Дедов диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

Механизм появления белка в моче.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

#4 саян 30.08.2016 05:02

Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

Авторы: М.В. Шестакова ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологии, г. Москва

Версия для печати

Диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), приводящее к формированию узелкового или диффузного гломерулосклероза. ДН стала самой распространенной причиной развития хронической почечной недостаточности (ХПН) в США и странах Европы. Причиной этого является стремительный рост заболеваемости СД 2-го типа и увеличение продолжительности жизни больных диабетом. По данным Российского регистра больных с ХПН на 2002 г. около 7 % диализных мест по России заняты больными СД, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных не уступает развитым странам Европы [1].

Распространенность ДН зависит в первую очередь от длительности заболевания. Это особенно четко проявляется для больных СД 1-го типа, имеющих относительно точную дату дебюта. Нефропатия редко развивается в первые 3–5 лет у больных СД 1-го типа, но через 20 лет она выявляется у 30–40 % больных. Пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет заболевания. Для больных СД 1-го типа весьма важен возраст начала заболевания. Максимальная частота ДН — у лиц с дебютом в возрасте 11–20 лет, определяемая патологическим воздействием на почки возрастной гормональной перестройки организма этого периода [2].

Распространенность ДН при СД 2-го типа менее изучена, прежде всего из-за неопределенности времени дебюта заболевания. СД 2-го типа развивается обычно у людей в возрасте старше 40 лет, когда специфическое поражение почек проецируется на исходно имеющиеся почечные заболевания, а также на структурные и функциональные возрастные изменения почек. Поэтому при диагностике СД 2-го типа у 17–30 % пациентов уже выявляется микроальбуминурия, у 7–10 % — протеинурия, у 1 % — ХПН. Сложность выделения истинной ДН из комплекса инволютивных почечных изменений не позволяет до конца осветить вопросы особенностей течения специфического патологического процесса в почках, а также частоты развития и структуры почечной недостаточности у этих больных [2].

Для определения нефропротективной тактики лечения необходимо четко представлять себе основные факторы, которые способствуют развитию нефропатии и приближают наступление ХПН. Эти факторы прогрессирования хорошо известны. Их можно разделить на модифицируемые (условно-излечимые) и немодифицируемые (неизлечимые) (табл. 1).

Ретроспективное исследование, проведенное в Эндокринологическом научном центре РАМН, проанализировавшее динамику заболевания и сосудистых осложнений диабета у 290 больных СД 1-го и 2-го типа в период с 1990 по 2005 гг. также показало, что вышеуказанные факторы являются ведущими факторами риска быстрого развития ДН (табл. 2) [3].

Безусловно, гипергликемия является основным инициирующим метаболическим фактором развития ДН, реализующимся через следующие механизмы [4]:

— неферментативное гликирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

— прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

— активацию образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

— нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

В то же время на этапе прогрессирования ДН до стадии ХПН на первый план выходит более значимая роль неудовлетворительного контроля артериального давления (табл. 3) [3]. Роль системной артериальной гипертензии является бесспорно лидирующей в развитии нефропатии любого генеза. При этом нет принципиальной разницы, является ли артериальная гипертензия самостоятельным заболеванием, сопутствующим патологии почек, или же следствием развившейся нефропатии.

В исследовании MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) [5] доказана четкая взаимосвязь между выраженностью артериальной гипертензии, длительностью ее существования и относительным риском развития терминальной стадии ХПН (тХПН) (рис. 1).

Это исследование убедительно продемонстрировало, что повышение уровня АД более 130/85 мм рт.ст. уже сопровождается увеличением относительного риска развития патологии почек в 2–3 раза. Неконтролируемая артериальная гипертензия (> 180/100 мм рт.ст.) повышает риск развития почечной недостаточности в 10–25 раз. При сочетании артериальной гипертензии и СД этот риск увеличивается в 30 раз даже при умеренном повышении АД до 160/100 мм рт.ст.

Каков механизм повреждающего воздействия артериальной гипертензии на ткань почек?

Для ответа на этот вопрос необходимо вспомнить строение основной функциональной единицы почек — почечного клубочка. К каждому клубочку кровь притекает по приносящему сосуду (афферентной артериоле), который внутри самого клубочка распадается на сеть капилляров, а затем эти капилляры собираются вместе и формируют выносящий сосуд (эфферентная артериола), по которому кровь оттекает от клубочка. В сети капилляров под воздействием гидростатического давления происходит пассивный процесс фильтрации крови (клубочковая фильтрация) и образования первичной мочи (рис. 2).

