Диабетическая нефропатия глаз

Оглавление:

Диабетическая ретинопатия. Диабет глаза

Сахарный диабет — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.

Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (Kohner E.M. et al. 1992). Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987). Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия глаз развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения (рис. 2) в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза ), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 3). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Источник: http://www.ophthalm.com/content/Diabet.php

Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

Механизм появления белка в моче.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

#4 саян 30.08.2016 05:02

Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета. как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС. диабетической нефропатии и полинейропатии. катаракты. глаукомы. окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов ), офтальмологов. кардиологов. подологов .

Причины и факторы риска

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию. хроническую почечную недостаточность. дислипидемию, метаболический синдром. ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий. заднюю отслойку стекловидного тела. атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме ) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия. периметрия. биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову. офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография. определение КЧСМ. электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия .

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография. позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии. в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома. катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopathy

Что такое диабетическая ангиопатия, почему возникает и как лечится

Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

Здравствуйте! Меня зовут Галина и я больше не болею сахарным диабетом! Мне понадобилось всего 3 недели. чтобы привести сахар в норму и не быть зависимой от бесполезных препаратов

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Источник: http://diabetiya.ru/oslozhneniya/diabeticheskaya-angiopatiya.html

Все про диабетическую ангиопатию – опасное сосудистое осложнение диабета

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

Содержание статьи:

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные болезнью сосуды .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

  • Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
  • При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
  • Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.
  • Причины и механизм развития заболевания

    Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

    Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

    При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

    Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

  • формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
  • кровоизлияниям из мелких сосудов;
  • повышению артериального давления вследствие спазма сосудов (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
  • образованию тромбов;
  • атеросклерозу;
  • замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).
  • Сосуд в разрезе

    Две разновидности ангиопатии

    В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

    1. Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
    2. Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.
    3. Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

      Воздействие ангиопатии на различные органы

      Ангиопатия приводит к:

    4. Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
    5. Нефропатии – расстройствам работы почек.
    6. Энцефалопатии – поражению головного мозга.
    7. Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
    8. Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.
    9. Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

      Характерные симптомы

      В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

      Признаки ретинопатии

      Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

      По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

    10. основной признак – снижение зрения;
    11. при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
    12. при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.
    13. Отсутствие лечения может привести к слепоте.

      Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

      Симптомы диабетической нефропатии

      Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

      Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

      Проявляется нефропатия такими симптомами:

    14. Частое и обильное мочеиспускание.
    15. Постоянная жажда.
    16. Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
    17. Повышенное артериальное давление.
    18. Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

    Как проявляется диабетическая энцефалопатия

    Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

    Источник: http://okardio.com/bolezni-sosudov/diabeticheskaya-angiopatiya-456.html

    Диабетическая ретинопатия

    Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфическое поражение сосудов сетчатки глаз и нарушение зрительного восприятия роговицы, характерное для инсулинзависимой и инсулиннезависимой формы диабета, ведущее к существенному снижению зрения (вплоть до полной потери способности видеть — слепоты ).

    Причины снижения зрения при диабете

    Диабетическое поражение сетчатки и роговицы глаза выступает в качестве специфического, поздно проявляющегося осложнения сахарного диабета, примерно 90% больных в этом случае имеют инвалидность по зрению. Характер патологии классифицируется как постоянно прогрессирующий, при этом поражение роговицы и сетчатки на первых этапах протекает без видимых симптомов. Постепенно больной начинает замечать легкую размытость изображения, перед глазами появляются пятна и пелена, что обусловлено нарушениями поверхностного слоя глаза – роговицы. С течением времени главный симптом усиливается, зрение резко снижается и постепенно наступает тотальная слепота.

    Новообразованные сосуды сетчатки глаза очень хрупкие. Они имеют тонкие стенки, состоящие из одного слоя клеток, быстро растут, отличаются бурной транссудацией плазмы крови, повышенной ломкостью. Именно эта ломкость ведет к возникновению внутри глаза кровоизлияний различной тяжести. Не обширные кровоизлияния в стекловидное тело или сетчатку, рассасываются самопроизвольно, а массивные процессы в полости глаза — такие, как попадание сгустков крови в стекловидное тело, способствуют развитию необратимых процессов – разрастанию фиброзной ткани, конечным результатом которых становится полная слепота.

