Диабетическая нефропатия на стадии мау

Содержание

Диабетическая нефропатия развивается, когда сахарный диабет поражает почечные сосуды. Они склерозируются, нарушается кровообращение. Это негативно отражается на работе почек. Они могут полностью перестать функционировать.

Основным фактором, который приводит к развитию диабетической нефропатии, считается повышенный уровень сахара в крови. Он обладает токсическим свойством и повреждает стенки сосудов. Это приводит к развитию опасных для жизни осложнений.

Оглавление:

Симптомы и классификация  диабетической нефропатии

Патологический процесс в почках медленно прогрессирует. Симптомы заболевания зависят от стадии.

Классификация диабетической нефропатии различает:

  • Бессимптомную стадию. Она развивается, когда у человека только появился сахарный диабет. В почках усиливается кровообращение, начинается гипертрофия тканей. Усиливается фильтрация мочи, и количество выделений возрастает. Анализы не показывают наличие белка в моче.
  • Начало структурных изменений. Эта стадия развивается после нескольких лет жизни с сахарным диабетом. Наблюдаются первые изменения в строении сосудов почек: их стенки утолщаются. Белок в мочу не попадает, любые неприятные симптомы, характерные для диабетической нефропатии, отсутствуют.
  • Начало диабетической нефропатии. Сосуды уже значительно повреждены. Об этом свидетельствует наличие белка в моче. Немного повышается скорость клубочковой фильтрации. Заболевание никак не проявляется, поэтому определить его наличие можно только с помощью лабораторных и инструментальных исследований.
  • Выраженную диабетическую нефропатию. Она развивается, когда сахарный диабет прогрессирует на протяжении десяти лет и более. Значительно страдает выделительная функция, поэтому в моче обнаруживают большое количество белка. В крови количество белка падает, из-за чего больной страдает отеками. Могут отекать ноги или лицо. При дальнейшем развитии диабетической нефропатии жидкость скапливается в брюшной полости, перикарде. В этой ситуации устранить отечность не помогут диуретики. Поэтому чаще всего жидкость удаляют хирургическим путем.
  • Больные быстро теряют вес, постоянно ощущают слабость, сонливость, ухудшается аппетит, может возникать тошнота и сильное чувство жажды. В этот период все больные страдают от высокого давления, из-за этого болит и кружится голова, также возникает одышка и другие неприятности.
  • Уремическая стадия. Это конечная стадия болезни. Заболевание обретает угрожающий для жизни характер. Помочь в этой ситуации может только диализ или пересадка почек.
  • Нефрогенный несахарный диабет

    Состояние почек может ухудшить не только при сахарном диабете, а и при несахарном. Это заболевание называют также мочеизнурением. При этом жидкость в больших количествах выходит из организма в низко концентрированном виде. При этом больной теряет большое количество жидкости, из-за чего постоянно ощущает жажду.

    Классификация несахарного диабета выделяет нефрогенный несахарный диабет, который еще называют почечным. Он возникает, когда ткани почек теряют чувствительность к вазопрессину, гормону, выделяемому гипоталамусом. Этот тип диабета встречается очень редко, по сравнению с остальными.

    Он может:

  • возникнуть в результате повреждения клеток почек определенными медикаментами;
  • является врожденной патологией.
  • Нефрогенный несахарный диабет проявляется большим количеством неконцентрированной мочи. Если заболевание возникает у маленьких детей, то большие потери жидкости приводят к повреждениям головного мозга. Даже если вовремя начать лечение, высока вероятность задержки развития.

    Лечат это заболевание за счет повышения суточной нормы жидкости и устранения причины, вызвавшей патологию. Если пациент при возникновении симптомов употребляет большое количество жидкости, то серьезных осложнений не будет.

    Уменьшить потерю жидкости могут некоторые препараты. Часто для этих целей используют тиазидовые диуретики. Они помогают справиться с проблемой.

    Диагностика заболевания

    Идеальным вариантом будет, если диабетическая нефропатия будет обнаружена на ранних стадиях развития. Вовремя поставить диагноз можно, только если все время контролировать уровень микроальбумина в моче.

    Если наблюдается повышение, то это свидетельствует о начале патологического процесса. Если микроальбумин повышен постоянно, значит, развивается диабетическая нефропатия.

    Помочь поставить диагноз на ранних стадиях может проверка скорости почечной фильтрации. Это делают с помощью пробы Реберга. Ее проводят таким образом: берут суточную мочу и определяют, какое в ней количество креатинина.

    На последней стадии диабетической нефропатии поставить диагноз уже несложно.

    Это подтверждают такие явления:

  • Наличие белка в моче.
  • Ухудшается скорость клубочковой фильтрации.
  • Количество креатинина и мочевины в крови повышается.
  • Развивается гипертония.
  • Возможен нефротический синдром, для которого характерно снижение уровня белка в моче и возникновение отеков.
  • Чтобы точно понять, диабетическая нефропатия у больного или нет, могут сделать биопсию почек.

