен ?атар артериалды гипертензия дамиды, олар антигипертензивті препараттармен жа?сы емделеді
  • Диабеттік нефропатия ?ршуіне байланысты Дана-Зуброда феноменіне м?н беріледі: СБЖ ?ршуі кезінде гликемия м?лшері азаяды ж?не нау?ас ?ан ??рамында?ы ?ант м?лшерін реттеуге м??тажды?ы азаяды, азай?анны? салдарынан та?айындал?ан препараттарды? дозасын реттейді
  • Диффузды гломерулосклероз мезангий мен базальды мембрананы? эозинофильді ?алы?дауымен сипатталады. Т?йінді гломерулосклероз (Киммельстил-Уилсон синдромы) домала? т?йіндер, ортасында гомогенді ж?не периферия бойынша ?абаттар?а ажыратылады. Б?л т?йіндер жиі тоста?анша ма?ында жиналады ж?не бірігеді. Т?йінді гломерулосклероз диабетке спецификалы, біра? диабеттік нефропатиямен нау?астарды? 25—35% ?ана аны?талады.

    Диагностикасы:

  • Диабетикалы? нефропатия скрингтен ?ткізу ?ант диабеті бар нау?астарда жылына бір рет микроальбуминурия?а тестілеу ж?ргізіледі
  • Креатинин м?лшерін аны?тау керек, шума?шалы фильтрация жылдамды?ын аны?тау ?шін (ШФЖ).
  • Ерлерге норма: ШФЖ=100-150 мл/мин, ?йелдерге норма = ШФЖ 85-130 мл/мин.
  • Протеинурия болуы диаетикалы? нефропатияны? ?айтымсыз болуын к?рсетеді ол ерте, не кеш созылмалы б?йрек жеткіліксіздігіне ?келеді.
  • Д иабеттік нефропатия скринингі

  • протеинурия болма?ан жа?дайда микроальбуминурия?а тексеру керек
  • инсулинге т?уелді ?ант диабеті: жылына 1 реттен кем емес, ауру бастал?аннан 5 жылдан кейін немесе жылына 1 реттен кем емес ?антты диабет диагнозы 12 жас?а дейін ?ойыл?анда (?антты диабет пубертатты кезе?нен кейін дамы?анда)
  • инсулинге т?уелсіз ?ант диабеті: жылына 1 рет ?антты диабет диагнозы ?ойыл?аннан бастап
  • Диабетикалы? нефропатия емі

  • Гликемия м?лшерін ?ада?алау
  • Аз а?уызды диета (т?улігіне 1кг дене салма?ына 1 грамм а?уыз)
  • А? ?алпына келтіру
  • Б?йрек ішілік гемодинамиканы ?алпына келтіру(АПФ ингибиторлары)
  • Липидтер м?лшерін ?алпына келтіру
  • М икроальбуминурия сатысы (з?рмен альбумин экскрециясы 30 — 300 мг/т?ул)

  • К?мірсу алмасуы компенсациясы (ДГ ай?ынды?ын т?мендетеді; микроальбуминурия кезе?інде ДГ керісінше дамуы м?мкін)
  • АПФ ингибиторы (нефропротективті эффект) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл
  • Гиперлипидемия коррекциясы: статиндер — симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, правастатин
  • Гликемия компенсациясы
  • Аз а?уызды диета (0,7–0,8 г/кг)
  • Антигипертензивті терапия (ма?сатты А?— 130/85 мм сб.): АПФ ингибиторы, кальций антагонистерін ?олдану, орталы? ?серлі препараттарды?олдану. Кальций каналдарыны? блокаторынан ренопротекторлы ?асиетке ие — амлодипин (Норваск) ж?не лацидипин.
  • Ангиотензин II рецепторыны? антагонистерінен лосартан, ирбесартан, кандесартан та?айындау?а болады. К?п центрлі рандомизирленген деректер бойынша б?л топ препараттары А? эффективті т?сіріп ?ана ?оймай, ренопротективті де ?сер к?рсетеді
  • нефротикалы? синдромды емдеу (ілмекті диуретиктер, индапамид)
  • Гиперлипидемия коррекциясы
  • Анемия коррекциясы (эритропоэтин препараты 100–150 ЕД/кг/апта, темір препараттары)
  • Электролитті б?зылыстар коррекциясы
  • ?анны? реологиялы? ?асиетін жа?сарту: сулодексид 600 ЕД/т?улігіне, аптасына 5 к?н 3 апта бойы, сосын 2 капсуладан 250 ЕД 2 р/т?ул 2 ай
  • Созылмалы б?йрек жеткіліксіздігі сатысы

  • сол принциптер са?талады
  • негізгісі: инсулин дозасын азайту немесе аз уа?ыт?а ?олданбау (инсулинге ?ажеттілікті азайту), ?ант диабетіні? 2 типті нау?астарды инсулинге ауыстыру
  • креатинин концентрациясы 300 мкмоль/л — а?уызды азайту 0,6 г/кг/т?ул кетостерил ?осу (?ажетті амин?ыш?ылы)
  • креатинин м?лшері 300 мкмоль/л бол?анда АПФ ингибиторын са?ты?пен та?айындайды, себебі ол шума?шалы фильтрация жылдамды?ын т?мендетеді, ?анда калий концентрациясын жо?арылатады
  • нефротикалы? синдромда—600–1000 мг/т?улік доза?а дейін фуросемид
  • Гемодиализ (перитонеальды диализ)
  • Біріншілік гломерулонефритке ?ара?анда, бастап?ы кезе?де ж?ргізіледі: шума?шалы фильтрация жылдамды?ы <15 мл/мин, креатинин >600 мкмоль/л.
  • Трансплантация к?рсеткіштері: креатинин >500–600 мкмоль/л, шума?шалы фильтрация жылдамды?ы <10 мл/мин (міндетті шарттары: 60жас?а дейін ж?не ЖИА, ірі?ді процесс, магистральды ?антамырлар атеросклерозы болмауы).
    • Дер кезінде ренопротекторлы антигипертензивті заттарды, антиоксиданттарды, микроциркуляцияны жа?сартатын препараттарды сонымен ?атар гликемияны адекватты коррекциялау ар?ылы диабетті нефропатия кезінде б?йректі? са?талуын жо?арылату?а м?мкіндік туады. (я?ни, гемодиализді та?айындау уа?ытын шегіндіруге болады)
    • ?Д 1типінде 7 жыл ішінде 42%,
    • ?Д 2 типте— 10 жыл ішінде 72%;
    • ?анны? липидті спектрін ?осымша коррекциялау ар?ылы—54% ж?не 84% -?а дейін.
    • Б?йректік орын басушы терапия ?дістері:

      1. Гемодиализ.
      2. Перитонеальды диализ.
      3. Б?йрек трансплантациясы.