В норме афферентная артериола способна изменять свой тонус в ответ на колебания системного АД, т.е. сужаться при повышении АД и расслабляться при гипотонии. Этот механизм, называемый ауторегуляцией почечного кровотока, поддерживает стабильную перфузию каждого клубочка вне зависимости от колебаний АД. Однако в ряде случаев (в частности, при длительном воздействии артериальной гипертензии) этот механизм нарушается и афферентная артериола теряет свою способность сужаться в ответ на повышение АД, в результате чего высокое гидравлическое давление беспрепятственно передается на капиллярную сеть внутри клубочков, вызывая внутриклубочковую гипертензию [6]. Это состояние поддерживается относительным спазмом выносящей артериолы вследствие воздействия на нее сосудосуживающих факторов, основным из которых является ангиотензин II. Длительное существование внутриклубочковой гипертензии приводит к повреждению всех структур клубочков (эндотелия, базальных мембран капилляров, почечного мезангия и др.), что в итоге завершается развитием гломерулосклероза. При сахарном диабете внутриклубочковая гемодинамика нарушена в большей степени, чем у лиц без СД, поскольку хроническая гипергликемия приводит к полной потере тонуса приносящей артериолы (она «зияет»), а гиперактивность ангиотензина II поддерживает спазм выносящей артериолы. В результате внутриклубочковая гипертензия при СД развивается даже в отсутствие системной гипертензии, сопровождаясь развитием сначала микроальбуминурии, затем — протеинурии. При сочетании СД с артериальной гипертензией внутриклубочковая гипертензия достигает максимальных значений, что приводит к стремительному развитию патологии почек.

Какова роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патологии почек?

РАС является ключевой системой, задействованной как в формировании самой артериальной гипертензии, так и в развитии патологии почек. Основным действующим звеном этой системы является мощный вазоконстрикторный пептид — ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает выраженное патологическое воздействие на те органы, в которых высока его локальная (тканевая) активность. Установлено, что локально-почечная концентрация ангиотензина II в тысячу раз превышает его содержание в плазме [7]. Аналогичная активность локальных РАС обнаружена в ткани сердца и эндотелии сосудов. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным сосудосуживающим действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Перечень известных эффектов ангиотензина II в почках представлен на рис. 3.

В этой связи становится очевидным, что блокада локально-почечного ангиотензина II является реальным способом защиты почки и торможения процессов прогрессирования почечной недостаточности.

Как нейтрализовать ренин-ангиотензиновую систему почек?

На современном этапе в клинической практике используют две группы препаратов, блокирующих РАС и локально-почечную активность ангиотензина II: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и селективные блокаторы рецепторов ангиотензина типа I (БРА) (рис. 4).

Ингибиторы АПФ блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I путем инактивации ангиотензинпревращающего фермента; напротив, БРА не препятствуют образованию ангиотензина II, но блокируют те рецепторы, через которые ангиотензин II осуществляет свое патологическое воздействие.

Максимальный нефропротективный эффект этих групп препаратов отмечается у больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международное общество гипертензиологов (ISH), а также Объединенный национальный конгресс США (JNC 7) в своих рекомендациях от 2003 г. единодушно признали, что иАПФ и БРА являются препаратами первого ряда для лечения и предупреждения прогрессирования диабетической патологии почек [8].

По данным Эндокринологического научного центра РАМН (Москва), наблюдение за пациентами с СД 1-го типа в течение 15 лет показало, что при неудовлетворительном контроле АД (> 145/95 мм рт.ст.) темп снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составлял > 11 мл/мин в год, что приводило к развитию ХПН в среднем через 7–10 лет от начала протеинурии. В то же время при постоянном поддержании нормального уровня АД (< 125/83 мм рт.ст.) темп снижения СКФ не превышал 1,5 мл/мин в год, что сохраняло фильтрационную функцию почек в норме [9].

Эффективность иАПФ, используемых в клинической практике около 30 лет как нефропротекторы при диабетическом и недиабетическом поражении почек, изучена достаточно детально. Многочисленные данные клинических наблюдений различных нефрологических центров подтверждены контролируемыми многоцентровыми исследованиями: AIPRI (ACE Inhibition in the Progression of Renal Impairment) c использованием беназеприла, REIN (Ramipril Efficacy in Nephropathy) с использованием рамиприла. Оба исследования позволяют сделать следующие выводы:

— лекарствами первой линии для нефропротекции являются препараты, обладающие свойством блокировать эффекты внутрипочечного ангиотензина II;

— эффективность нефропротекции определяется длительностью блокады почечного ангиотензина II, в связи с чем рекомендуется максимально раннее назначение указанных препаратов, т.е. в фазу еще сохранной почечной функции;

— развитие почечной недостаточности не является противопоказанием для назначения иАПФ при возможности обеспечения постоянного контроля уровня креатинина и калия крови;

— постоянный прием этих препаратов при условии их хорошей переносимости и отсутствия эффекта ускользания позволяет продлить додиализный период жизни больных дополнительно на 3–5 лет.