    К сожалению, тяжелые случаи гемофтальма — не являются единственной причиной, по которой происходит потеря зрения. Также развитие слепоты провоцируют просачивающиеся из новообразованных сосудов белковые фракции плазмы крови, включающие процессы рубцевания сетчатки, стекловидного тела и поражение роговицы. Непрекращающееся сокращение фиброваскулярных образований, локализованных в диске зрительного нерва и у височных сосудистых аркад, вызывает наступление тракционного расслоения сетчатки, которое распространяясь на макулярную область, поражает центральное зрение.

    Уменьшение площади фиброзной ткани значительно повышает риск разрыва новообразованных сосудов сетчатки глаза, что становится причиной рецидивов гемофтальма и еще более ускоряет процессы рубцевания в сетчатке глаза и стекловидном теле. Это, в конечном счете, становится решающим фактором возникновения регматогенного отслоения сетчатки, которое провоцирует развитие рубеоза радужки. Интенсивно просачиваясь из новообразованных сосудов, плазма крови блокирует пути оттока внутриглазной жидкости, что дает начало развитию вторичной неоваскулярной глаукомы .

    Такая патогенетическая цепь весьма условна и описывает лишь наиболее неблагоприятный из вариантов развития событий. Конечно, течение пролиферативной диабетической ретинопатии не всегда заканчивается слепотой. На любом из этапов, ее прогрессирование может вдруг самопроизвольно прекратиться. И хотя при этом, как правило, развивается потеря зрения, процесс поражения оставшихся зрительных функций существенно замедляется.

    Учитывая изменения роговицы и глазного дна в разных периодах заболевания, специалисты выделяют три основных стадии диабетической ретинопатии:

    1. Непролиферативную.

    2. Препролиферативную.

    3. Пролиферативную.

    Непролиферативное нарушение сетчатки глаза и роговицы является начальной стадией развития патологического процесса. В крови диабетика повышается концентрация сахара, что влечет за собой поражение сосудов сетчатки глаза, ввиду этого повышается уровень проницаемости стенок ретинальных сосудов, делая их уязвимыми и хрупкими. Ослабление роговицы и сетчатки глаза провоцирует точечные внутриглазные кровоизлияния, на фоне которых увеличиваются микроаневризмы (распространенное мешкообразное увеличение артерий). Тонкие стенки сосудов пропускают жидкую фракцию крови в сетчатку глаза, а около роговицы появляется покраснение, что провоцирует ретинальный отек. В том случае, когда просачиваемая фракция проникает в центральную часть сетчатки, появляется макулярный отек. Для этой стадии свойственно многолетнее, бессимптомное течение, при отсутствии каких либо изменений зрения.

    Препролиферативная диабетическая ретинопатия – вторая стадия заболевания, предшествующая развитию пролиферативной ретинопатии. Диагностируется относительно редко, примерно в 5-7% всех клинических случаев сахарного диабета. Риску развития этой стадии заболевания больше всего подвержены пациенты, у которых имеется близорукость, окклюзия сонных артерий, атрофия зрительного нерва Симптомы поражения глазного дна становятся более выраженными, уровень снижения остроты зрения – умеренный. На этом этапе у больного происходит кислородное голодание сетчатки глаза, спровоцированное нарушением окклюзии артериол, может случиться геморрагический инфаркт сетчатки, имеется поражение вен.

    Пролиферативная диабетическая ретинопатия – третья стадия развития патологического поражения сетчатки глаза и роговицы, если вследствие окклюзии капилляров возникают обширные зоны нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающие» клетки выделяют особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию). Как правило, неоваскуляризация выполняет в организме защитные функции. К примеру, при травмах, это ускоряет заживление раневой поверхности, после пересадки трансплантата — хорошему его приживлению. Однако, в случае с опухолями роговицы, остеоартритами и диабетической ретинопатией, данный процесс оказывает обратное действие — преретинальные и ретровитреальные кровоизлияния повторяются.