    Это исследование может понадобиться, если:

  • Если человек болен диабетом недавно, а уже обнаружили белок в моче.
  • Внезапно начался нефротический синдром.
  • В моче обнаружена кровь.
  • Другие органы и системы, которые обычно страдают от сахарного диабета, не повреждены.
  • Как лечат диабетическую нефропатию

    Диабетическая нефропатия лечится с помощью лекарственных препаратов, которые способствуют снижению артериального давления и улучшению функций почек. Такие лекарства помогут предотвратить повреждение органов. Их назначают сразу после того, как в моче был обнаружен белок.

    Можно также использовать эти препараты для предотвращения диабетической нефропатии.

    Главные цели лечения это:

  • Предупреждение и максимальное предотвращение повреждения почек.
  • Предотвращение развития болезней сердца и сосудов.
  • Терапия заболевания включает:

  • постоянный контроль уровня сахара;
  • контроль артериального давления;
  • компенсацию нарушений обменных процессов.
  • Для лечения диабетической нефропатии в первую очередь назначают такие препараты:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Они способны максимально защитить почки от повреждений у людей с сахарным диабетом первого типа. Их назначают даже если нет повышения артериального давления. Эти препараты не дают белкам выводиться с мочой. Они также являются профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина. В сочетании с ингибиторами АПФ они обеспечивают максимальную защиту почек.
  • Как только в мочу начинает выделяться белок, пациенту назначают специальную диету. Она заключается в ограничении соли, белковой пищи.

    Такое питание поможет отсрочить развитие диабетической нефропатии и уменьшить отеки. Предотвратить заболевания сердца и сосудов поможет диета с ограничением жиров и употребление препаратов для нормализации липидного спектра крови.

    Если в организм будет попадать мало белка с пищей, то необходимо употреблять специальные препараты, которые предотвратят распад белка в организме.

    Очень важно также уделять внимание коррекции уровня сахара в крови и артериального давления. Для этого вместе с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента могут назначить блокаторы кальциевых каналов или адреноблокаторы.

    Если больного беспокоят отеки, в терапию заболевания могут включить диуретики. Также необходимо придерживаться питьевого режима. В сутки разрешено употреблять не более литра жидкости.

    В случае когда скорость клубочковой фильтрации сильно снижена, то спасти пациента от смерти может терапия с замещением функций почек или пересадка органов.

    Заместительная почечная терапия включает такие процедуры, как гемодиализ и перитониальный диализ. Но самым лучшим выходом из этой ситуации будет пересадка почек и поджелудочной. В Америке было проведено множество таких операций. Пациенты получили возможность жить полноценной жизнью. Отечественная медицина на данный момент в этом вопросе находится на стадии развития.

    Профилактические мероприятия

    Если диабетическая нефропатия была обнаружена, когда в моче только появился белок, то повреждение почек вполне можно предотвратить, если было вовремя назначено правильное лечение.

    Чтобы избежать развития заболевания необходимо придерживаться таких рекомендаций:

  • следить за тем, чтобы количество глюкозы в крови было в норме. Если человек страдает инсулинонезависимым диабетом и продуманный рацион не помогает, необходимо перевестись на инъекции инсулина;
  • артериальное давление, в случае повышения, необходимо нормализовать;
  • если снижается уровень белка в крови и белок попадает в мочу, желательно избегать пищи с высоким содержанием белка животного происхождения. Лучше придерживаться низкобелковой диеты;
  • уровень холестерина и вес также важно держать в норме. Поэтому следует избегать слишком жирной и содержащей большое количество углеводов пищи. Если диета не помогает, то нужно принимать препараты для нормализации липидного состава крови.

Источник: http://boleznikrovi.com/diabet/diabeticheskaya-nefropatiya.html

Диабетическая нефропатия

Содержание статьи:

Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете. сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальнал стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Причины:

Причину развития диабетической нефропатии в настоящее время объясняют гемо динамической теорией, выдвинутой Т. Hostetter и В. Brenner в 1982 г. Согласно этой теории, основным инициирующим фактором в развитии диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия, то есть высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Предполагают, что внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие возможные нарушения обусловлены прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, то есть высокий объем клубочковой фильтрации (более 140—150 мл/мин).

При этом белок в моче обычными методами не выявляется.

Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу. Первоначально появляется селективная альбуминурия, так называемая микроальбуминурия (МАУ), затем развивается неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. С течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, которая обнаруживается уже на ранних стадиях диабетической нефропатии, при появлении протеинурии начинает снижаться, и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией.

Снижение клубочковой фильтрации (КФ) менее 30 мл/мин сопровождается появлением азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

КФ определяется методом Реберга и рассчитывается по формуле Кокрофта—Голта.

Для мужчин:

СКФ = 1,23 х( 140 — возраст х вес) / креатинин крови;

Для женщин:

СКФ = 1,05 х (140 — возраст х вес) / креатинин крови.

Классификация стадий диабетической нефропатии:

Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная С. Mogensen и соавт. [1983], отражает патогенетический динамический процесс, который и представлен в пяти стадиях развития ДН.