      ??сас материалдарды ?арай кеті?із:

      Источник: http://kazmedic.org/archives/5345

      өңделген және толықтырылған

      Оқулық

      МАЗМҰНЫ

      2.1. Гипоталамус-гипофиз жүйесінің анатомиясы мен физиологиясы

      2.6. Гипопитуитаризм

      2.8. «Бос» түрік ершігі синдромы

      ҚАЛҚАНША БЕЗ АУРУЛАРЫ

      3.2. Қалқанша без ауруларымен сырқаттанған науқастарды зерттеу әдістері

      3.8. Түйінді және көп түйінді эутиреоидты жемсау

      3.9. Йодтапшылық аурулар

      3.9.2.2. Қалқанша бездің функциональды автономиясы

      физикалық дамудың бұзылыстары

      4 бөлім

      4.2. Бүйрек үсті безінің ауруларымен сырқаттанған науқастарды зерттеу

      Похожие презентации

      Презентация на тему: » Орында ? ан: ? бдіхалы ? Н.Н ? абылда ? ан: Топ: Та?ырыбы: ?антты диабетті? кеш ас?ынулары.» — Транскрипт:

      1 Орында ? ан: ? бдіхалы ? Н.Н ? абылда ? ан: Топ: Та?ырыбы: ?антты диабетті? кеш ас?ынулары

      2 Жоспар Жоспар Диабеттік макроангиопатия Диабеттік ретинопатия Диабеттік нефропатия Диабеттік нейропатия Диабеттік табан синдромы

      3 ?Д екі типінде де кеш ас?ынулар к?рініс береді. Клиникалы? ?Д-ні? кеш ас?ынуларыны? бесеуін ажырату?а болады: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия ж?не диабеттік табан синдромы. Кеш ас?ынуларды? жеке ?Д типтеріне бейспецификалы?ы, оларды? патогенезі негізінде созылмалы гипергликемияны? жат?анды?ын к?рсетеді. Осы?ан орай, ?Д-1 манифестация кезінде кеш ас?ынулар еш?ашан кездеспейді, керісінше ж?ргізілген терапияны? н?тижесіне байланысты бірнеше жылдардан немесе тіпті онжылдардан кейін дамиды. ?Д-1 кезінде диабеттік микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) мен нейропатия (диабеттік табан синдромы) клиникалы? ма?ызды болып табылады. ?Д-2 кезінде к?птеген нау?астарда диагноз ?ою барысында аны?талатын диабеттік макроангиопатияны? клиникалы? ма?ызы зор.

      4 Диабеттік макроангиопатия клиникалы? ж?ректі? ишемиялы? ауруы (ЖИА), бас миы, ая?, ішкі а?за ?антамырларыны? облитерациялаушы атеросклерозы ж?не артериялы? гипертензиямен к?рінетін, ?Д кезінде ірі ?антамырларды? атеросклерозды? за?ымдалуын біріктіретін ??ым ?Д жо? нау?астарда дамитын атеросклерозды? этиологиясы мен патогенезіне ??сас Гипергликемия. Атеросклерозды? дамуына ?келетін ?ауіп факторы. ?Д-2-мен сыр?аттан?ан нау?астарда HbA1c де?гейіні? 1%-?а жо?арылауы миокард инфарктісіні? дамуы ?аупін 15 %-?а арттырады. Артериялы? гипертензия (АГ). Патогенезінде б?йректік компонент аса ма?ызды (диабеттік нефропатия). ?Д-2 кезіндегі АГ – инфаркт пен инсультке ?келетін басты факторларды? бірі. дислипидемия, семіздік инсулинрезистенттілік гиперкоагуляция эндотелиальды дисфункция тоты?улы? стресс ж?йелік ?абыну

      5 Клиникалы? к?рінісі ?Д жо? нау?астарды? клиникалы? к?ріністерінен ерекшеленбейді. ?Д-2 кезінде макро?антамырлы? ас?ынулар (миокард инфаркті, инсульт, ая? ?антамырларыны? окклюзиялы за?ымдалуы) алды??ы орын?а шы?ады ж?не осы ас?ынуларды аны?тау барысында ал?аш рет гипергликемия аны?талады. ?Д-мен сыр?аттан?ан нау?астарда автономды нейропатияны? дамуына байланысты 30% жа?дайда миокард инфаркті ангинозды ?стамасыз ?теді (ауырсынусыз инфаркт).

      6 Диагностикасы Атеросклероз ас?ынуларын диагностикалау ?а?идаларыны? ?Д жо? нау?астарда ас?ынуларды диагностикалаудан еш ерекшелігі жо? (ЖИА, бас миы, ая? ?антамырларыны? окклюзиялы за?ымдануы). Артериялы? ?ан ?ысымын ?лшеу ?Д- мен сыр?аттан?ан нау?астарды? ?рбір д?рігерге келуі кезінде міндетті т?рде орындалуы тиіс. ?анны? липидті спектр к?рсеткіштерін аны?тау (жалпы холестерин, ?шглицеридтер, ТТЛП, ТЖЛП) жылына бір реттен кем зерттелмеуі ?ажет. Салыстырмалы диагностикасы Бас?а да ж?рек-?антамыр ж?йесіні? аурулары, симптоматикалы? артериялы? гипертензия, екіншілік дислипидемиялармен ж?ргізу.