    Макулярный отек при диабете – патологическое изменение центральных отделов сетчатки. Это осложнение не ведет к полной слепоте, однако может служить причиной частичной потери зрения (у больного возникают определенные трудности в процессе чтения, мелкие предметы становятся трудноразличимыми).

    Макулярный отек – одно из проявлений пролиферативной диабетической ретинопатии, но иногда он способен проявляться и при минимальных признаках непролиферативной диабетической ретинопатии. Начало развития макулярного отека может протекать без нарушения зрения.

    Можно ли диабетикам предупредить слепоту?

    Основная масса пациентов, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, имеют поражения роговицы глаза и его сетчатки, которые могут иметь разную степень выраженности. Таким образом, специалисты определили, что примерно 15% больных с диагнозом сахарный диабет имеют слабую симптоматику диабетической ретинопатии, при длительности заболевания более пяти лет симптомы имеют почти 29% больных, 50% пациентов с длительностью течения заболевания от 10 до 15 лет характеризуются средней выраженностью симптомов. Отсюда следует, что чем дольше человек болеет сахарным диабетом, тем выше риск потери зрения.

    Также на скорость снижения остроты зрения оказывают негативное влияние сопутствующие факторы, такие как:

    стойкое повышение артериального давления и концентрации сахара в крови;

    Источник: http://proglaza.ru/bolezniglaz/diabeticheskaya-retinopatiya-lechenie.html

    Ангиопатия при сахарном диабете

    Оглавление:

    Диабетическая ангиопатия — сосудистое поражение, являющееся осложнением длительно протекающего сахарного диабета. Болезнь не зависит от пола. Наиболее ранимый возраст — после 50 лет. Чаще всего нарушение кровотока наблюдается в сосудах нижних конечностей, почек и сетчатки глаз. Характерны симметричные изменения с обеих сторон.

    В Международной классификации болезней (МКБ 10) для диабетической ангиопатии предусмотрены 5 вариантов кодирования, в зависимости от формы диабета. Все коды указывают на обязательное нарушение периферического кровообращения:

  • Е10.5 — при инсулинозависимом диабете;
  • Е11.5 — при инсулиннезависимой форме заболевания;
  • Е12.5 — если сахарный диабет связан с недостатком питания;
  • Е13.5 — при других известных формах диабета;
  • Е14.5 — если причины диабета не установлены.
  • Немного статистики

    Системное поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом приводит к ангиопатии головного мозга (энцефалопатии). Частота этого осложнения от 5 до 75%, в зависимости от формы заболевания.

    У 35 – 40% больных трудоспособного возраста ангиопатия обнаруживается в сосудах сердца. Она является одной из главных причин летального исхода среди больных сахарным диабетом от ишемических осложнений (до 75% случаев).

    Механизм развития патологии

    В развитии патологии сосудистого русла при сахарном диабете значение придается нарушениям жирового и углеводного обмена в организме больного.

  • Основой воздействия на сосуды является некомпенсированная гликемия (высокое содержание глюкозы в крови). Она приводит к накоплению шлаков, кислотных остатков, непосредственно влияет на стенку сосудов.
  • Усиленное образование липопротеинов низкой плотности вызывает накопление их в сосудистой стенке, разрастание мышечных клеток.
  • Окислительные реакции жиров способствуют появлению свободных радикалов, обладающих выраженным разрушающим действием на внутреннюю оболочку сосудов (эндотелий).
  • Блокирование синтеза простациклина, расширяющего сосуды и предотвращающего тромбообразование, приводит к обратному патологическому эффекту.
  • Изменения в периферической нервной системе сначала нарушают регуляцию тонуса мелких и средних сосудов (в обратимой стадии), затем наступают стойкие необратимые изменения, при которых стенки капилляров не реагирует на нервные импульсы.
  • Результатом является сужение мелких артериальных сосудов на докапиллярном уровне. В них резко возрастает давление, в капилляры поступает недостаточно крови для снабжения тканей кислородом.
  • С другой стороны, происходит паралич коллатеральных сосудов (шунтов), которые располагаются между артериями и венами. Они наиболее развиты на ногах для обеспечения усиления кровоснабжения. Диабетическая ангиопатия приводит к сбросу артериальной крови, насыщенной кислородом, в соседние вены. Так кислород «крадется» не доходя до тканей.
  • Все последующие изменения вызывает хроническая тканевая гипоксия.