В то же время опыт применения иАПФ показывает, что при длительном (практически постоянном) приеме этих препаратов у части больных отмечается так называемый эффект ускользания, т.е. ослабление антигипертензивной и нефропротективной активности препаратов. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является существование альтернативного, независимого от ангиотензинпревращающего фермента пути образования ангиотензина II. Этот путь обеспечивается активностью другого фермента — химазы, которая преобразует ангиотензин I в ангиотензин II, минуя АПФ (рис. 4). Активность химазы очень высока в сердце (80 %), стенке сосуда (70 %) и почках (50 %). Это означает, что в почках только половина синтезированного ангиотензина II образуется за счет активности АПФ, а другая половина — за счет активности химазы. Более того, установлено, что в случае длительной высокосолевой диеты активность химазы возрастает до 90 %. Следовательно, при злоупотреблении солью иАПФ могут вовсе утратить свою эффективность, поскольку ангиотензин II почти полностью синтезируется за счет фермента химазы [10]. Именно поэтому исследователи-фармакологи пришли к необходимости создания новой группы препаратов — БРА, непосредственно блокирующих связывание ангиотензина II со своими рецепторами, в результате чего действие ангиотензина II нейтрализуется вне зависимости от пути его образования.

В настоящее время уже завершены многие международные клинические исследования, подтвердившие высокую кардио- и нефропротективную активность БРА: исследования LIFE и RENAAL с использованием лозартана, SCOPE с использованием кандесартана, VALIANT и MARVAL с применением вальсартана, IDNT и IRMA-2 с применением ирбесартана. Немалое количество исследований продолжается в настоящее время.

Долгое время оставался открытым вопрос о том, какая же группа препаратов — иАПФ или БРА — имеет преимущества в отношении нефропротекции в популяции в целом и у лиц с CД в частности. В 2004 г. завершилось 4-летнее международное рандомизированное исследование DETAIL (Diabetics Exposed to Telmisartan аnd Enalapril) [11], в котором впервые была поставлена задача сравнить нефропротективную активность препарата из группы БРА телмисартана и препарата из группы иАПФ эналаприла у больных СД 2-го типа с начальной диабетической нефропатией. Это исследование также являлось первым, в котором динамическая оценка прогрессирования почечной патологии проводилась на основании прямого измерения скорости клубочковой фильтрации. Величина снижения СКФ через 5 лет (основная конечная точка исследования) была сходной в обеих группах наблюдения: 17 мл/мин/1,73 м 2 в группе телмисартана и 15 мл/мин/1,73 м 2 в группе эналаприла. При этом темп снижения СКФ в обеих группах к третьему году наблюдения замедлился до 2 мл/мин/год (рис. 5).

Результаты исследования DETAIL показали, что у больных СД 2-го типа с диабетической нефропатией применение телмисартана в дозе 80 мг/сутки не уступает по эффективности нефропротекции иАПФ эналаприлу в дозе 20 мг/сутки. Более того, переносимость телмисартана была выше, чем эналаприла: реже развивались побочные явления и кашель. Кроме того, было отмечено достоверное и сопоставимое в обеих группах снижение сердечно-сосудистой смертности.

Есть ли противопоказания к применению иАПФ и БРА у больных с заболеваниями почек?

Наиболее дискутабельным является вопрос о применении ингибиторов АПФ и БРА на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН), поскольку имеются данные о том, что эти препараты способны увеличивать уровень креатинина сыворотки крови и вызывать гиперкалиемию. Действительно, в первые недели после начала терапии блокаторами РАС у больных с начальной ХПН наблюдается повышение уровня креатинина сыворотки крови. Так, в исследовании G.L. Bakris и соавт. [12] применение иАПФ у больных с ХПН вызвало транзиторное снижение фильтрационной функции почек и повышение уровня креатинина сыворотки крови на 30 % от исходного, затем в течение последующих четырех месяцев функция почек стабилизировалась и в течение последующих трех лет наблюдения отмечалось значимое снижение прогрессирования почечной недостаточности (темп снижения СКФ замедлился от 9,4 мл/мин/год до 1,3 мл/мин/год). Аналогичные данные были получены в исследованиях RENAAL и IDNT при изучении нефропротективных свойств БРА у больных СД 2-го типа с исходным уровнем креатинина крови от 1,5 до 3,0 мг % (133–265 мкмоль/л). Через 4 года наблюдения риск развития тХПН снизился на 20–23 %, а продолжительность додиализного периода увеличилась на 3,5 года.

Таким образом, согласно результатам рандомизированных клинических исследований, больные с ХПН должны получать блокаторы РАС (иАПФ или БРА), даже несмотря на транзиторное ухудшение функции почек в течение первых недель назначения терапии (если повышение уровня креатинина крови составляет не более 30 % от исходных значений). По мнению большинства исследователей, транзиторное ухудшение функции почек у больных с ХПН на фоне терапии блокаторами РАС является маркером длительной стабилизации функции почек в ходе дальнейшего лечения [11].