1-я стадия — гиперфункциональная гипертрофия:

Она выявляется уже при дебюте диабета (чаще типа 1) и сопровождается увеличением размера клубочков почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии. Скорость КФ высокая, но это также обратимо.

2-я стадия — стадия начальных структурных изменений:

Еще нет клинических проявлений. Формируется спустя несколько лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума.

Эта стадия может продолжаться до 5 лет, проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). При декомпенсации диабета и при физической нагрузке может выявляться микроальбуминурия. Скорость КФ достоверно повышена.

3-я стадия — стадия начинающейся нефропатии:

Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, обычно через 10—15 лет. Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) становится постоянной. Скорость КФ может быть умеренно повышенной или нормальной. АД имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

4-я стадия — клинически выраженная:

Она обнаруживается у 30—40 % больных СД типа 1 через 15—20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в постоянную проте-инурию. Содержание белка в моче превышает 300 мг в сутки, иногда может достигать и 10 г. При этом развивается нефротический синдром: гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки периферических тканей и полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Скорость КФ снижается. Артериальная гипертензия (АГ) выявляется почти постоянно, трудно корригируется даже комбинацией трех-четырех гипотензивных препаратов.

Развиваются почечная недостаточность и уремия. Стадия характеризуется очень низкой скоростью КФ (меньше 30 мл в минуту), тотальным диффузным или узелковым гломерулосклерозом. В стадии хронической почечной недостаточности такие проявления сахарного диабета, как гипергликемия, гликозурия могут значительно снижаться. Потребность в инсулине уменьшается вследствие уменьшения скорости его деградации и экскреции с мочой (феномен Зуброда— Дана). При увеличении уровня креатинина в крови более чем в 2 раза развивается анемия, обусловленная снижением синтеза эритропоэтина. Прогрессирует нефротический синдром, АГ практически не коррегируется гипотензивными препаратами. При увеличении уровня креатинина в 5—6 раз появляются диспепсический синдром и все признаки уремии. Дальнейшая жизнь больного возможна только с помощью перитонеального или программного гемодиализа с последующей трансплантацией почек. В настоящее время применяется классификация клинических стадий диабетической нефропатии (Методические рекомендации Минздрава России, 2002).

Стадии диабетической нефропатии:

Различают три стадии диабетической нефропатии.

• стадию микроальбуминурии;

• стадию протеинурии;

• стадию хронической почечной недостаточности (консервативная, терминальная).

Стадия микроальбуминурии должна проявляться повышением выделения с мочой альбумина в пределах от 30 до 300 мг в сутки, при выполнении обычного анализа мочи белок не выявляется. Лечение: ингибиторы АПФ даже при нормальном АД, коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 1 г на 1 кг массы тела).

Стадия протеинурии проявляется уже в виде наличия белка, выявляемого при проведении обычного анализа мочи. При этом отмечается снижение КФ и повышение АД. Лечение: ингибиторы АПФ с поддержанием АД не более 120/75 мм рт. ст. коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 0,8 г на 1 кг массы тела).

Стадия хронической почечной недостаточности констатируется лишь тогда, когда в крови больного определяется повышение уровня креатинина более 120 мкмоль/л (что равно 1,4 мг%). Одновременно определяется снижение скорости КФ ниже 30 мл/мин, а также повышение уровня мочевины крови.

Лечение диабетической нефропатии:

• ингибиторы АПФ (при повышении креатинина не более 3 норм) + антагонисты кальция длительного действия (нифедипин-ретард, амлодипин, лацидипин) с поддержанием АД ниже 120/75 мм рт. ст.;

• ограничение употребления с пищей животного белка (не более 0,6 г на 1 кг массы тела);

• кетоаналоги аминокислот 14— 16 г в сутки;

• ограничение фосфатов с пищей менее 7 мг/кг массы тела

• повышение употребления кальция не менее 1500 мг в сутки за счет пищевого кальция и лекарственных препаратов солей кальция; витамин Д (только активная форма — кальцитриол);

• лечение анемии препаратами эритропоэтина;

• при гиперкалиемии — петлевые диуретики;

• энтеросорбция;

• перитонеальный диализ;

• гемодиализ (показания: КФ — менее 15 мл/мин, креатинин крови — более 600 мкмоль/л).

Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно увеличивает риск развития нефропатии. При тщательном контроле гликемии возможна нормализация внутрипочечной гемодинамики и объема почек. Этому может способствовать длительное применении ингибиторов АПФ. Стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии возможны. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50—75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Со времени появления протеинурии скорость КФ прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц, около 10 мл/мин в год. Развитие конечной стадии почечной недостаточности предполагается через 7—10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии замедлить ее прогрессирование и отсрочить время наступления уремической стадии заболевания чрезвычайно трудно.

Диагностика:

Все вышеизложенное позволяет утверждать, что своевременная диагностика ранних стадий диабетической нефропатии и назначение ингибиторов АПФ на этих стадиях у больных СД очень важны даже при наличии у них нормальных цифр АД. Темп снижения скорости КФ у больных с диабетической нефропатии без гипотензивной терапии составляет 10—14 мл/мин в год, при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5—6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АПФ — до 2,5—3,0 мл/мин в год. Таким образом, необходимо помнить, что скорость прогрессирования диабетической нефропатии снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии. Но ее можно снизить в 5—6 раз при лечении больного ингибиторами АПФ в сочетании с антагонистами рецепторов ангиотензина II.