    Анатомические изменения в сосудах

    При сахарном диабете возможно развитие двух типов ангиопатии:

  • Макроангиопатия поражает сосуды среднего калибра и мелкие артериолы. В артериях создаются максимально удобные условия для формирования атеросклеротических бляшек с кальцинозом.
  • Микроангиопатия характеризуется нарушением циркуляции крови на уровне наименьших сосудов (капилляров) как артериального, так и венозного типа. Разрастание клеток внутренней оболочки и потеря приспособительного регулирования приводят к полному блокированию просвета и прекращению поступления крови по капиллярам в ткани.
  • У больных чаще всего смешиваются оба типа. Выделение на формы нарушения циркуляции имеет значение для лечения и диагностики стадии заболевания. Кроме того, не исключается сочетание диабета с облитерирующим атеросклерозом.

    Клинические проявления ангиопатии ног

    Симптомы диабетической ангиопатии имеют связь с типом нарушений.

    Для макроангиопатии характерно:

  • стопы холодные, постоянно мерзнущие ноги;
  • боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота), проходящие после остановки;
  • в тяжелой стадии болезни боли в покое, особенно ночью;
  • судороги в икроножных мышцах связаны с повышенным выделением калия с мочой;
  • вынужденное положение — для облегчения пациент ночью сидит, старается согреть ноги, растирает их;
  • при осмотре врач отмечает характерную мелкую сыпь на коже стопы и голени;
  • в тяжелой стадии пульсация на артериях стопы отсутствует;
  • появляются трофические язвы с некрозом в центре, при инфицировании раны развивается гангрена.
  • Пациенты пытаются растирать ступни согревающими мазями

    Признаки микроангиопатии:

  • онемение стопы, чувство «мурашек», жжения как при нагрузке, так и в покое;
  • сухость кожи на ногах;
  • утолщение ногтей;
  • мелкая сыпь на голенях;
  • сохраненная пульсация артерий стопы.
  • Состояние ухудшается при переохлаждении ног, декомпенсации диабета, недлительной ходьбе.

    На уровень облитерации сосудов указывает место онемения (стопа, голень, бедро), изменения на коже. В определении стадии заболевания важно вовремя заметить признаки диабетической нейропатии и изменение конфигурации ног. Исчезновение жировой клетчатки на голенях («усыхание») и бедрах указывает на атрофию тканей.

    Синдром «диабетической стопы» формируется на поздних стадиях диабета. Он включает, кроме ангиопатии сосудов ног, изменения в нервной регуляции обменных процессов, в костях и суставах стопы. Трофические язвы становятся глубокими, доходят до сухожилий и костной ткани. Возникают вывихи и переломы в стопе, изменяется ее форма.

    Сыпь на коже при ангиопатии

    Клинические проявления ангиопатии сетчатки

    Для сахарного диабета не характерно возникновение ангиопатии только в одном участке тела. Обычно поражение носит системный характер и одновременно с нижними конечностями можно выявить нарушение кровообращения в сосудах глаз и почках.

    Диабетическая ангиопатия сетчатки (ретинопатия) проявляется на ранних стадиях заболевания. Для нее типичен механизм развития по типу микроангиопатии.

    Опрос пациентов позволяет выявить следующие симптомы:

  • перед глазами появляются и исчезают темные пятна или точки, искры света;
  • беспокоят рези или боли в глазном яблоке;
  • при переутомлении появляется пульсирующая боль в глазах;
  • частые головные боли.
  • Снижение зрения наступает уже при тяжелом поражении сосудов.

    Клинические проявления ангиопатии почек

    Диабетическое поражение почечных сосудов называется нефропатией. Заболевание развивается по типу микроангиопатии в основной рабочей структуре — капиллярных клубочках. Симптомы связаны с нарушением их способности к фильтрации крови, очищению от шлаковых веществ. Патология встречается у 70% больных диабетом.