В то же время выраженное снижение СКФ при назначении иАПФ или БРА больным с ХПН и повышение уровня креатинина сыворотки крови более чем на 30 % от исходного являются показаниями для отмены этих препаратов. Как правило, такая ситуация развивается у больных с двусторонним стенозом почечных артерий. В группу риска в отношении наличия ишемического поражения почек вследствие двустороннего стеноза почечных артерий входят пациенты с признаками генерализованного атеросклероза.

Оказывают ли другие антигипертензивные средства нефропротективное действие?

Безусловно, иАПФ и БРА являются не единственными препаратами, обладающими нефропротективными свойствами. Все антигипертензивные препараты, эффективно контролируя АД, в той или иной степени снижают протеинурию и стабилизируют фильтрационную функцию почек. Убедительным доказательством тому служит исследование H.-H. Parving и соавт. (1993), в котором у больных СД 1-го типа удалось снизить протеинурию в 2 раза и затормозить темп снижения СКФ в 9 раз на фоне применения комбинации бета-блокатора (метопролола), диуретика (фуросемида) и гидралазина в течение 6 лет. Однако ни одна из групп существующих ныне антигипертензивных препаратов не превзошла по нефропротективной эффективности группу иАПФ и БРА. Это подтверждается многочисленными сравнительными исследованиями, оценивающими степень снижения протеинурии и динамику СКФ при одинаковом снижении АД на фоне применения различных гипотензивных препаратов. В табл. 4 представлены данные метаанализа, проведенного R.G. Bretzel (1997) и G.L. Bakris (2004), по сравнению воздействия различных препаратов на функцию почек у больных с поражением почек.

Данные результаты демонстрируют, что при монотерапии максимальной антипротеинурической активностью обладают иАПФ и БРА, за ними следуют недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), затем — бета-блокаторы и диуретики. Следует обратить внимание, что препараты нифедипина короткого действия (коринфар, кордафен и др.), несмотря на выраженный гипотензивный эффект, не только не снижают, но даже могут повысить экскрецию белка с мочой (+5 %). Дигидропиридины длительного действия при высоком антигипертензивном эффекте не оказывают антипротеинурического действия.

Заключение

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что наиболее важным компонентом в лечении нефрологических больных является адекватный контроль АД. Целевой уровень АД, необходимый для предупреждения прогрессирования патологии почек, зависит от стадии почечной недостаточности и уровня протеинурии и не превышает 130/80 мм рт.ст. В настоящее время препаратами первого ряда, обладающими наибольшей нефропротективной активностью как при диабетическом, так и при недиабетическом поражении почек, являются иАПФ и БРА. Достичь целевого уровня АД и стойко его удерживать с помощью монотерапии удается крайне редко. Поэтому оправданно назначение комбинированной антигипертензивной терапии: добавление к блокаторам РАС диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Возможно, эффективной окажется комбинация иАПФ и БРА, позволяющая полностью заблокировать активность ренин-ангиотензиновой системы. Однако этот вопрос пока еще остается открытым. Ответ на него будет получен после завершения проводимых в настоящее время рандомизированных клинических исследований.

Список литературы

1. Шестакова М.В. Сунцов Ю.И. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и России // Сахарный диабет. — 2001. — № 3. — С. 2-4.

2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. — М. Универсум Паблишинг, 2000. — 240 с.

3. Шестакова М.В. Кошель Л.В. Вагодин В.А. Дедов И.И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа // Тер. архив. — 2006. — №5. — С. 60-64.

4. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615-1625.

5. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Relationship between baseline risk factors and coronary heart disease and total mortality in the multiple risk factor intervention trial // Prev. Med. — 1986. — Vol. 15. — P. 254-273.

6. Brenner B.M. Meyer T.W. Hostetter T.H. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in aging, renal ablation, and intrinsic renalm disease // N. Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 307. — P. 652-659.

7. Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease // К idney Int. — 1997. — Vol. 52 (suppl. 63). — S. 107-110.

8. Guidelines Committee. 2003 European society of hypertension — European society of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2003. — Vol. 21. — P. 1011-1053.

9. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М. МИА, 2006. — 340 с.

10. Hollenberg N.K. Impact of angiotensin II on the kidney: does an angiotensin II receptor blocker make sense? // Am. J. Kid. Dis. — 2000. — Vol. 36. — P. 18-23.

11. Barnet A.H. Bain S.C. Bouter P. et al. Angiotensin-receptor blockade versus converting enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351. — P. 1952-1961.