Диагностика начальных проявлений диабетической нефропатии должна основываться на исследованиях МАУ. Ее появление зависит как от времени начала заболевания, так и от типа сахарного диабета. Рекомендации Минздрава России обязывают врачей проводить исследование мочи больного сахарным диабетом типа 1 на наличие микроальбуминурии ежегодно спустя 5 лет от предполагаемого начала заболевания даже при отсутствии белка в обычных анализах мочи. При дебюте сахарного диабета в пубертатном периоде исследование должно производиться ежегодно с момента установления диагноза. Оно должно также производиться ежегодно тем пациентам, у кого сахарный диабет выявлен в допубертатном периоде, имеет продолжительность не менее 5 лет и осложняется ретинопатией или катарактой. Исследование мочи на наличие микроальбуминурии больным сахарным диабетом типа 2 рекомендуется производить не реже 1 раза в 6 месяцев с момента установления диагноза сахарный диабет. Выявление у больных СД как типа 1, так и типа 2 протеинурии обязывает контролировать скорость нарастания протеинурии, темп снижения КФ, а также производить регулярный мониторинг АД.

Для диагностики стадии МАУ диабетической нефропатии применяют:

1) исследование микроальбуминурии — МАУ (тест-полоски «Микраль-тест» — Хоффман ля Рош);

2) иммунохимические методы;

3) прибор «DCA-2000+».

Необходимо более внимательное отношение больных с диабетической нефропатии к диетическим рекомендациям, что практически не исполняется эндокринологами и диабетологами, пока диабетическая нефропатия не достигнет стадии ХПН. Потребление животного белка более 1,5 г на 1 кг массы тела может оказывать нефротоксичный эффект.

Источник: http://medkarta.com/diabeticheskaya-nefropatiya.htm

Популярные статьи

S Динамика контринсулярных гормонов у хирургических больных с сопутствующим сахарным диабетом с использованием радиоизотопных методов

Воскресенье, апреля 3, 2016

Вопросы  коррекции  гликемии  у хирургических  больных  с сопутствующим  сахарным диабетом (СД)  обсуждались  широко  и привели  к установлению  ряда  гормональных  и негормональных  факторов. влияющих  на уровень  послеоперационной  гликемии

Комментарии к записи S Динамика контринсулярных гормонов у хирургических больных с сопутствующим сахарным диабетом с использованием радиоизотопных методов отключены Узнать подробнее »

*Гипогликемия и гипогликемическая кома

Суббота, октября 5, 2013

Гипогликемия  является  самым частым  осложнением  у больных СД,получающих  лечение  инсулином  или таблетированными  сахарснижающими средствами Ее определяют  как клинический  синдром ,обусловленный  патологически  низким уровнем  глюкозы в плазме .Практически  все больные СД,получающие  какой-либо  вариант  сахарснижающей  терапии ,на  протяжении жизни  переносят  гипогликемические  состояния  различной  степени  выраженности  от легкой  до тяжелой .Гипогликемию  считают  легкой ,когда больной  самостоятельно  купирует  ее […]

Комментарии к записи *Гипогликемия и гипогликемическая кома отключены Узнать подробнее »

*Осложнения терапии кетоацидоза

Пятница, октября 4, 2013

Среди  осложнений. возникающих  на фоне  терапии  кетоацидоза ,наибольшую  опасность  представляет  отек мозга ,который в 90% случаев  заканчивается  летально.При исследовании  мозговой ткани  больных. погибших  от отека мозга  при выведении  из кетоацидотической  комы,  установлено  наличие  так называемого  клеточного  или цитотоксического  варианта  отека мозга ,который  характеризуется  набуханием  всех клеточных  элементов мозга (нейронов ,глии) с соответствующим  снижением  […]

*Лечение кетоацидотической комы и кетоацидоза

Кетоацидоз ,тем более  кетоацидотическая кома. являются   показанием  к срочной  госпитализации в отделение  интенсивной  терапии  или в реанимационное  отделение .На догоспитальном  этапе  ограничиваются  обычно  симптоматическими средствами ,обеспечивающими  повышение  сердечного  и сосудистого тонуса

Комментарии к записи *Лечение кетоацидотической комы и кетоацидоза отключены Узнать подробнее »

*Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы

Среда, октября 2, 2013

Диагноз  кетоацидоза  и кетоацидотической  комы  может быть  установлен  уже на  догоспитальном  этапе  на основании  клинической  картины ,сведений  о постепенном  ухудшении  состояния  больного,  выявлении  причинного фактора .В том случае ,если известно  о наличии у больного СД ,диагностика  кетоацидоза  и кетоацидотической  комы  не  представляет  сложности  В случае  манифестации  СД сразу  в состоянии  кетоацидоза или комы  прежде всего  […]

Комментарии к записи *Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы отключены Узнать подробнее »