  • Отеки — сначала образуются вокруг глаз утром, симметричны с обеих сторон, затем жидкость накапливается в брюшной полости, между листками плевры, в перикардиальной сумке. Причина в потере белка (белковые молекулы не задерживаются, а проходят через стенку сосудов в мочу).
  • Гипертензия — повышение артериального давления возникает в связи с задержкой жидкости и солей, повышенной выработкой ренина в ответ на кислородную недостаточность ткани почек. Следствием является активация гормона альдостерона. Подобную гипертонию относят к симптоматической, она не связана с истинной гипертонической болезнью.
  • Интоксикация — наиболее позднее проявление. Наступает из-за накопления продуктов распада тканей, которые в норме выводятся с мочой. Пациенты жалуются на постоянную слабость, подташнивание, сонливость. При достаточно высоком накоплении соединений аммиака наступает повреждение головного мозга, что проявляется в рвоте, головокружении, судорогах, потере сознания.
  • Тяжесть течения ангиопатии зависит от преимущественного поражения органа:

  • при прогрессирующих изменениях в сосудах ног без лечения наступает неминуемая гангрена, начиная со стопы и выше;
  • ангиопатия сетчатки ведет к нарушению зрения до полной слепоты;
  • нефропатия в конечном итоге вызывает почечную недостаточность, уремическую кому.
  • Поражения сосудистого русла и его последствия могут возникнуть не только при сахарном диабете, но эта болезнь служит одной из главных причин и провоцирует развитие атеросклероза, гипертонии, острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности.

    В случае подтвержденного диабета обследование пациентов на предмет раннего выявления осложнений проводится при диспансеризации. Обязательно больные осматриваются хирургом, окулистом, назначаются анализы мочи.

    Лабораторная диагностика предусматривает контроль за остаточным азотом крови (креатинин, мочевина), жировым составом (фракции липопротеинов, холестерин), скоростью клубочковой фильтрации почек, наличием в моче b2-микроглобулина, а также определение в общем анализе мочи, кроме глюкозы, белка, уровня кетоновых тел.

  • Полное обследование у окулиста включает офтальмоскопию, осмотр глазного дна, при необходимости проводят стереоскопическое фотографирование сосудов сетчатки;
  • ЭКГ и УЗИ сердца позволяет диагностировать гипертонию;
  • допплерография сосудов ног проверяет проходимость, выявляет тромбозы;
  • ангиография артерий нижних конечностей с помощью контрастного вещества, введенного в бедренную артерию, позволяет установить степень проходимости сосуда;
  • УЗИ почек указывает на нарушение формы, структуры (замещение рубцовой тканью);
  • допплерография сосудов почек показывает проходимость канальцев;
  • МРТ (магниторезонансная томография) дает возможность послойно проверить строение тканей органов.
  • При появлении симптомов ангиопатии коронарных и мозговых сосудов добавляются специальные методы исследования кровообращения.

    По состоянию сосудистого рисунка глаза врач судит о других системных поражениях

    Лечение

    Лечение диабетической ангиопатии требует прежде всего коррекции уровня глюкозы в крови с помощью диеты и сахароснижающих средств. Постоянный прием препаратов и их доза контролируются эндокринологом.

    В обязательном порядке назначается курсовое лечение лекарственными средствами разного действия:

  • препараты, влияющие на уровень липопротеинов низкой плотности (Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин);
  • средства, понижающие артериальное давление;
  • мочегонные для выведения жидкости;
  • лекарства, укрепляющие стенку сосудов, способствующие расширению (Аскорутин, Троксевазин, Трентал, никотиновая кислота);
  • средства, препятствующие образованию тромбов, (группа Аспирина под контролем коагулограммы);
  • метаболические активаторы для улучшения обменных процессов в тканях (витамины С, Е, вся группа В, Солкосерил).
  • Другие виды лечения

    Для лечения диабетической ангиопатии сетчатки применяется лазерная фотокоагуляция. Прижигание сосудов сетчатки позволяет сохранить зрение от 50 до 70% пациентов (в зависимости от стадии болезни).