      7 Емі Артериялы? ?ан ?ысымын ба?ылау. ?Д кезінде систолалы? ?? 130 ммHg, ал диастолалы? ?? 80 ммHg (кесте 7.3) болуы тиіс. Б??ан ?ол жеткізу ма?сатында нау?астарды? к?біне бірнеше гипотензивті д?рілерді та?айындайды. ?Д кезінде гипотензивті терапияны? та?дау д?рілері ААФ ингибиторлары ж?не ангиотензин рецепторларыны? блокаторлары болып табылады, сонымен ?атар ?ажет бол?анда тиазидті диуретиктер та?айындалады. ?Д сыр?аттан?ан, миокард инфарктін басынан ?ткізген нау?астар?а та?дау д?рісі ретінде ?-адреноблокаторлар ?олданылады. Дислипидемия коррекциясы. Липидті спектр к?рсеткіштері 7.3 кестеде к?рсетілген. Гиполипидемиялы? терапияны? та?дау д?рілеріне 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза ингибиторлары (статиндер) жатады. Антиагрегантты терапия. Аспиринмен терапия (75–100 мг/сут) 40 жастан ас?ан ?Д-мен сыр?аттан?ан нау?астар?а ж?рек-?антамыр ж?йесі патологиясыны? даму ?аупі жо?ары бол?анда (ас?ын?ан отбасылы? анамнез, артериялы? гипертензия, темекі тарту, дислипидемия, микроальбуминурия), атеросклерозды? клиникалы? к?рінісі аны?тал?ан барлы? нау?астар?а екіншілік профилактика ма?сатында та?айындалады. ЖИА скринингтеу ж?не емдеу. ЖИА-ны аны?тау?а арнал?ан ж?ктемелік сынамалар ж?рек-?антамыр ж?йесі аурулары симптомдары к?рініс берген, ЭКГ-де патология аны?тал?ан нау?астар?а та?айындалады.

      8 Диабеттік нейропатия Диабеттік нейропатия (ДНЕ) дегеніміз ж?йке ж?йесіні? за?ымдануы н?тижесінде дамитын синдромдарды? ?штасуы. ДНЕ ж?йке ж?йесіні? б?лімдеріні? за?ымдануына (сенсомоторлы, автономды) мен таралуына ж?не ауырлы? д?режесіне ?арай жіктеледі 1.Сенсомоторлы нейропатия 2.Автономды (вегетативті) нейропатия

      9 Этиологиясы мен патогенезі Глюкоза метаболизміні? полиолды жолыны? белсенуі, ж?йке ж?йесі жасушаларыны? мембраналы? ж?не цитоплазмалы? а?уыздарыны? гликолизденуі; микроангиопатия vasa nervorum Эпидемиологиясы ?Д-ні? екі т?рінде де таралу жиілігі шамамен 30%. Басты клиникалы? к?ріністері Сенсомоторлы нейропатия: парестезия, сезімталдылы?ты? т?мендеуі, ая?ты? ауруы, «мазасыз ая? синдромы». Вегетативті нейропатия: тынышты? кездегі тахикардия, ортостатикалы? гипотония, гастропарез, нейрогенді ?уы?, эректильды дисфункция

      10 Диагностикасы Сезімталды?ты? ?р т?рлерін ба?алау (е? алдымен, табанны?), вегетативті нейропатияны? диагностикалау ма?сатында функциональды сына?тар (ортостатикалы?, Вальсальва) Салыстырмалы диагностикасы Бас?а генезді нейропатия. Автономды нейропатияны? бас?а генезді органды патологиямен салыстырмалы диагностикалау ?ажет Емі ?ант де?гейін т?мендететін терапияны о?тайландыру, ая? к?тімі нейротропты д?рілер симптоматикалы? терапия Болжамы Ерте сатысында т?ра?ты ?Д-ті? эугликемиялы? компенсациясы са?тал?анда ?рдіс ?айтымды

      11 Диабеттік табан синдромы (ДТС) шеткі ж?йкені?, тері мен ж?мса? тіндерді?, с?йек пен буындарды? за?ымдану к?рінісінде жедел ж?не созылмалы ойы? жаралармен, с?йек-буынды? за?ымданулармен ж?не ірі?ді-некроздік ?рдістермен сипатталатын ?Д кезінде дамитын табанны? патологиялы? жа?дайы Этиологиясы мен патогенезі Нейропатикалы? т?рі (70%): трофикалы? иннервацияны? т?мендеуі, тірек н?ктесіні? ?згеруі, ауырсыну сезімталды?ыны? т?мендеуі, инфицирлену. Ишемиялы? (3-7%) ж?не нейроишемиялы? (15–20%) т?рі: ая? ?антамырларыны? атеросклерозы

      12 Эпидемиологиясы Нау?астарды? 10–25%, кейбір м?ліметтерге с?йенсек ?Д-мен сыр?аттан?ан нау?астарды? 30–80%-да к?рініс береді Басты клиникалы? к?рінісі Нейропатикалы? т?рі: барлы? сезміталды?ты? т?мендеуі, табан деформациясы, ойы? жараны? инфицирленуі (?сіресе ?кшеде, сауса? аралы?тарда), остеоартропатия. Ишемиялы? т?рі: «ауыспалы а?са?ты?», табан ?антамырларында?ы пульсацияны? т?мендеуі, акральды некроз типі бойынша ойы? жаралар (сауса? ?штары, ?кше) Диагностикасы Ая?ты ?арау, неврологиялы? статус пен артериялы? ?анайналымды ба?алау, рентгенография, жарадан б?лінген б?ліндіні бактериологиялы? зерттеу

      13 Салыстырмалы диагностикасы Генезі бас?а табанда дамитын жаралар, ?антамырларды? бас?а окклюзиялы аурулары, ДТС клиникалы? т?рлері арасында Емі Диабет компенсациясы, ая? к?тімі, нау?астарды о?ыту. Нейропатикалы? т?рі: табан?а ж?ктемені азайту, антибиотикотерапия, жараны ??деу, д?рыс ая? ?иім та?дау. Ишемиялы? т?рі: эрготерапия, реваскуляризациялы? операциялар, аспирин, антикоагулянттар, тромболитиктер, простагландин д?рілері Болжамы ?Д-мен сыр?аттан?ан нау?астарда ая? ампутациясы диабетпен ауырмайтындармен салыстыр?анда 20–40 есе жиі орындалады

      14 Клиникалы? к?ріністері ДТС-ні? нейропатиялы? т?рінде за?ымдануды? екі т?рін ажыратады: нейропатикалы? ойы? жара ж?не остеоартропатия (Шарко буыныны? дамуы). Нейропатикалы? ойы? жаралар ?детте табан ж?не сауса? аралы?тарында, я?ни ?ысым к?п т?сетін айма?тарда орналасады Диабеттік табан синдромы кезінде дамитын нейропатиялы? ойы? жара Табанны? с?йек-байлам аппаратыны? деструктивті ?згерістері к?птеген айлар бойы ?демелі дамып, ай?ын с?йек деформациясына ?келеді диабеттік остеоартропатия ж?не Шарко буыныны? т?зілуі, б?л кездегі табанды «с?йекке толы ?аппен» салыстыру?а болады