*Клиника кетоацидоза и кетоацидотической комы

Суббота, июля 27, 2013

Кетоацидотическая  кома-это завершающая  стадия  так называемого  кетоацидотического  цикла ,развитию  которой предшествуют  стадии кетоза,кетоацидоза ,прекомы. Каждая из последующих  стадий  отличается  от  предыдущей  усугублением  метаболических  расстройств ,нарастанием  выраженности  клинических  проявлений ,степени  угнетения  сознания  и, таким образом ,тяжести  общего  состояния  больного

Комментарии к записи *Клиника кетоацидоза и кетоацидотической комы отключены Узнать подробнее »

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Четверг, июня 20, 2013

Диабетический  кетоацидоз (ДКА)-угрожающая  жизни больных СД острая  декомпенсация  обмена веществ  обусловленная  прогрессирующей  инсулиновой недостаточностью,проявляющаяся  резким  повышением  уровня  глюкозы и концентрации  кетоновых тел  в крови ,развитием  метаболического ацидоза

Клиническая картина сахарного диабета

Вторник, мая 14, 2013

Клинические проявления  сахарного  диабета  в значительной степени  зависят от его типа СД-1,как правило ,проявляется  выраженной  клинической  симптоматикой ,обусловленной  значительным  дефицитом инсулина ,в связи  с чем его диагностика  обычно не вызывает  затруднений .Больные  предъявляют  характерные жалобы на сухость во рту ,жажду (полидипсия),повышенное выделение мочи (полиурия)  не только  в дневное ,но и в ночное  время (никтурия),похудание различной […]

Комментарии к записи Клиническая картина сахарного диабета отключены Узнать подробнее »

Формы и методы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом

Четверг, мая 9, 2013

Сахарный диабет -хроническое  пожизненное  заболевание .Чтобы сохранить трудоспособность  и предотвратить  развитие инвалидизирующих  осложнений ,эти больные  нуждаются  в активной  и систематической  диспансеризации. Следует стремиться  как к максимальному увеличению  продолжительности жизни  каждого больного  СД,так и к  обеспечению  хронически  больного  человека  возможностью  активно жить и трудиться Диспансеризации  подлежат больные  СД всех степеней  тяжести ,и лица  с  факторами […]

Комментарии к записи Формы и методы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом отключены Узнать подробнее »

Препараты инсулина

Препараты инсулина  следует  различать: -По источнику  получения -По длительности  действия -По степени  очистки -По веществам  ,добавленным  к растворам  инсулина (удлиняющим  действие ,бактериостатикам ,адъювантам ). -По величине рН

Комментарии к записи Препараты инсулина отключены Узнать подробнее »

Источник: http://trundel.ru/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%BA%D0%B8/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Дефиниция

Под термином «диабетическая нефропатия» подразумевается не одна болезнь, а целый ряд специфических проблем, связанных с поражением почечных сосудов на фоне развития хронической формы сахарного диабета: гломерулосклероз, артериосклероз артерии в почках, отложение жиров в почечных канальцах, их некроз, пиелонефрит и пр.

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/klassifikaciya.html

Симптомы и лечение диабетической нефропатии

Патологическое изменение почечных сосудов при сахарном диабете носит название диабетическая нефропатия (код по МКБ-10: E10-E14). Возникает склероз сосудов, нарушаются фильтрующие функции почечных канальцев и клубочков, вследствие чего формируется почечная недостаточность. Влияние повышенного уровня сахара в организме на функционирование почек может привести к инвалидности и иногда к смертельному исходу.

Причины патологии

Вследствие негативного влияния сахарного диабета 1 или 2 типа на почечные клубочки нарушаются все их функции. Это провоцирует попадание белков в мочу, чего не происходит у здоровых людей. Когда при развитии болезни у диабетиков в мочу проникает все больше белков, поднимается АД из-за неспособности почек фильтровать большие объемы жидкости, что накопилась в организме. Диабетическую нефропатию относят к медленно прогрессирующим болезням. Длительный период заболевание развивается незаметно. В медицине существует классификация диабетической нефропатии и стадий ее развития.

Если повышенное давление не стабилизировать, почки начинают разрушаться и возникает взаимоуничтожающий процесс: повышенное давление ускоряет разрушение органа, а поврежденные почки провоцируют повышение АД. Через некоторое время в организме возникает недостаток белков. В медицине описываются такие способы развития почечной патологии:

  • Повышенный уровень сахара губительно влияет на сосуды в почках, вызывая у них склеротические изменения. В органах нарушается кровоток, снижается обменная функция.
  • Вернуться к оглавлению

    Диабет негативно влияет на все внутренние органы, но больше всего страдают почки.

    Специфическое поражение почек у диабетиков, она диабетическая нефропатия: классификация по стадиям и характерная для них симптоматика

    Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

    Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

    При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

    Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

    Содержание

    У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин «диабетический гломерулосклероз» часто используют как синоним к «нефропатии» в медсправочниках, картах больных.