    Применяется введение в глазное яблоко кортикостероидов и препаратов, подавляющих разрастание сосудов (Ранибизумаб) по 5 инъекций в год.

    При трофических язвах на ногах, присоединении гангрены необходима ампутация конечности на уровне выше поражения тканей.

    Диабетическая ангиопатия почек лечится способом гемодиализа, позволяющим на время очистить организм от шлаков.

    Использование народных средств при этой серьезной патологии не является основным лечением. Увлечение пациентов отварами, припарками и ванночками приводит к запущенным случаям, требующим оперативного лечения. Применение любых рекламируемых средств следует согласовать с эндокринологом.

    Источник: http://serdec.ru/bolezni/angiopatiya-saharnom-diabete

    Диабетическая нефропатия

    загрузка.

    Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

    Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

    Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

    Характеристика осложнения

    При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
  • Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

    Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

  • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
  • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
  • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
  • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
  • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
  • Механизм развития

    Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

    Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

    Симптомы гипергликемии

    Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

    Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

    Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.
  • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

    При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

    Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

    В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

    При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

    Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
  • Стадии заболевания

    С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

    Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

    Изменения в почках при диабетической нефропатии

    Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

    Существуют следующие стадии патологии.

    1.Гиперфункция почек

    Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

    Происходит:

  • активизация циркуляции крови в почках;
  • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
  • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
  • Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

    Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

    При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

    2.Структурные изменения

    Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

    • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
    • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
    • 3.Диабетическая нефропатия

      Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

    • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
    • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
    • Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

      Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

      4.Выраженная диабетическая нефропатия

      Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

    • отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
    • головная боль;
    • слабость, сонливость, вялость;
    • жажда и тошнота;
    • потеря аппетита;
    • повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
    • сердечные боли;
    • одышка.

    Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

    Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

    На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

    При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

    5.Уремия. Почечная недостаточность

    Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

  • гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
  • гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
  • анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
  • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
  • изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
  • Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

    Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

    Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

  • при факторах наследственного характера;
  • артериальной гипертензии;
  • гиперлипидемии;
  • частой отечности;
  • пониженном гематокрите .
  • Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

  • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
  • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
  • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.
  • Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

    Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

    Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

    Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
  • Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.
  • Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

    Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

  • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
  • протеинурия быстро прогрессирует;
  • внезапно развивается нефротический синдром;
  • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
  • Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

    Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

    На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

    На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

    Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

    Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

    Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

    На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

    На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов. используя специальный аппарат) или пересадка почки.

    Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

    Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

    После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

  • лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ? стакана 3 раза в сутки;
  • в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
  • плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ? стакана.
  • Профилактические меры

    Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

  • Контролировать уровень сахара в организме.
  • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
  • Не допускать появления атеросклероза.
  • Соблюдать диету.
  • Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

    Источник: http://serdec.ru/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

    Рубрика “Поражение почек”

    Родительская категория:

    В той или иной степени почки страдают у всех диабетиков: иногда поражения приводят к значительному ухудшению качества жизни больных. При выраженной почечной недостаточности необходимо проводить регулярные процедуры диализа (аппаратного очищения крови), при этом радикальный способ устранить проблему только один – трансплантация донорского органа.

    Нередко острая почечная недостаточность становится причиной летального исхода

    Почему при диабете поражаются почки

    Основная причина – гипергликемия (высокий уровень сахара в крови). Глюкоза в избыточном количестве вызывает повышение давления внутри каждого клубочка почек, что приводит к постепенному разрушению капилляров.

    Чем меньше остаётся функциональных структурных элементов, тем труднее им выполнять свою задачу – фильтровать кровь. Постепенно в организме накапливаются токсины, а нужные вещества выходят наружу вместе с мочой.

    Наиболее характерными симптомами нефропатии при СД являются отёки и повышенное давление. Если вы заметили данные признаки у себя, следует обязательно посетить специалиста (нефролога) и провести полноценную диагностику функционального состояния мочевыделительной системы.

    Основные методы терапии

    Признаки поражения почек можно обнаружить на ранних стадиях. Больным рекомендуется проверять состояние каждые полгода: если в анализе мочи обнаруживается повышенное количество белка и мочевины, это свидетельствует о развитии нефропатии. Существуют методики экспресс-диагностики: тест-полоски для определения концентрации альбумина, которые можно приобрести в аптеке.