      Источник: http://www.myshared.ru/slide/1359443

      ГИПОТАЛАМУС-ГИПОФИЗ АУРУЛАРЫ. Николай Рудольфович Косевич, Татьяна Михайловна Апостолова

      Эндокринология

      Екінші басылым,

      Ресей жоғары оқу орындарының медициналық және фармацевтік білім бойынша Оқу-әдістемелік бірлестігімен жоғары медициналық оқу орындарының студенттеріне оқулық ретінде ұсынылған

      ГИПОТАЛАМУС-ГИПОФИЗ АУРУЛАРЫ

      2.2.1. Физикалық зерттеу әдістері

      2.4. Гиперпролактинемиялық гипогонадизм

      2.5. Акромегалия және гигантизм

      2.7. Қантсыз диабет

      3 бөлім

      3.1. Қалқанша бездің анатомиясы мен физиологиясы

      3.7.1. Аутоиммунды тиреоидит

      3.7.1.1. Созылмалы аутоиммунды тиреоидит

      3.7.1.2. Босанудан кейінгі, ауыру сезімінсіз және цитокин-

      индуцирлеуші тиреоидит

      3.7.2.Жеделдеу тиреоидит

      3.7.3. Сирек кездесетін тиреоидиттер

      3.9.3. Йод тапшылығына байланысты дамитын психикалық және

      3.10. Амиодарон-индуцирлеуші тиреопатиялар

      3.11. Қалқанша бездің қатерлі ісіктері

      БҮЙРЕК ҮСТІ БЕЗДЕРІНІҢ АУРУЛАРЫ

      4.1. Бүйрек үсті бездерінің анатомиясы мен физиологиясы

      Источник: http://www.studall.org/all-26240.html

      Болжамы. ҚД-мен сырқаттанған науқастардың 2%-да соқырлық дамиды

      ҚД-мен сырқаттанған науқастардың 2%-да соқырлық дамиды. ДР байланысты соқырлықтың жаңа жағдайлар жиілігі жылына 100000 халыққа 3,3 жағдайды құрайды. ҚД-1 кезінде HbA1c дейгейінің 7,0 % түсуі ДР даму қаупін 75%-ға және оның үдемелі даму қаупін 60%-ға төмендетеді. ҚД-2 кезінде НbA1c деңгейінің 1%-ға төмендеуі ДР даму қаупін 20%-ға азайтады.

      7.8.3. Диабеттік нефропатия

      Диабеттік нефропатия (ДНФ) ҚД-мен сырқаттанған науқастарда несеп инфекциялары, жүрек жеткіліксіздігі және басқа да бүйрек аурулары болмаған жағдайда альбуминурия (тәулігіне 300 мг альбумин немесе протеинурия тәулігіне 0,5 г нәруыз) және/немесе бүйректің фильтрациялық қызметінің төмендеуімен анықталады. Микроальбуминурия альбумин экскрециясы 30–300 мг/тәу немесе 20–200 мкг/мин болуымен анықталады.

      Этиологиясы мен патогенезі

      ДНФ дамуына әкелетін басты түркілеріне ҚД ұзақтығы, созылмалы гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, ата-анасындағы бүйрек аурулары жатады. ДНФ кезінде ең алдымен бүйректің шумақтық аппараты зақымданады.

      1. Гипергликемия нәтижесінде шумақтардың зақымдалуына әкелетін механизмдердің бірі, глюкозаның полиолдық метаболизм жолымен белсенуі арқылы сорбитолдың аккумуляциясы және гликирленудің қалдықты өнімдері болып табылады.

      2. Гемодинамикалық бұзылыстар, соның ішінде шумақ ішілік артериялық гипертензия (бүйрек шумақтарында қан қысымның жоғарылауы) ДНФ патогенезінің дамуында маңызды тармақ болып табылады.

      Шумақ ішілік гипертензияның себебі артериола тонусының бұзылысы болып табылады: әкелетін артериоланың кеңейіп, шығаратын артериоланың тарылуы.

      7.19 кесте. Диабеттік нефропатия

      Этиологиясы мен патогенезі

      Источник: http://helpiks.org/4-19627.html

      Гипофизбен бүйрекүсті безі аурулары.

      Дәріс жоспары:

      1. Диффузды токсикалық зоб, анықтамасы, этиологиясы, клиникалық белгілері, диагностикасы, емі

      2. Гипотиреоз, анықтамасы, этиологиясы, клиникалық белгілері, диагностикасы, емі

      3. Эндемиялық зоб, анықтамасы, клиникалық белгілері, емдеу принциптері

      4. Гипофиз аурулары, белгілері

      5. Бүйрекүсті безі аурулары, белгілері

      Диффузды токсикалық зоб – (Базедов ауруы) –қалқанша безінің қызметінің күшеюімен (гипертиреоз) сипатталады.

      Этиологиясы:

      · Тұқым бейімдеушілік

      · Инфекциялар

      · Психикалық жарақаттар

      · Депрессия

      · ОЖЖ, жыныс бездерінің қызметінің бұзылуы

      Клиникалық белгілері:

      1. Орталық және шеттік жүйке жүйесінің зақымдануы:

      ü Қозғыштық, тітіркенгіштік, жылауық болуы, ұйқының бұзылуы

      ü Қол дірілі (Мари белгісі), бүкіл дененің дірілі («телеграф бағаны» белгісі)

      ü Сіңір рефлекстерінің эжоғарылауы

      ü Ауыр жағдайларда тиреотоксикалық психоз

      2. Жүрек қантамыр жүйесінің зақымдануы:

      ü Тұрақты синустық тахикардия

      ü АҚ жоғарылауы (пульстік қысымның жоғарылауы)

      ü Қан айналым жеткіліксіздігі

      3.Асқорыту жүйесінің зақымдануы:

      ü Тәбеттің жоғарылауы

      ü Ішектің гипермоторикасы, нәтижесінде диарея

      ü Бауыр қызметінің бұзылуы

      4.Гиперметаболизм:

      ü Тәбет жоғары, бірақ науқас арықтайды

      ü Бұлшықет әлсіздігі

      ü Остеопороз

      ü Субфебрилите

      5. Эктодермалды бұзылыстардың синдромы: тырнақ сынғыштығы, шаш түсу, терісі ыстық

      6.Басқа ішкі секрециялық бездердің қызметінің бұзылуы:

      менструация циклнің бұзылуы, потенция төмендеу ерлерде ж.т.б.