12. Bakris G.L. Weir M.R. ACE inhibitor-assocoated elevations in serum creatinine: Is this a cause for concern? // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160. — P. 685-693.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/1831

Патогенез и клиническая патофизиология — Диабетическая нефропатия

Страница 3 из 4

Патогенез и клиническая патофизиология диабетической нефропатии

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что первичным, или пусковым фактором в развитии ДН является именно сахарный диабет и специально повышение содержания глюкозы во внутренней среде организма.

Бесспорным доказательством этого являются эксперименты и клинические наблюдения, связанные с трансплантацией почки. Продемонстрировано, что изменения, присущие диабетической нефропатии, регрессируют, если почку животного с экспериментальным сахарным диабетом пересадить в организм животного с нормальным углеводным обменом. С другой стороны, в почке здорового донора, трансплантированной диабетику, возникает диабетическая нефропатия. Однако сроки ее развития у разных больных значительно варьируют и не зависят от контроля гликемии. Таким образом, следовательно, гипергликемия является необходимым, но недостаточным условием возникновения ДН. Несомненно, что ее развитие предполагает действие и других факторов.

В настоящее время рассматриваются 2 основных патофизиологических механизма, посредством которых гипергликемия приводит к повреждению тканей и органов.

В основе одного из них лежит повышение внутриклеточного содержания глюкозы и обусловленное этим нарушение нормального внутриклеточного метаболизма со стойкими сдвигами внутриклеточного уровня важнейших метаболитов. В результате изменяются нормальные функции клеток, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на функциях ряда органов и тканей.

Полагают, что этот механизм играет роль в формировании генерализованной дисфункции эндотелия.

Он же лежит в основе усиленного синтеза мезангиальными клетками таких компонентов мезангия, как коллаген 4 типа, ламинин, фибронектин. Их накопление в клубочке является важным механизмом формирования гломерулопатии. Кроме того, нарушение функции клеток клубочка приводит к количественным и качественным изменениям гликопротеинов и протеогликанов базальной мембраны клубочков, что также играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии.

Повышенное внутриклеточное содержание глюкозы приводит к изменениям в составе миелина периферических нервов, что имеет непосредственное отношение к развитию периферической полинейропатии.

Нарушаются секреция простаноидов тромбоцитами, а также секреция гормона роста.

Следствием высокого внутриклеточного содержания глюкозы является и острая диабетическая катаракта.

В основе второго механизма повреждения тканей при сахарном диабете лежит связанное с гипергликемией избыточное неферментативное гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Между глюкозой, в избытке циркулирующей в крови, и концевыми аминогруппами различных белков возникает неферментативная реакция, в результате которой образуется химически обратимое белково-углеводное соединение, называемое Шифовым основанием.

Далее Шифово основание подвергается внутримолекулярной перестройке и превращается в стабильный, но химически обратимый кетоамин. Если в реакцию неферментативного гликозилирования вступают концевые аминогруппы относительно коротко живущих белков, то дальнейших превращений образовавшегося кетоамина не происходит. В соответствии с длительностью жизни белка он, хотя и медленно, но распадается, и между образованием таких кетоаминов и прекращением их жизни устанавливается относительное равновесие. Таким образом, образуются гликозилированный гемоглобин, гликозилированный альбумин. Их роль, как и вообще значение неферментативного гликозилирования белков в патогенезе патологии, присущей сахарному диабету, в настоящее время интенсивно изучается.

Так, несомненно, что гликозилированный гемоглобин, обладая повышенным сродством к кислороду, способствует снижению парциального давления кислорода в крови, а тем самым и ишемии органов и тканей. Полагают, что этот механизм, в свою очередь, играет определенную роль в патогенезе микроангиопатии.

Патогенетически более значимыми представляются реакции неферментативного гликозилирования структурных, долго живущих белков, таких как коллаген, эластин, миелин. В этих случаях кетоамины, образовавшиеся после внутримолекулярной перестройки Шифова основания, накапливаются в структурных белках и являются источником образования необратимых конечных продуктов гликозилирования. Аккумуляция же этих продуктов в структурных белках играет очень важную роль в развитии патологии, присущей сахарному диабету.

Одним из последствий этой аккумуляции является фиксация на структурных белках циркулирующих белков крови. В частности, в почке конечные продукты гликозилирования, образовавшиеся в базальной мембране клубочков, фиксируют на ней такие белки, как альбумин, Ig G, что приводит к утолщению базальной мембраны, отложению в ней иммунных комплексов.

Следствием накопления конечных продуктов неферментативного гликозилирования является также изменение самой структуры, внутренней архитектоники и, соответственно, функции тканевых белков. В результате меняются структура и свойства коллагена клубочков почек, возникают серьезные изменения в структуре базальной мембраны клубочков и в других компонентах клубочкового матрикса.

Такой же процесс происходит в сосудистой стенке и нарушает ее функцию, в частности, приводит к повышению проницаемости.