    Главным условием устранения недостаточности почек является грамотное лечение основного заболевания. Для лечения гипертензии и стабилизации метаболических нарушений, приводящих к поражению почек, назначается диетотерапия.

    Питание больных с нефропатией должно быть основано на ограничении количества простых углеводов и белка (при выраженном снижении скорости фильтрации в клубочках). Нельзя ограничивать потребление жидкости – следует обязательно вводить в рацион несладкие соки с высоким содержанием калия. Диетотерапия должна осуществляться под регулярным контролем специалиста, дабы не допустить протеиновой и энергетической недостаточности. Рекомендуется также снизить ежесуточное количество соли.

    На всех этапах диабета следует помнить о возможном осложнении и принимать профилактические меры – придерживаться диеты, контролировать уровень гликемии. Впрочем, данные мероприятия эффективны для предупреждения любых осложнений при СД, а также для компенсации самого диабета.

    Источник: http://saydiabetu.net/oslozhneniya/xronicheskie/porazhenie-pochek/

    Схожие статьи:

    • Уролесан пиелонефрит Уролесан Состав Одна капсула препарата содержит действующего вещества (касторовое масло, масло перечной мяты, масло пихты, экстракты хмеля, дикой моркови и душицы ) 10 мг + вспомогательные вещества (карбонат магния, алюмометасиликат магния, моногидрат, тальк, трилон Б, лактоза, картофельный крахмал ). В […]
    • Расторопша от камней в почках При камнях в почках можно попробовать следующие рецепты: - Плоды можжевельника, плоды шиповника, листья березы - взять поровну. 1 чайную ложку смеси настаивать 10 часов в 1стакане холодной воды, кипятить 5-7 минут, процедить. Выпить небольшими глотками в течение 1 дня. - Плоды можжевельника, плоды […]
    • Туберкулез почек как лечить Причины, симптомы и лечение туберкулеза почек Туберкулез почек — это одна из самых распространенных не легочных форм заболевания, которое вызывается палочкой Коха. Микроорганизм поражает почечную паренхиму. Инкубационный период варьируется в зависимости от общего состояния зараженного. В среднем протекает […]
    • Специалист по туберкулезу почек Причины, симптомы и лечение туберкулеза почек Туберкулез почек — это одна из самых распространенных не легочных форм заболевания, которое вызывается палочкой Коха. Микроорганизм поражает почечную паренхиму. Инкубационный период варьируется в зависимости от общего состояния зараженного. В среднем протекает […]
    • Лейкоцитурия при мочекаменной болезни Лейкоцитурия Лейкоцитурия — повышенное количество лейкоцитов в анализе мочи, являющееся свидетельством наличия воспалительного процесса в организме человека. Это не самостоятельное заболевание, а определенный фактор, указывающий на активизацию одного из инфекционных процессов. В норме в поле зрения в […]
    • Урологические сборы при мочекаменной болезни Урологический сбор трав Содержание: Урологический сбор трав в составе комплексного лечения при простатите и аденоме простаты или любом другом воспалительном процессе необходим для облегчения тяжелых симптомов данных заболеваний у мужчин. Урологические сборы — смесь сушеных трав, которые помогут […]
    • Пиелонефрит гидрокаликоз Internet Скорая помощь Медицинский портал О найденных недочетах пишите support@03.ru. Гидрокаликоз Гидрокаликоз - (hydrocalycosis) - см. Каликоэктазия.; Найдено в 123-х вопросах: хирург 21 марта 2016 г. / Денис / Саратов . с желудком, а жажду объяснил возможным диабетом, но анализ крови на глюкозу его не […]
    • Триада симптомов нефропатии Нефропатия беременных - симптомы и лечение Для нефропатии беременных характерна триада симптомов: отёки, повышение артериального давления, наличие белка в моче (протеинурия). Однако нередко наблюдаются не три, а два указанных признака. Постоянным проявлением нефропатии беременных является повышение […]