    Симптомы и лечение нефропатии при сахарном диабете

    Повышенное количество глюкозы в крови, имеющееся в течение долгого периода негативно сказывается на состоянии сосудов и в итоге поражает органы. Поэтому при сахарном диабете возникают тяжелые осложнения, которые приводят к разрушению почек, сердца, глазных яблок, нервов. Почки наиболее часто страдают при этом заболевании, так как им приходится выводить множество токсинов из организма. Самым распространенным осложнением сахарного диабета считается диабетическая нефропатия, что это такое и как она возникает, последует далее.

    загрузка.

    Что собой представляет диабетическая нефропатия

    Под диабетической нефропатией подразумевают поражение сосудов, канальцев и клубочков в почках. Зачастую она возникает как осложнение при сахарном диабете инсулинзависимого типа, реже – второго типа. Проявляется недуг снижением функции фильтрации у почек, повышением давления в сосудах органа, что приводит к возникновению почечной недостаточности. Первые признаки, которые указывают на нефропатию – это появление в моче альбумина (белка) и изменение скорости фильтрации в клубочках.

    Диабетическая нефропатия, код по МКБ-10:N08.3, является одной из причин смертности при сахарном диабете. По той причине, что она себя проявляет уже в запущенном состоянии, когда поражение необратимо. Главная опасность заключается в том, что нефропатия вызывает серьезное повреждение почек – хроническую почечную недостаточность, требующую искусственную фильтрацию организма (диализа) или пересадку органа. При отсутствии своевременной терапии следует летальный исход.

    Причины возникновения

    Основной причиной развития у человека гломерулосклероза на фоне диабета является гипергликемия. Чрезмерное количество глюкозы в крови вызывает токсическое влияние на клетки, которые ею питаются. При этом нарушается работа почек, так как структура почечных сосудов разрушается, появляется гипертензия, затруднение кровотока, что препятствует осуществлению полноценной фильтрации.

    Способствует также развитию нефропатии, как и диабету, генетическая предрасположенность. Так, наличие этого заболевания в кругу семьи автоматически заносит его членов в группу риска по возникновению нефропатии при сахарной болезни.

    Причины возникновения могут быть и недиабетическими изначально, когда «сахарная болезнь» еще не выявлена. Частая проблема с обменом веществ и лишним весом на этом фоне может вызвать состояние называемое предиабет. Если не привести в норму метаболические процессы в организме, ситуация усугубляется развитием сахарного диабета и нарушением функции почек.

    В совокупности причинами, которые располагают к возникновению диабетической нефропатии, являются следующие:

  • нарушение метаболизма;
  • избыточный вес;
  • повышенные нормы показателя уровня глюкозы в крови;
  • предиабет;
  • сахарный диабет (первого и второго типа);
  • повышенное давление в сосудах почек;
  • закупоривание сосудов холестерином;
  • вредные привычки.
  • Симптоматика и классификация недуга

    Симптомы диабетической нефропатии на первых фазах развития отсутствуют. В этом и заключается коварство болезни. Поэтому лицам, имеющим «сладкую болезнь», рекомендуется периодически проводить анализы на альбумин. Недуг может проходить этапы развития на протяжении нескольких лет, и только начинающаяся почечная недостаточность показывает выраженные симптомы нефропатии (увеличение давления в крови, задержка мочи, отечность и регресс общего состояния человека).

    Развитие нефропатии на фоне диабета проходит пятью этапами. Принято пользоваться общепринятым разделением по Могенсену. Такая типология позволяет определить стадию, проявление клинических симптомов и период развития болезни.

    Классификация диабетической нефропатии по стадиям является следующей:

    1. стадия усиленного функционирования почек (гиперфункция) – проявляется в начале заболевания сахарной болезнью, при этом отмечается некоторое воздействие на кровеносные сосуды, которые при этом немного возрастают в размерах, а также немного поднимается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), белок не проявляется в моче;
    2. стадия начальных изменений структуры почек – развивается по прошествии 2 – 3 лет течения сахарного мочеизнурения, стенки сосудов и базальная мембрана утолщаются, СКФ также увеличена, альбумин не обнаруживается;
    3. стадия МАУ – микроальбуминурия – наступает спустя 5 – 10 лет существования диабета, альбумин в небольших количествах проявляется в моче (до 300 мг в сутки), что свидетельствует о уже запущенном процессе разрушения почечных сосудов, скорость клубочковой фильтрации возрастает, вызывая при этом периодическое поднятие артериального давления (АД). Это крайняя доклиническая стадия, процессы которой еще обратимы, но за неимением выраженных симптомов признак нефропатии можно упустить, определить на этой стадии ее возможно только с помощью анализов;
    4. стадия выраженных симптомов диабетического гломерулосклероза – протеинурия (макроальбуминурия). Проявляется на 10 – 15 году сахарного диабета, белка в моче определяется более 300 мг в сутки, склеротическое поражение канальцев охватывает более 50%. Из-за большого снижения уровня альбумина организм пытается его заместить, расщепляя при этом собственные запасы белков, что вызывает истощение, слабость, сильное снижение веса, ухудшение самочувствия. У диабетика появляется отечность конечностей, лица, позже скопление жидкости появляется в полостях всего тела, также отмечается сильное повышение АД, сопровождающееся головными болями, сердечными и одышкой;
    5. стадия выраженной недостаточности почек (уремия) – развивается после 15 – 20 лет протекающего диабета, функции почек сильно снижаются, падает СКФ, так как сосуды органа полностью поддаются склерозу, симптомы предыдущей стадии усиливаются. Возникает потребность в заместительной терапии, иначе почки прекращают фильтрацию, что предполагает летальный исход.