Наконец, рецепторы к конечным продуктам неферментативного гликозилирования белков найдены на мембранах разных клеток, в том числе моноцитов, макрофагов, эндотелия, мезангиальных клеток. Активация этих рецепторов стимулирует повышенную продукцию различных цитокинов, факторов роста, играющих важную роль в формировании патологии при сахарном диабете.

Наряду с тяжелыми органическими изменениями в органах и системах, гипергликемия вызывает и ряд функциональных сдвигов. Одним из них является изменение функции почек. Оно возникает уже в первые дни сахарного диабета, задолго до развития диабетической нефропатии и проявляется повышением клубочковой фильтрации (КФ) и появлением микроальбуминурии (МАУ). Эти функциональные сдвиги быстро устраняются коррекцией гликемии. Важно подчеркнуть при этом, что КФ снижается до нормального уровня только при так называемом оптимальном контроле уровня глюкозы крови, когда он приближается к эугликемии. В условиях субоптимального контроля и сохраняющейся умеренной гипергликемии КФ остается несколько повышенной.

Механизм усиления функции почек при сахарном диабете лучше всего изучен на экспериментальных моделях, а в клинических условиях — при инсулинзависимом диабете, начало которого клинически очевиднее, что позволяет проследить именно первоначальные функциональные сдвиги. Установлено, что уже в первые дни болезни, когда диагноз еще только выясняется, КФ возрастает в среднем примерно на 20-40%.

При диабете I типа увеличение КФ не вызывает сомнений и констатировано в любом возрасте. Что касается диабета 2 типа, то данные о величине КФ в его ранней стадии неоднозначны. По заключению одних авторов, ее показатели повышены, по мнению других — находятся в диапазоне нормальных величин. Однако даже если это и так, все же у больных сахарным диабетом величина КФ оказывается выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Усиление КФ, называемое гиперфильтрацией, обусловлено возникающей одновременно гиперперфузией, то есть увеличением скорости внутриклубочкового кровотока, в основе которого, в свою очередь, лежит дилатация артериол (рис.4).

Рис.4 Схема изменения функционального состояния почек в ранней стадии сахарного диабета

Расширения внутрипочечных артериол в ранней стадии сахарного диабета связаны с действием целого ряда факторов.

Полагают, что одним из них является непосредственный внутрипочечный сосудорасширяющий эффект гипергликемии. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что при внутривенной инфузии глюкозы и повышении гликемии примерно до 16 ммоль/л. с одной стороны, увеличивается КФ, а с другой стороны, наблюдается дилатация сосудов сетчатки.

Другой механизм гиперперфузии может быть назван сорбитоловым: повышение содержания в почечных клетках глюкозы неизбежно сопровождается увеличением синтеза и содержания в них сорбитола и снижением уровня миоинозитола. Эти внутриклеточные метаболические сдвиги способствуют вазодилатации и усилению КФ, возможно, через простагландиновый механизм.

Дилатация артериол может быть также следствием стимулированного гипергликемией увеличения экспрессии в почке рецепторов инсулиноподобных факторов роста, в частности IGF-1, и повышения его внутрипочечного содержания. Действие этого фактора, опосредуемое, как полагают, через калликреин-кининовую систему, вызывает увеличение почечного кровотока и КФ.

Следующий механизм гиперперфузии — увеличение уровня глюкагона в плазме крови. В последние годы получены данные, которые позволяют считать, что эффект глюкагона опосредуется через внутрипочечную простагландиновую систему. Роль простагландинов была продемонстрирована в разнообразных клинических и экспериментальных исследованиях. Особенно убедительны в этом отношении опыты на изолированных клубочках. Так, при исследовании изолированных клубочков крыс с экспериментальным сахарным диабетом был установлен повышенный синтез в них ПГ. Кроме того, при перфузии изолированной почки таких животных выяснилось, что усиление почечного кровотока и КФ в ответ на гипергликемию блокируется инфузией ингибитора синтеза ПГ индометацина. В настоящее время полагают, что при гипергликемии возникает дисбаланс между внутрипочечными сосудорасширяющей ПГ-системой и вазопрессорной ренинангиотензинной системой в сторону преобладания вазодилатации. Простагландины вызывают снижение тонуса приносящей артериолы, тем самым увеличивая внутриклубочковый кровоток и КФ. В последние годы установлено также, что на ран ней стадии сахарного диабета повышается синтез эндотелием такого вазодилататора, как number.

Наконец гиперперфузия может также поддерживаться назначаемой при диабете диетой с высоким содержанием белка.

Снижение тонуса касается в наибольшей степени афферентной артериолы, так что тонус эфферентной артериолы относительно преобладает. Это приводит к повышению внутриклубочкового гидростатического давления, что является вторым гемодинамическим фактором усиления КФ.

Таким образом, в основе гиперфильтрации при сахарном диабете лежат прежде всего внутрипочечные гемодинамические сдвиги с усилением внутриклубочкового плазмотока (гиперперфузией) и повышением внутриклубочкового гидростатического давления.