      Негізгі белгілерге эндокринді офтальмопатия жатады:

      -экзофтальм,көбінесе симметриялық емес

      — жас ағу

      — қабақтардың ісінуі

      Көз симптомдары:

      — Грефе белгісі- көз алмасы төмен жылжыған кезде жоғарғы қабақтың қалып қоюы

      — Кохер белгісі – көз алмасының жоғарғы қабақтан қалып қоюы жоғарға қараған кезде, нәтижесінде жоғарғы қабаұпен нұрлы қабақ арасында склера көрінеді

      — Дальримпль белгісі – көз жырығының қатты ашылуы ("удивленный взгляд");

      — Краузе белгісі- көз жылтырау

      — Штельваг белгісі – сирек жіне толық емес көз жыпылықтату

      — Розенбах белгісі – қабақ дірілі

      Диффузды токсикалық зобтың маңызды белгісі:зоб болуы .

      ДДСҰ жіктемесі бойынша қалқанша без үлкею сатылары:

      О — қалқанша безі анықталмайды

      І- қалқанша безі пальпацияда және басын артқа шалғайтқанда анықталады

      ІІ – без үлкеюі көзге байқалады

      ІІІ- зоб алыс жерден көрінеді

      Диагностикасы:

      Қанда қалқанша без гормондарын анықтау

      ҚБА: холестерин, кальций жоғарылау

      УДЗ

      ЭКГ, ЭхоКГ

      Емі: Тиреотоксикалық гормондардың әсерін тежеу

      Симптоматикалық ем

      Гипотиреоз (микседема) – қалқанша безінің тиреоидты гормондарының аз бөлінуінен дамиды.

      · Қалқанша безінің біріншілік зақымдалуы

      · Тиреоидэктомия

      · Тиреотоксикалық зобты радиоактивті йодпен емдеу

      Клиникалық белгілері:ұйқышылдық, әлсіздік, есінеу, есте сақтау қабілетінің төмендеуі, монотонды сөйлеу, суыққа сезімталдық, іш қату, терінің құрғақтығы, бет ісінуі (тер астына муцин жиналуынан), дауыс қарлығу, холестерин жоғарылау, семіздік, депрессия

      Диагностикасы: гиперхолестеринемия, қалқанша без гормондарының төмендеуі, анемия.

      Емі:

      Диетада қуаттылығы жоғары өнімдер қосылмайды.

      Алмастырушы ем

      Гипотиреозда қолдануға болмайды бета-адреноблокаторарды, гормондардың денгейіне әсер етуіне байланысты.

      Эндемиялық зоб — йодтапшылық ауру — йод тұтынудың қалыпты жағдайында қайтымды, популяцияда йод тапшылығы нəтижесінде дамиды.

      Жіктелуі:

      Эндемиялық зоб формасы (морфологиялық):

      — диффузды

      — түйінді

      — эутиреоидты зоб

      — гипотиреоидты зоб

      Диагностикалық критерилер: ТТГ деңгейінің 5 м БІРЛІК/л ден жоғарылауы.

      Клиникалық белгілері: əлсіздік, шаршағыштық, бас ауыру, жүрек тұсындағы жағымсыз əсерлер, қиындаған тыныс алу, тұншығу ұстамалары мен құрғақ жөтел (кеңірдекті бау кезінде); репродуктивтік жүйе функуиясының бұзылуы — гиперпролактинемиялық гипогонадизм, етеккір циклінің түрлі бұзылыстары, ерелердегі əтектік, ерте климакс, ерлер мен əйелдердің бедеулігі; жиналған остеопороз; бой қысқалығы; деменция синдромы; ақылдың жетілмеуі; кереңдімылқаулық; жүктілік пен ұрық патологиясы.

      қалқанша безін УДЗ

      радиоизотоптық сканирлеу

      зобтың үлкен көлемі кезінде өңеш рентгеноскопиясы (өңештің басылуын анықтау)

      УДЗ бақылай отырып ЖИАБ (жұқаинелі аспирациялық биопсия)

      Ем мақсаты : йод жетіспеушілігінің орнын толтыру.

      Дəрі-дəрмексіз ем: тамақтану мінезінің өзгеруі — рационда иодталған тұзды пайдалану.

      Дəрі-дəрмектік ем:

      Тиреоидты препараттарды пайдалану болып табылады.

      Гипофиз аурулары: қантсыз диабет, ергежейлік, алыптық, акромегалия.

      Қантсыз диабет – вазопрессин гормоны азайып, ағзадағы сұйық заттар түгел зәрмен шығып, ұлпалар мен жасушалар құрғауы, адам қатты шөлдейді.

      Себепші факторлар: ми жарақаттануы, энцефалит, менингит, туберкулез,мерез.

      Тәулігіне 5 литрге дейін тығыздығы төмен зәр бөлінеді. Бас ауру, әлсіздік, дене салмағының төмеңдеуі, тері мен кілігейлердің құрғауы, жүрек айну, құсу мазалайды. Зәрдің иісі болмайды.

      Емі: гормоналды препараттар, химиотерапия.

      Ергежейлік (карликовость) –адам бойының 130 см кем болуы (соматотропты гормон аз бөлінуінің әсерінен)

      Себепші фактор: тұқым бейімдеушілік, ішкі секреця бездерінің аурулары, мишықтың зақымдануы.

      Ергежейлік кезінде ақуыз алмасуы бұзылып сүйек, бұлщықет, ішкі мүшелер өспейді.Ергежейлік жалпы ой өрісіне әсер етпейді.

      Алыптық (гигантизм) – адам бойы шамадан тыс өсуі.

      Акромегалия – соматотропты гормон көп мөлшерде түзелгеннен дамиды. Гипофиз аденомасында кездеседі.

      Аддисон ауруы (morbus Addіsonі; басқаша — қола ауруы) бүйрек үсті бездері жұмысының нашарлауы). Ол туберкулез ауруы (50-85%), аутоиммундық атрофия және басқа паталогиялық процестерден пайда болатын аурулар (амилоидоз, гистоплазмоз, рак метастаздары т.б.) әсерінен өршиді. Аддисон дертімен көбіне 20-40 жас аралығындағы адамдар ауырады. Ауру өте баяу басталып, теріде, терінің шырышты қабатында қола түстес дақтар пайда болады. Қан қысымы күрт төмендейді, электролиттер алмасуы бұзылады. Алдын ала сақтану шаралары Аддисон дертін қоздырушы кеселдерді емдеу, ауруға қарсы гидрокортизон, кортизон, преднизолон дәрілерін беру т.б.