    Предотвратить возникновение патологических нарушений в почках возможно только, если диагностировать и начать лечение в период развития первых трех стадий. Появление протеинурии говорит о разрушении сосудов, что уже не поддается лечению. После этого можно будет только поддерживать работу органа, чтобы не допустить ухудшения.

    Диагностирование заболевания

    Для успешного устранения симптомов диабетической нефропатии своевременная диагностика является крайне необходимой. При подобном заболевании ее проводят методом анализов крови, мочи (суточной и утренней), а также допплерографии сосудов почек. Решающую роль в определении нефропатии играет СКФ и появление альбумина. Существуют также экспресс-тесты для самостоятельного определения белка в моче. Но в силу их частой недостоверности, не стоит полагаться только на этот анализ.

    Раннее диагностирование диабетической нефропатии производится путем отслеживания альбумина в моче. Допустимой нормой считается обнаружение его в очень малых количествах, а именно меньше 30 мг в сутки. При микроальбуминурии его суточная доза увеличивается до 300 мг. Когда показатели больше 300 мг, определяется состояние, называемое макроальбуминурией. К нему добавляются и клинические проявления болезни: повышение АД, отеки, анемия, повышение кислотности, снижение уровня кальция в крови, кровь в моче, дислипидемия.

    При определении нефропатии также важна оценка функционального почечного резерва. Она помогает определить колебания в скорости клубочковой фильтрации, путем искусственного провоцирования белками или аминокислотами. После проведения провокации СКФ может повыситься на 10 – 20%, это не считается отклонением. Нормой считается показатель больше или равно 90 мл/мин/1,73м?. При диабетической нефропатии СКФ меньше 60, а на последней стадии она опускается на уровень меньше 15 мл/мин/1,73м?.

    Рекомендуемая терапия

    Лечение нефропатии при сахарном диабете успешно только на первых трех стадиях развития заболевания. Оно будет препятствовать распространению поражения почечных сосудов, чем предупредит или отсрочит появление болезни. В таком случае клинические рекомендации заключаются в следующем:

  • при доклинических проявлениях, которые заключаются только в незначительном увеличении сосудов, лечением является устранение гипогликемии и поддержание в норме обменных процессов, для этого назначаются сахароснижающие препараты, которые используются и при лечении диабета;
  • при обнаружении МАУ помимо нормализации концентрации глюкозы назначаются препараты для лечения повышенного кровеносного давления, это зачастую ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, рамиприл), а также АРА (лозартан, ирбесартан), которые приводят в норму давление в клубочках;
  • при выраженной симптоматике диабетической нефропатии – протеинурии – лечение заключается в торможении процесса наступления почечной недостаточности. Поскольку осуществляется большой выброс белка, его употребление ограничивают и назначают аналоги аминокислот. Препараты для нормализации сахара и гипертонии также остаются, к ним добавляют антагонисты кальция или БАБ (бета-адреноблокаторы): амлодипин, бисопролол, для снятия отеков выписывают мочегонные (фуросемид, индапамид) и советуют следить за умеренным питьем жидкости;
  • на терминальной фазе недостаточности почек, когда СКФ снижена и почки уже не выполняют фильтрационную функцию, необходима пересадка органа, часто вместе с поджелудочной железой, или заместительная терапия в виде гемодиализа и перитониального диализа, которая будет очищать кровь от токсинов вместо почек, чем поспособствует приемлемому функционированию организма.
  • Процедуру диализа следует проводить как поддерживающую терапию до трансплантации почки. Только прижившийся нормально функционирующий трансплантат излечивает почечную недостаточность.

    Диета

    Диета при диабетической нефропатии почек показана уже при первых проявлениях микроальбуминурии. Белок следует употреблять в допустимых нормах, так как его расщепление приводит к образованию шлаков, которых тяжело будет вывести почкам с поврежденными сосудами. Однако он же является и строительным материалом в организме, поэтому вовсе исключать его из рациона нельзя.

    На начальных стадиях белок в пищу необходимо употреблять согласно вычислению: 1 г на 1 кг веса диабетика. На стадиях клинических проявлений нефропатии эти нормы снижают до 0,8 г на 1 кг веса. Использование хлористого натрия (поваренной соли) в пище также уменьшают до 3 – 5 грамм в сутки при микроальбуминурии и до 2 грамм при протеинурии. Так как соль способствует задержанию жидкости в организме. Поэтому при нефропатии с проявляющейся отечностью необходимо ограничивать питье – не более 1 литра в сутки.