Помимо гиперперфузии, на величину КФ могут влиять и непосредственно внутрипочечные механизмы.

Одним из них является снижение активности механизма канальцево-клубочковой обратной связи. Оно обусловлено гипергликемией с одной стороны и гилерглюкозурией с другой, действие которых при этом представляется независимым и взаимодополняющим. Следствием снижения активности указанного внутрипочечного механизма ауторегуляции является ослабленная реакция почки на неизбежное в ранней стадии сахарного диабета изменение доставки канальцевой жидкости и натрия к плотному пятну (macula densa). Очевидно, что в условиях осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией и глюкозурией, дистальная доставка канальцевой жидкости возрастает, а дистальная доставка натрия снижается. В норме такие сдвиги активируют механизм канальцево-клубочковой обратной связи, что обеспечивает снижение КФ и устранение упомянутых сдвигов. Однако при сахарном диабете этот механизм как бы не срабатывает, КФ не снижается, возникает относительная гиперфильтрация.

Инсулинопения также влияет на величину КФ. Вопрос о роли этого фактора в литературе оспаривался. Однако относительно недавно было показано экспериментально, что инфузия инсулина сама по себе, даже если у животного при этом поддерживается стабильная гипергликемия, приводит к снижению внутриклубочкового давления и, таким образом, к внутринефронному снижению КФ. В настоящее время представляется, что инсулин может действовать на почку непосредственно, независимо от его действия на гликемию.

Наконец, в механизме повышения КФ играет роль повышение уровня в плазме крови предсердного натриуретического фактора. Очевидно, что гипергликемия сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы. Это, в свою очередь, стимулирует продукцию предсердного натриуретического фактора. Введение антитела к нему при экспериментальном диабете способствует существенному снижению КФ.

Таким образом, на ранней стадии диабета целый рад метаболических и гормональных факторов, действуя локально, на уровне почки или на системном уровне, приводит к гемодинамическим сдвигам, следствием которых является повышение КФ. Следует иметь в виду, что действие каждого из них в отдельности может быть и весьма незначительным, но имеет значение комбинация их эффектов, как и, возможно, индивидуальная чувствительность почки к их действию.

С самого начала диабета, с его первых дней в среднем примерно на 20% увеличиваются размеры почек, что обусловлено быстро развивающейся их гипертрофией. Механизм последней во многом не изучен, В последние годы установлено, что в ее возникновении важную роль играют факторы роста, а именно, трансформирующий фактор бетта (TGF b) и инсулиноподобный фактор роста I (IGF-1), Стимулирует же повышенный синтез и накопление в почке этих факторов гипергликемия, инициирующая различные механизмы, и в частности активацию рецепторов к гликозилированным белкам. Обсуждается также роль активации протеин киназы С.

В процессе гипертрофии сначала увеличивается длина капилляров клубочка, а следовательно, и размеры последнего. Затем гипертрофируется эпителий канальцев.

Увеличение длины капиллярных петель означает увеличение площади фильтрующей поверхности и коэффициента ультрафильтрации, что является дополнительным механизмом повышения КФ. В этом аспекте представляет интерес тот факт, что увеличение размеров почек и усиление КФ тесно коррелируют между собой, а морфологические изменения происходят параллельно с гемодинамическими.

В отличие от КФ, имеющей тенденцию к быстрой нормализации после начала инсулинотерапии и коррекции углеводного обмена, изменения размеров почек даже в условиях адекватной терапии не столь очевидны. Литературные данные по этому поводу противоречивы. По наблюдениям одних авторов, 3-месячная терапия инсулином сопровождается уменьшением размеров почек при обоих типах диабета. В то же время, по данным других — даже после 1 года интенсивной инсулинотерапии размеры почек остаются увеличенными, и даже при том, что КФ становится нормальной. Интересно, что при экспериментальном диабете нефромегалия может быть устранена, только если инсулинотерапия начата вскоре после начала диабета, но она стойко сохраняется, если лечение начато спустя 4 недели.

Клинические наблюдения показывают, что для сахарного диабета характерно увеличение размеров почек. Причина этого феномена неясна. Тем не менее, высказываются соображения, что

оно позволяет прогнозировать развитие в дальнейшем диабетической нефропатии. Интересно, что при ДН даже в стадии ХПН размеры почек остаются несколько увеличенными. Соответственно, это заболевание рассматривается как одна из наиболее частых причин нефромегалии после гидронефроза и удвоения почек.

Гиперпефильтрация, то есть усиление КФ в нефроне, сопровождается повышенным прохождением через клубочковый фильтр альбуминов. Таким образом, возникает микроальбуминурия (МА), под которой понимают экскрецию альбумина более 30 и менее 300 мг/сут. то есть такой ее уровень, когда она еще не улавливается обычными методами, но уже превышает нормальный.