      Әдебиет:

      «Внутренние болезни» Н.И.Федюкович В.Б. Ростов на Дону 2012, 451-473 бет

      Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии / А. С. Аметов. — М. Мед.информ. агентство, 2009. — 496 с.

      Дәріс 2. Тақырып:Қантты диабет. Қантты диабеттің асқынулары. Семіздік.

      1. Қантты диабет, анықтамасы, жіктелуі, клиникалық белгілері, диагностикасы, емі

      2. Қантты диабет, асқынулары, клиникалық белгілері, емі

      3. Семіздік, анықтамасы, жіктемесі, клиникалық емі, емдеу принциптері

      Қантты диабет – зат алмасудың барлық түрлерінің, әсіресе көмірсу алмасуының бұзылуына, нәтижесінде тамырлардың, жүйке жүйесінің және басқа да мүшелер мен жүйелердің зақымдалуына әкелетін инсулин абслоютті (1 тип) немесе салыстырмалы (2 тип) жеткіліксіздігі нәтижесінде дамитын созылмалы гипергликемия синдромымен сипатталатын эндокринді жүйелі ауру.

      Қантты диабеттің жіктелуі (ДДСҰ, 1999)

      Источник: http://mylektsii.ru/1-85138.html

      СИЛЛАБУС 3 страница

      — аз физикалық белсенділік;

      — иммунитеттегі бұзылыстар;

      — ұйқы без аурулары: панкреатит және рак;

      — вирусты инфекциялар: қызамық, желшешек, гепатит және тіпті грипп;

      — егде жас;

      — тәтті тағамдарды және алкогольды көп қолдану;

      — іш және бас ми жарақаттары.

      Тұқымқуалаушылық бейімділік

      Қант диабетімен ауыру қаупы егер жақын туыстары ауырған болса жоғарылайтындығы мамадармен дәлелденген. Бірақ әр түрлі мәлімет көздері әртүрі сандар келтіреді, бұл сандар ауру мүмкіндігін анықтайды. Мәселен, бақылауларға сүйенсек, бірінші тип қант диабеті анасы арқылы 3-7%, әкесі арқылы 10% мүмкіндікте тұқым қуалайды. Ал егер ата – анасының екеуі де ауырса, науқастану қаупі бірнеше есеге өсіп, 70%-ке дейін жетеді. Екінші тип қант диабеті анасы арқылы да әкесі арқылы да 80% тұқым қуалайды, ал егер ата –анасының екеуі де ауырса, баласының науқастану мүмкіндігі 100% жақындайды.Басқа мәліметтер бойынша, бірінші және екінші типпен ауру мүмкіндігінде айырмашылық жоқ.

      Семіру

      Бұл факторды бейтараптауға болады. Ол үшін артық салмақпен күресу қажет.

      Бета жасушаларды бұзылысқа ұшырататын кейбір аурулар

      Бұл аурулар ұйқы безінің қатерлі ісігі, панкреатит, басқа ішкі секреция бездерінің аурулары. Бұл кезде жағдай жасайтын фактор жарақат болуы мүмкін.

      Көптеген вирусты инфекциялар (қызамық, желшешек, эпидемиялық гепатит, грипп және т.б. аурулар). Бұл инфекциялар ауруды қоздыратын басты механизм болып табылады. Грипп диабетке жағдай жасамайтындығы анық. Бірақ егер бұл адам толық болса және тұқымқуалаушылығы нашар болса, грипп оған белгілі бір қауіп туғызады. Сол себепті қауіп –қатер факторларының комбинациясы ауру қауіптілігін жоғарылатады.

      Стресс те қауіп – қатер факторына жатады. Әсіресе тұқымқуалаушылығы нашар және артық салмағы бар адамдар жүйкелік және эмоциональды жүктемелерден аулақ болуы қажет.

      Жас. Неғұрлым адам жасы ұлғайған сайын, қант диабетімен ауру қаупі соғұрлым жоғарылайды. Жас әрбір 10 жылға ұлғайған сайын, ауру қаупі 2 есе жоғарылайды деген мәлімет бар.

      Қант диабеті – инсулиннің (абсолютті және салыстырмалы) жетіспеушілігінің салдарынан болатын май және ақуыз катаболизмі, гипергликемия бұзылыстарымен сипаттталатын созылмалы полиэтиологиялық ауру. Қант диабетінде қандағы глюкоза мөлшері ашқарынға 2 реттік зерттеуде 6,1 ммоль/л тең немесе одан жоғары.

      Қант диабетінің түрлері:

      — біріншілік (идиопатиялық)

      — екіншілік (симптоматикалық)

      Екіншілік симптоматикалық қант диабеті.

      Эндокринді жүйе патологиясында кездеседі:

      1. Иценко – Кушинг ауруы немесе симптомы (кортизон артықтығының созылмалы ауруы),

      2. Акромегалия (өсу гормонының артықтығы),

      3. Феохромоцитома (катехоламиндерді көп мөлшерде бөлетін ісік),

      4. Кон симптомы (біріншілк гиперальдостеронизм). Альдостерон әсерінен калий мөлшері төмендейді, ал ол глюкоза утилизациясы үшін қажет,

      5. глюкогонома (Лангерганс аралшықтарының альфа –жасушаларының ісігі). Науқастар арықтаған, аяқ –қолындағы жаралармен,

      Екіншілік панкреатикалық диабет: ұйқы безін алып тастағаннан кейін, ұйқы безінің рагынде.

      Темір жиналу ауруында (гемохроматоз). Қ.ж. темірдің қандағы мөлшері кері байланыс механизмі бойынша реттеледі. Темір қалыптыдан көп сіңіріліп, бауырға, теріге, ұйқы безіне жиналады.

      Қант диабетінің симптомдары

      Инсулин жетіспеушілігі салдарынан ағза глюкозаны пайдалана алмайды, ол қанға жиналады. Глюкозаның артығы несеппен бөлінеді, бөл жиі дәретке отыруға әкеледі. Сұйықтық жоғалту шөлдеуге және көп су ішуге әкеледі.

      Загрузка.

      Қант диабеті көмірсу алмасуының сәйкесінше, ағзадағы барлық маңызды үрдістер бұзылуына әкеледі.