    Список продуктов, рекомендуемых при нефропатии на фоне диабета, является следующим:

  • овощи (картофель, капуста, кабачки, морковь, свекла);
  • фрукты, ягоды (с допустимым гликемическим индексом);
  • нежирное мясо;
  • рыба;
  • молочная продукция слабой жирности;
  • супы;
  • крупы.
  • Профилактика

    Грамотное лечение гипогликемии от сахарного диабета уже служит профилактикой диабетической нефропатии. Однако длительное влияние увеличенного количества глюкозы в крови на сосуды все же со временем сказывается на работе органов и в итоге приводит к появлению микроальбуминурии. Главное в этом случае вовремя выявить появившиеся изменения и принять меры.

    Профилактика нефропатии для людей с диабетом заключается в следующем:

  • постоянное наблюдение состояния глюкозы в крови (строгая диабетическая диета, избегание стрессовых ситуаций и чрезмерных нагрузок с физической стороны, регулярное измерение сахара, чтобы не доводить его показатель до высоких отметок);
  • систематическая сдача анализа мочи на выявление белка, а также на СКФ;
  • при обнаружении альбумина в диете идет снижение белковой пищи, а также углеводов, отказ от вредных привычек;
  • перевод инсулинонезависимых диабетиков на инсулин, если диеты не эффективны;
  • поддержание артериального давления в норме, для этого при гипертонии назначается гипотензивная терапия;
  • нормализация липидов в крови с помощью препаратов.
  • Основная цель предотвращения проявлений диабетической нефропатии – не допустить развития почечной недостаточности, которая приводит к смертельному исходу. По этой причине людям, страдающим диабетом, следует постоянно находиться под наблюдением врачей, выполнять все их предписания, и самостоятельно контролировать показатели сахара.

    Однако при принятии профилактических и терапевтических мер для предотвращения нефропатии не следует забывать о наличии самой причины появления недуга – также серьезного заболевания сахарного диабета. Коррекция диеты и назначение препаратов не должно усугубить ситуацию с диабетом.

    Так при лечении гипертонии, возникающей уже на ранних стадиях нефропатии, препараты должны быть подобраны таким образом, чтобы не спровоцировать другие отягощающие состояния сахарного диабета. На стадии протеинурии для диабетиков второго типа разрешены не все препараты по снижению сахара, допускаются только гликлазид, гликвидон, репаглинид. А при пониженном уровне СКФ им назначают инсулин. Поэтому стоит помнить, что лечение проявлений диабетического гломерулосклероза идет параллельно с лечением диабета.

    Источник: http://adiabet.ru/tipy/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Плохое функционирование почек напрямую влияет на состояние организма, поэтому при подозрении на патологическое состояние надо немедленно обратиться к врачу за консультацией и начать лечить патологию.

  • Нарушения на генетическом уровне. В таких случаях, СД оказывается главной причиной, действующей на патологические изменения в процессе обмена полезных веществ.
  • Нарушения тока крови к почкам относят к гиподинамическим причинам. В почечных клубочках повышается давление, функционирование почек нарушается.
  • Влияние осложнения на течение СД

    Сахарный диабет негативно влияет на общее состояние органов и их систем длительное время без видимых симптомов и признаков. Незаметно развивается ХБП. Симптомы диабетической нефропатии появляются, когда работа почек нарушается достаточно серьезно. В крови скапливаются отходы, выработанные при процессе обмена полезных веществ. Сахарный диабет прогрессирует, повышается артериальное давление и ухудшается состояние почек.

    Источник: http://etodiabet.ru/diab/oslozhneniya/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Схожие статьи:

    • Язва причина пиелонефрита Острый пиелонефрит — болезнь, вызванная неспецифическим инфекционным поражением почечных структур (лоханок и чашечек). Заболевание возникает остро, характеризуется быстрым распространением воспалительного процесса. Чаще захватывается одна почка. Двухсторонняя форма случается значительно реже. Заболевание […]
    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
    • Юнидокс при пиелонефрите Современные антибиотики при пиелонефрите Заболевания почек занимают довольно большую нишу среди всех болезней. Значительная роль данных органов в человеческом теле относит пиелонефрит к реестру заболеваний с тяжелым исходом, вплоть до смертельного. Чтобы этого избежать, надо знать то, какие следует […]
    • Яблоки и сосуды в почках Атеросклероз   поражает мышечные волокна сосудов и основная причина появления данного заболевания – засор сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Благодаря мышечным волокнам артерии эластичны, гибки, способны к сокращению. Атеросклерозом поражаются артерии, но не вены, т.к. у вен очень мало […]
    • Эхопризнаки нефропатии Что такое дисметаболическая нефропатия? Оглавление: [ скрыть ] Первопричины дисметаболической нефропатии Симптомы дисметаболической нефропатии Диагностика дисметаболической нефропатии Лечение дисметаболической нефропатии Без диеты никуда Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название […]
    • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]
    • Эхографические признаки пиелоэктазии левой почки Пиелоэктазия почки — методы борьбы с заболеванием Воспаление почек знакомо, к сожалению, практически каждому взрослому человеку, но мало кто знает, что именно пиелоэктазия почки является тому причиной. Рассматриваемый термин в большинстве случаев применим в случае расширения почечной лоханки. Именно […]