Специальные исследования с использованием нейтральных декстранов различной молекулярной массы показали, что микроальбуминурия (МА) в начальной стадии диабета тесно коррелирует с изменениями КФ. На основании этих исследований был сделан вывод о том, что ранняя, первоначальная МА при сахарном диабете обусловлена именно усилением КФ в нефроне и не означает повреждение проницаемости клубочкового фильтра для белка. Полагают, что в ее основе лежит усиление диффузии альбумина в полость Боуменовой капсулы через неповрежденный клубочковый фильтр, что, в свою очередь, обусловлено повышением внутриклубочкового давления. Именно поэтому эта МА исчезает параллельно с нормализацией КФ после коррекции уровня гликемии.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/diabeticheskaya-nefropatiya_3.html

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с сахарным диабетом при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин.

Этиология

Основными факторами риска диабетической нефропатии являются длительность сахарного диабета, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа спустя 5-15 лет после его манифестации. Диабетическая нефропатия определяется у 35 % с сахарным диабетом 1 типа, чаще у мужчин и у лиц, у которых сахарный диабет 1 типа развился в возрасте моложе 15 лет. При сахарном диабете 2 типа диабетическая нефропатия развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа составляет 4-30 %.

Клинические проявления

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с диабетической нефропатией, является артериальная гипертензия. Другие клинически явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Скрининг на диабетическую нефропатию у лиц с сахарным диабетом подразумевает ежегодное тестирование на микроальбуминурию при сахарном диабете 1 типа спустя 5 лет после манифестации заболевания, а при сахарном диабете 2 типа — сразу после его выявления. Кроме того, необходимо как минимум ежегодное определение уровня креатинина для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

На начальных стадиях диабетической нефропатии может быть выявлено повышение СКФ, которая постепенно падает по мере развития хронической почечной недостаточности. Микроальбуминурия начинает определяться через 5-15 лет после манифестации сахарного диабета 1 типа; при сахарном диабете 2 типа в 8-10 % случаев она обнаруживается сразу после его выявления, вероятно, вследствие длительного бессимптомного течения заболевания до постановки диагноза. Пик развития явной протеинурии или альбуминурии при сахарном диабете 1 типа приходится между 15 и 20 годами после его начала. Протеинурия свидетельствует о необратимости диабетической нефропатии, которая рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Уремия в среднем развивается через 7-10 лет после появления явной протеинурии. Следует заметить, что СКФ не коррелирует с протеинурией.

Лечение

Основными условиями первичной и вторичной профилактики диабетической нефропатии являются компенсация сахарного диабета и поддержание нормального системного артериального давления. Кроме того, первичная профилактика диабетической нефропатии подразумевает уменьшение потребления белковой пищи — менее 35 % суточного калоража.

На стадиях микроальбуминурии и протеинурии пациентам показано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангио-тензина. При сопутствующей артериальной гипертензии они назначаются в гипотензивных дозах, при необходимости в комбинации с другими гипотензивными препаратами. При нормальном артериальном давлении эти препараты назначаются в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Как ингибиторы АПФ (при сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа), так и блокаторы рецепторов ангиотензина (при сахарном диабете 2 типа) способствуют предотвращению перехода микроальбуминурии в протеинурию. В ряде случаев на фоне указанной терапии в сочетании с компенсацией диабета по другим параметрам микроальбуминурия ликвидируется. Кроме того, начиная со стадии микроальбуминурии необходимо сокращение потребление белков менее 10 % суточного калоража (или менее 0,8 грамм на кг веса) и соли менее 3 грамм в день.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2957

Схожие статьи:

  • Шестакова диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности . Причины диабетической нефропатии Сахарный диабет - это группа […]
  • Хроническая почечная недостаточность характеризуется Хроническая почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек Читайте также: Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов […]
  • Ципрофлоксацин лечение пиелонефрита Пиелонефрит: антибиотики и другие препараты Подробности Создано 12.12.2013 08:47 Методы лечения снять симптомы, чтобы облегчить состояние больного, Лечение пиелонефрита таблетками, как уже отмечалось выше, имеет два направления. Для устранения симптоматики применяют: жаропонижающие средства – обычно […]
  • Синдромы при диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности . Причины диабетической нефропатии Сахарный диабет - это группа […]
  • Степени нефроптоза узи Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
  • Протеинурия при диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз […]
  • Симптоми нефроптозу Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
  • Препараты для лечения острого пиелонефрита устранить инфекцию. Другой вопрос – причина, вызвавшая заболевание, немаловажно выяснить природу возникновения для того, чтобы предотвратить рецидивы. Лечение пиелонефрита таблетками, как уже отмечалось выше, имеет два направления. Для устранения симптоматики применяют: анальгетические средства, чаще всего […]