      Қант диабетінің басқа симптомдары:

      -тез арықтау,

      — қатты шөлдеу, полиурия және нәтижесінде ағзаның сусыздануы,

      — әлсіздік,

      — ұйқы бұзылысы,

      — тері қышуы, рецидивті тері инфекциялары,

      — жаралардың нашар жазылуы,

      — несеп жолдарының қайталанатын аурулары,

      — тәбет жоғалуы, себепсіз дене массасының төмендеуі.

      Жоғарыда аталған белгілер бірінші тип қант диабетінде айқын көрінеді, ал екінші тип қант диабетінде азырақ бөлінеді және науқастар өзінде ауру бар екендігін білмей өмір сүреді және екінші қант диабетінің анықталуы кездейсоқ болады.

      Бірінші тип қант диабеті кейде жағдайының күрт нашарлауымен сипаттталады. Бұл кезде айқын әлсіздік дамиды, іште ауру сезімі пайда болады, құсу, ауыздан ацетон иісінің шығуы (кетоацидоз) болады.

      Егер кетоацидозды уақытылы анықтап, тезірек емдемесе науқас есін жоғалтуы және өлуі мүмкін.

      Екінші тип қант диабеті біртіндеп ұзақ уақыт бойында дамиды.

      Қант диабетінің диагностикасы

      Қант диабетімен ауыратын науқастар мндетті түрде эндокринолог – дәрігердің есебінде тұруы қажет.

      Қант диабетін диагностикалау үшін келесі зерттеулерді жүргізу қажет:

      — глюкозаға тексеру үшін қан талдауы (саусақтан қан алынады) жүргізіледі: глюкозаның жоғарылауы анықталады (гипергликемия) талдауды ашқарынға жүргізеді,

      — глюкозаға толеранттылыққа сынама: ашқарынға 75 гр – ға жуық қант қабылданады (анық мөлшерін дәрігер анықтайды), кейін 0,5; 2 және 6 сағатта қандағы глюкозаның концентрациясын анықтайды. Сынама жасалатын күні қобалжуға, шылым шегуге, кейбір дәрілерді (аспирин, глюкокортикоидтар) қабылдауға болмайды,

      — кетон денелері және қантқа зәрді талдау: кетон денелерінің және глюкозаның зәрде анықталуы диабет диагнозын дәлелдейді,

      — гликозирленген гемоглобинді (вена қанынан) анықтау. Оның мөлшері қант диабеті бар науқастарда айтарлықтай жоғарылайды,

      — инсулиннің және С пептидтің қандағы мөлшерін анықтау. Бірінші типінде инсулин және С пептид мөлшері айтарлықта төмендейді, ал екінші типінде алынған цифрлар қалыпты деңгейде болады,

      — гликозирленген гемоглобиннің. инсулиннің, С пептидтің мөлшерін анықтау үшін қан венадан алынады.

      Қант диабетінің 2 типі жасы 40-тан асқан адамдарда кездеседі. Ауру біртіндеп басталады. Асқынбаған қант диабетінің 2 типі ешқандай классикалық симптомсыз өтеді, ұзақ уақыт анықталмайды, кейбір сирек гипергликемиялық, гиперосмолярдық жағдайларда болмаса. Глюкозаға толеранттылықтың бұзылысы кездейсок ритмді скрининг, не болмаса ҚД2 тип қосымша ауру ретінде жүретін науқастарды диспансерлік тексергенде анықталады. Анализ жинағанда ретроспективті аурудың бірінші симптомдары: полидипсия, полиурия, салмақ жоғалту, мазасыздық, физикалық жүктеме толеранттылықтың төмендеуі, тәбеттің күшеюі, бұлшықеттегі тырысулар, рефракцияның транзиторлы бұзылысы, жұқпалы аурулармен ауыруға бейімділік (тері, зәр шығару жүйесінің, қышыну, сенсорлық бұзылыстар, имтотенция).

      ҚД2типінің гетерогендігі аурудың өршу сипатын анықтайды.

      -гипергликемия, қан сарысуында бос май қышқылдарының жоғарылауы – 100

      -семіру – 80

      -аш қарында гиперинсулинемия – 80

      -эссенциалды гипертония – 50

      -дислипидемия (триглицериннің жоғарылауы, холестарин, ЖТЛП төмендеуі)

      -жүрек – қантамыр жүйесінің аурулары – 30

      -диабеттік ретинопатия, нейропатия – 15

      -нефропатия – 5

      Қант диабетінің диагностикасы

      ҚД2типінің қауіп-қатер жоспарына кіреді:

      1.жоғарыда айтылған симптомдар бар науқастар

      2.қант диабетінің жоғарғы қауіп-қатер тобына – ата-анасының біреуі қант диабетімен ауыратыен науқастар. Егіздердің ішідегі екіншісі болса, салмағы 4500г жоғары немесе туа біткен ақауы бар нәресте туған әйелдер, анализінде өзіндік түсіктер бар әйелдер.

      3.жиі қант диабетімен қоса жүретін аурулары бар (семіру, артериалдық гипертензия, жұмыртқа поликистозы) науқастар.

      4.панкреатиті, гипертиреозы, акромегалия, феохромоцитома, кушинг синдромы бар науқастар.

      5.ұзақ уақыт диабеттік терапия алған науқастар. (синтетикалық эстроүген, диуретиктер, кортикостнроидтар)

      Егер аш қарынға қандағы глюкоза деңгейін екі рет өлшегенде толық капииллярлық қанда 6,1ммоль/л немесе жоғары болса, қант диабеті қойылады. Бұдан нәтиже болмаса, глюкозаға толеранттылықты перооральды жүргізеді. ДДҰ ұйыымының глюкозаға толеранттылығы тестін жүргізу ұсынысы мынадай: аш қарынға гликемияны анықтағаннан кейін, науқас ішке 75г глюкоза қабылдайды, сосын 1 немесе 2 сағат өткеннен кейін каппиллярдағы қанның глюкоза мөлшерін анықтайды. ДДҰ ұсынысымен жасалған глюкозаға толеранттылықтың анықтаудағы оральды тесттің нәтижелері бойынша жіктеме (анықтамалар 2 бірыңғай жасалған анализбен бекітілу керек).

      Қантты диабетті диагностикалау критерийлері

      Источник: http://mybiblioteka.su/tom2/2-69385.html

      aQuilo

      АРТЕРИЯЛЫ? ГИПЕРТЕНЗИЯ

        24 August 2017

        Артериялы? гипертензия. Себептері, ?ауіп факторы, алдын алу ж?не емдеу жолдары

        Артериялы? гипертензия дамуыны? ?ауіп факторлары

        Бас?арылмайтын факторлар:

      • Адам жасы;
      • Т??ым?уалаушылы?;
      • ?орша?ан орта;
      • Бас?арылатын факторлар:

      • Гиподинамия
      • Психо?леуметтік факторлар
      • Семіздік
      • Ас т?зы
      • Тама?тану
      • Алкоголь
      • Майлар
      • Артериялы? гипертензия диагностикасы

      • Артериялы? ?ан ?ысымы д?режесі ж?не т?ра?тылы?ын аны?тау
      • Ж?рек-?антамыр ж?йесі ауруларыны? ?ауіп факторларын аны?тау
      • Нысана а?заларды? за?ымдануын диагностикалау
      • ?осымша клиникалы? жа?дайларды аны?тау
      • ?ауіп тобын аны?тау
      • Симптоматикалы? АГ жо??а шы?ару не оны? т?рін аны?тау
      • А? д?режесі ж?не т?ра?тылы?ын аны?тау

      • Ал?аш ?ара?анда ?ан ?ысымы екі ?олда ж?не ая?та ?лшенуі керек
      • А? нау?ас 5-10мин демал?аннан кейін ?лшенуі керек
      • Арасы 30сек ?ш рет ?айталап ?лшеу керек, себебі ?айта ?лшегенде А? т?мен болады. Бір рет ?ана ?лшенген А? 20-30% жа?дайда гипердиагностика?а, 30% жа?дайда АГ аны?талмауына ?келеді
      • Ж?рек – ?антамыр ж?йесіні? ауруларыны? ?ауіп факторларын аны?тау

      • Ерлер (55 жастан ас?андар);
      • ?йелдер (65 жастан ас?андар);
      • Шылым шегу;
      • Холестерин (6,5 ммоль/л жо?ары);
      • Отбасында ж?рек-?антамыр ауруларына жастай ?шыра?андарды? болуы (?йелдерде — 65 жас, ерлерде — 55 жас);
      • ?ант диабеті;
      • Ерлерде мы?ын айналымы102 см, ?йелдерде 88 см (абдоминалды семіздік);
      • Семіздікпен (ДСИ (ИМТ)>30) немесе арты? салма?пен нау?астар (ДСИ (ИМТ) =25-30).
      • ЖТЛП холестеринні? т?мендеуі;
      • ТТЛП холестеринні? артуы;
      • Микроальбуминурия диабет кезінде;
      • Глюкоза?а толеранттылы? б?зылысы;
      • Семіздік;
      • Аз ?оз?алысты? ?мір салты;
      • Фибриноген артуы;
      • Эстроген дефициті;
      • Гемоцистеин артуы;
      • СРБ артуы;
      • ?леуметтік-экономикалы? ?ауіп тобы (психо?леуметтік факторлар)
      • Нысана м?шелер за?ымдануыны? диагностикасы

      • Бас миы – аускультацияда ?й?ы артериясында шу естілуі; ?оз?алыс не сенсорлы? б?зылыстар;
      • К?з торлы ?абы?ы – к?з т?бі тамырлары ?згерістері;
      • ж?рек – ж?рек ?шы со??ысы к?шеюі, ыр?а? б?зылысы, СЖЖ (?кпеде сырылдар, перифериялы? ісінулер, бауыр ?лшемдері);
      • Перифериялы? артериялар: пульсті? ?лсіреуі, жо?алуы не асимметриясы, ?ол-ая? то?уы, тері ишемиясы симптомдары
      • Источник: http://1gp.kz/kz/biz-turaly/zhanalyktar/298-arteriyalyk-gipertenziya

        Схожие статьи:

        • Пиелонефрит у беременных презентация Похожие презентации Презентация на тему: " ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ: взгляд уролога Доцент клиники урологии УО «ВГМУ» А.А. ЖЕБЕНТЯЕВ." — Транскрипт: 1 ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ: взгляд уролога Доцент клиники урологии УО «ВГМУ» А.А. ЖЕБЕНТЯЕВ 2 Инфекции мочевых путей у беременных Клиническое значение имеют: […]
        • Применение канефрона при пиелонефрите Канефрон – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Состав Лекарственный препарат Канефрон впервые был произведен в Германии, и выпускается в этой стране начиная с 1934 года по сей день, что свидетельствует о его эффективности. В нашей стране Канефрон появился недавно. Он представляет собой […]
        • Причины роста кисты почки Киста почки - причины, виды, симптомы и диагностика, лечение и профилактика Общие сведения Киста почки – это нарушение структурного строения органа, определяемое наличием пустоты, окруженной тонкой стенкой соединительных волокон и заполненной желтоватой жидкостью без мути. Находится киста обычно в нижней […]
        • Каких размеров бывают кисты почек Киста почки - причины, виды, симптомы и диагностика, лечение и профилактика Общие сведения Киста почки – это нарушение структурного строения органа, определяемое наличием пустоты, окруженной тонкой стенкой соединительных волокон и заполненной желтоватой жидкостью без мути. Находится киста обычно в нижней […]
        • Какие кисты бывают в почках Киста почки - причины, виды, симптомы и диагностика, лечение и профилактика Общие сведения Киста почки – это нарушение структурного строения органа, определяемое наличием пустоты, окруженной тонкой стенкой соединительных волокон и заполненной желтоватой жидкостью без мути. Находится киста обычно в нижней […]
        • Ушиб почки мкб-10 Ушиб почки – закрытая травма, приводящая к кровоизлиянию без разрыва органа Ушиб почки Различают 2 вида повреждений: изолированная травма – наблюдается ушиб только правой или левой почки, больной поступает в урологическое отделение; Ушиб органа обуславливает кратковременное положительное давление выше 1000 […]
        • Нефротический синдром у детей инвалидность Перечень заболеваний для определения инвалидности: Хронический нефротический синдром N03 (N03.0, N03.1-N03.9) Нефротический синдром N04 (N04.0, N04.1-N04.9) Острый нефротический синдром - острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным, преимущественным поражением клубочков и вовлечением в […]
        • Французский тип нефротического синдрома Презентация. Нефротический синдром Нефротический синдром Нефротический синдром (НС) представляет собой симптомокомплекс, состоящий из протеинурии более 3,5 г/1,73 м2 в сутки или 40 мг/м2/ч, гипоальбуминемии ниже 25 г/л, гиперлипидемии и отеков. Распространенность НС составляет примерно 1 случай на 6000 […]